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ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR
Vivianny Donaji Lopez Lopez
• Vivianny Donaji Lopez Lopez
Es el impedimento parcial o total para la llegada de bilis al duodeno, ya sea por incapacidad para su formación o para su flujo, causado por una gran variedad de enfermedades cuyas manifestaciones clínicas, analíticas y anatomopatológicas
pueden ser parecidas.
• Vivianny Donaji Lopez Lopez
Causas
A - EXTRAHEPATICA 1. Benignas 2. Malignas B - INTRAHEPATICA 1. Obstructiva: 2. No Obstructiva
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EXTRAHEPATICAS
• La obstrucción al flujo biliar puede ser consecuencia de:
1- Obstrucción intraluminal
2- Enf. Oblit. de las paredes de los conduct.biliares
3- Compresión extrínseca
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INTRAHEPATICAS OBST.
• Vivianny Donaji Lopez Lopez
INTRAHEPATICAS NO OBSTRUCTIVA
• Vivianny Donaji Lopez Lopez
Dx
1-Anamnesis:
•Interrogatorio minucioso rescatando información
que ayude a recabar causas de Colestasis intra y/o extrahepática.
• Interrogar acerca de medicación, tratamiento hormonal, químicos
(ocupación, hobbies, casa y jardín), alcohol, homeopáticos, cosméticos, etc.
• Investigar síntomas como fiebre, artralgias, prurito y cambios en la coloración de la orina y la materia fecal.
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Dx
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2-Hallazgos clínicos:
• Fatiga: ocurre en 65-68 •Prurito• Xantelasmas y xantomas• Malestar abdominal• Esteatorrea y diarreahoras• Malabsorción•síntomas relacionados con el déficit de vitaminas liposolubles (A-D-E-K),
Dx
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Dx
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• Ecografía
• Ecografía endoscópica
• Colangiografia por R.M. de intervención.
• Tomografía computada
• Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE
• Colangiografia transparietohepática (CTPH
• Resonancia magnética por imágenes (RMI
Dx Por Imagen
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ACTITUD DIAGNOSTICA ANTE UNAENFERMEDAD COLESTASICA
• El primer paso es la elaboración de una correcta historia clínica
• El sig. paso será la realización de ECOGRAFIA ABDOMINAL
• Si no existen datos de imagen patológica biliar extrahepática, la orientación diagnostica inicial, deberá establecerse en base a los datos obtenidos de la anamnesis.
• En caso de no existir antecedentes, hallazgos del examen físico orientadores y no observarse imagen de obstrucción biliar extrahepática, las siguientes investigaciones deben incluir un laboratorio completo con serologías virales y luego un screening de autoanticuerpos no órgano específicos
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Algoritmo Abordaje Px Colestasis
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Tratamiento
Manejo del prurito:
•colestiramina 4-16 gr./día vía oral
•Rifampicina Dosis de 300-600 mg/día
•naloxona endovenosa a dosis de 0,2 ug/kg/min por 24hs
•fototerapia con luz ultravioleta (UV-B), plasmaféresis
Ácido Ursodesoxicólico
Dosis de 13 a 15 mg/kg/día
PATRONES DE ENFERMEDAD HEPÁTICA
↑Bilirrubinaaislada
Indirecta:HemólisisErit.ineficazCrigler-NGilbertFármacos
Directa:Dubin-JRotor
↑Bilirrubinamixta + patrón CITOLÍTICO (GOT,GPT>FA,GGT)
↑Bilirrubinamixta + patrón COLESTÁSICO(FA,GGT>GOT,GPT)
HepatopatíasdifusasVirusTóxicosAutoinmuneMetabólicasIsquemia
ECOGRAFÍA
Vía biliar dilatada
Vía biliar no dilatada
ColedocolitiasisCEPColangiocarcinomaCa. páncreasAmpuloma, vesícula
CBPCEPEnf infiltrativaHep.colestásicasFármacosetc
ICTERICIAPREHEPÁTICA(↑producción o↓conjugación)
Anemias hemolíticasEritropoyesis ineficazReabsorción de hematomasFármacos: probenecid,Rifampicina…Enf de Gilbert y Crigler-N
•↑ B. Indirecta
•NO coluria•Urobilinógeno orina ↑•Heces pleiocrómicas
POSTHEPÁTICA(↓ eliminación o conducción biliar)
ColestasisDubin-J y Rotor
•↑B. directa
•Coluria•Urobilinógeno orina ↓•Heces hipo o acólicas
HEPÁTICA(↓captación, conjugación y eliminación)
Hepatopatías difusas
•↑B. directa e indirecta
•Coluria•Urobilinogeno variable•Heces N o hipocólicas
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MARCADORES HEPÀTICOS
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PRUEBAS DE VALORACIÒN
Función Excretora y de Desintoxicación
Bilirrubina Amonio
Enzimas sèricas
Necrosis:. ASAT, ALAT, LDH Colestasis:. FAL, GGT, 5-nucleotidasa. Masa ocupante: GGT, LDH Síntesis: CHE
Función Biosintètica
Albúmina sérica Proteínas séricas Colesterol Factores de coagulación
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PRUEBAS DE VALORACIÒN
OTRAS DETERMINACIONES
Ácidos biliares
Ácido fólico
Lactato
Nitrógeno ureico sanguíneo
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Bilirrubinas-MetabolismoTomado de “Quìmica Clìnica”. Kaplan
FUNCIÒN EXCRETORA Y DE DESINTOXICACIÒN
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SIGNIFICADO CLÌNICO
o Ictericia: coloración amarillenta de piel y mucosas 2a a un aumento de pigmentos biliares en sangre. Nivel > de 1.2 mg/mL de bilirrubina en suero.
o Fisiológica: ictericia neonatal. Aprox. 60% de los recién nacidos
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AMONIO
Origen: catabolismo proteico. Se destoxifica en el hígado en forma de urea.
VR: 10-70 ug/mL
Significado clínico: se correlaciona con severidad del daño hepatocelular. insuficiencia hepàtica grave, encefalopatìa ↑hepàtica, coma hepàtico, administraciòn de cloruro amònico en cirròticos, transtornos congènitos del metabolismo (ornitinemia, citrulinemia, etc.)
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TRANSAMINASAS
Generalidades • Aminotransferasas • Indicadores sensibles de
daño intracelular.
• Marcadores más útiles para reconocer enfermedad hepática aguda.
Localización
• ALAT: citoplasmática, específica de órgano
• ASAT: citoplasma y mitocondrias del hepatocito, músculo cardiaco, músculo esquelético y en < grado en cerebro, páncreas y bazo.
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SIGNIFICADO CLÌNICO
o Indican citòlisis y alteración de la permeabilidad celular (necrosis o inflamación), con salida de enzimas hacia el torrente circulatorio.
o ALAT > ASAT: Lesión superficial. Hepatitis viral
o ASAT > ALAT: Lesión profunda. Hepatitis alcohólica
o ↑ ASAT en ausencia de ALAT: enfermedad cardiaca o muscular, macroASAT.
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SIGNIFICADO CLÌNICO ASAT-ALAT
o ↑ ASAT- ALAT: hepatitis vìricas agudas, hepatitis crònicas activas, hepatitis tòxicas, hepatitis medicamentosas agudas, hepatitis isquèmicas, tumor hepàtico, esteatohepatitis.
o ↑ en < grado: colangitis, sìndromes colestàsicos
o ↓ : agravaciòn de hepatitis con necrosis masiva. Peligro de confusiòn con mejorìa
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FOSFATASA ALCALINA
Generalidades
Hidrolasa. Cataliza la hidrólisis de esteres de fosfato a pH alcalino.
Localización: hígado, huesos, placenta, intestino y riñón.
Síntesis hepática: células epiteliales del conducto biliar. Presencia en hepatocitos.
Isoenzimas: ocho.
Termoestabilidad
Fracción hepática: termoestable
Fracción ósea: termolábil
Fracción placentaria: > termoestabilidad.
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FAL HEPÀTICA
↑ Notable Colestasis intra hepáticas:
cirrosis biliar 1a, hepatopatìa por fármacos, etc.
Colestasis extrahepáticas: estenosis, cálculos o tumores.
Enfermedad hepatocelular: niveles algo mas . Ej. Hepatitis, ↓cirrosis, transtornos infiltrativos.
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FAL HEPÀTICA
↑ Desproporcionado con respecto a BR
Enfermedad granulomatosa o infiltrativa del hígado. Sarcoidosis, micosis, tuberculosis, linfomas.
↑ FAL / BR N
Fases iniciales de cirrosis biliar primaria y colangitis esclerótica.
↑ Aisaldos
Carcinoma broncògeno, hipernefroma, linfoma de Hodkin
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GGT- SIGNIFICADO CLÍNICO
o ↑ Sensibilidad en colestasis. Elevación paralela con FAL y 5-nucleotidasa
o Enzima más sensible a problemas hepáticos producidos por alcohol (cirrosis, hepatitis)
o No se en problemas óseos ni embarazo. FAL con ↑ ↑GGT normal confirma enfermedad ósea.
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5-NUCLEOTIDASA
• Origen: hígado. Específica de órgano
• Localización: membranas plasmáticas de la célula hepática.
• Valores en infancia, gradualmente en la ↓ ↑adolescencia, se estabilizan después de los 50 años.
• Significado clínico: se en enfermedad hepatobiliar.↑
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LACTATO DESHIDROGENASA- LDH
• Función: oxidación reversible de lactato a piruvato.
• Localización: hígado, corazón, vasos sanguíneos, pulmones, bazo, páncreas, tiroides, suprarrenales, ganglios linfáticos, riñón, placenta, músculo estriado.
• Significado clínico: hepatitis agudas ictericas o ↑anictéricas. A veces se en procesos hepáticos ↑crónicos
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COLINESTERASA- CHE
Función: hidroliza ésteres de acetil colina
Localización: hígado, glóbulos rojos. Hígado fuente principal de colinesterasa plasmática.
Vida media: 10 días
Significado clínico: Valora capacidad de síntesis hepática. insuficiencia hepática. Se normaliza con ↓la recuperación.
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PROTEINAS TOTALES
Hígado sintetiza la > parte de proteínas séricas.
Albúmina y globulinas >%. Alb > Glob
Proteínas totales: Alb + Glob
↓ Proteinas totales: afecciones hepáticas crónicas por defecto en síntesis.
Glob > Alb: mal pronóstico
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ALBUMINA
Origen: hepático .
Función: transporte, presión oncótica
Vida media: 3 semanas
Significado clínico: enfermedad hepática > 3 ↓semanas, patologías graves, hepatopatías crónicas (cirrosis, ascitis), alcoholismo, inflamación crónica, malnutrición.
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COLESTEROL
• Metabolismo hepático: síntesis de colesterol, lipoproteínas, fosfolípidos y triglicéridos. Metabolismo del colesterol ingerido.
• ↓ colesterolemia total: formas terminales de insuficiencia hepática de cualquier tipo.
• ↑ colesterol: colestasis, fases avanzadas de cirrosis biliar primaria.
• ↓ colesterol esterificado con respecto al libre: insuficiencia hepática grave, colestasis con afección de parénquima hepático.
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FACTORES DE COAGULACIÒN
• Proteínas de producción hepática.• Dependientes de vit. K: II, VII, IX, X
↑ PT
• Insuficiencia hepatocelular: síntesis ↓de factores de complejo protrombínico (II, VI, VII, X).
• Colestasis: defecto de síntesis por malabsorción de vit. K
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CASO CLÍNICO
• Paciente de 30 años de edad, de sexo masculino, que ingresa
al servicio de urgencias con cuadro clínico de 72 horas de
evolución de fiebre ondulante, escalofríos, vómito y anorexia.
A la exploración física se observa la presencia de ictericia y
hepatomegalia. Al interrogársele refiere que hace 15 días
estuvo en zona endémica para paludismo. Se le realiza una
gota gruesa y se encuentra positiva para plasmodium vivax.
• Vivianny Donaji Lopez Lopez
TEST
• ¿Qué exámenes complementarios realizaría?
• ¿Cómo esperaría encontrarlos? • ¿A qué se debe la ictericia del paciente?
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