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Diabetes Mellitus - Fisiopatologia - Complicaciones - Tratamiento
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DIABETES
MELLITUS
Cindy Parra Manrique
Rubén Meriño Rivera
Jhonatan Ortega Ruiz
FACULTAD DE MEDICINAV SEMESTRE - ROTACION A 2
2012 - 1MEDICINA INTERNA
DIABETES MELLITUS
RUBEN DARIO MERIÑO RIVERA
INSULINA POLIPEPTIDO DE 21 AMINOACIDOS
CELULAS BETA DE LOS ISLOTES DELANGERHANS DEL PANCREAS
Interviene en el aprovechamiento Metabólico de los nutrientesSobretodo en el anabolismo de los carbohidratos
FAVORECE LA ENTRADA DE GLUCOSA DE LA SANGRE
HACIA LA CELULA
INSULINA - BIOSINTESIS
AMILINA (37 aa)
* No definida su función
• Componente ppal de fibrillas amiloide en islotes en DM 2
LA MOLECULA DE INSULINA Y EL PEPTIDO C
SE ALMACENAN JUNTOS Y SE SEGREGAN SIMULTANEAMENTE
DESDE LOS GRANULOS SECRETORES DE LAS CELULSA BETA
PEPTIDO C MENOS SENSIBLE A LA DEGRADACION HEPATICA
MARCARDOR UTIL DE LA SECRECION DE INSULINA Y PERMITE DIFERENCIAR LA INSULINA DE ORIGEN
ENDOGENO Y EXOGENO
INSULINA - SECRECION
LA GLUCOSA ES EL REGULADOR ESENCIAL DE LA SECRECION DE INSULINA -Aminoácidos
-Cetonas-Péptidos gastrointestinales-Neurotransmisores
CONCENTRACION DE GLUCOSA
> 3,9 mmol/LINTENSIFICA LA TRADUCCION
Y PROCESAMIENTO DE INSULINA
(70 mg/100ml)
INSULINA - SECRECION2 Proteínas separadas-1 receptor de ciertos hipoglucemiantes (sulfuniureas, meglitinida)-1 proteína del canal de K+
Las células neuroendocrinas De las vías gastrointestinales liberan INCRETINASDespués de la ingestión de alimentos y Amplifican la secreción de insulina estimulada por glucosa
INSULINA - ACCION
DIABETES MELLITUS
Sindrome caracterizado por la alteracion del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteinas, bien por falta de secrecion de insulina, bien por la disminucion de la sensibilidad de los tejidos a esta hormona.
DIABETES MELLITUS
Conjunto heterogéneo de trastornos metabólicos frecuentes cuyo nexo común es la hiperglucemia
crónica resultante de:
DEFECTO EN LA SECRECIÓN DE LA INSULINA Y/O
DEFECTO EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA
EL TRASTORNO DE LA REGULACIÓN METABÓLICA QUE ACOMPAÑA A LADM
PROVOCA ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS SECUNDARIAS EN
MUCHOS SISTEMAS ORGÁNICOS, Y SUPONE UNA PESADA CARGA PARA EL
INDIVIDUO QUE PADECE LA ENFERMEDAD Y PARA EL SISTEMA
SANITARIO.
HARRISON ONLINE > Parte XIV. Endocrinología y metabolismo > Sección 1.Endocrinología > Capítulo 323. Diabetes mellitus >
DIABETES MELLITUS CLASIFICACION
DM PROCESO PATOGENO HIPERGLUCEMIA
- EDAD DE INICIO-TIPO DE TRATAMIENTO
DIABETES MELLITUS
I. DM tipo 1
II. DM tipo 2
III. Otros tipos
IV. DM gestacional
* DMID / DMNID
* Clasificación según edad de debut
DM tipo 1
Factoresgenéticos
Factoresinmunológi
cos
Factores ambientale
s
DESTRUCCIÓN DE CÉLULA BETA DÉFICIT DE INSULINA
DM – TIPO 1 (5 – 10%)
1A
1B
DESTRUCCION AUTOINMUNITARIA DE LASCELULAS BETA
DEFICIENCIA DE INSULINA
INMUNOMEDIADA
IDIOPATICA
DEFICIENCIA DE INSULINA POR MECANISMOSNO IDENTIFICADOS Y SON PROPENSOS A CETOSIS
AFROESTADOUNIDENCES Y ASIATICOS
EL PRINCIPAL GEN DE PREDISPOSICION A LA DM TIPO 1
REGION HLA DEL CROMOSOMA 6
POLIMORFISMOS DEL HLA 40 A 50% DEL RIESGO GENETICO
CONTIENE GENES QUE CODIFICAN LAS MOLECULAS DE MHC (CLASE II) QUE PRESENTAN
ANTIGENOS A LAS CEL T COLABORADORAS
INICIO DE LA REACCION INMUNITARIA
FACTORES GENETICOS
FACTORES FISIOPATOLOGICOS
LAS CELULAS BETA SON INFILTRADAS POR LINFOCITOS T CD8+ ACTIVADOS Y MACROFAGOS
INSULITIS
DM TIPO 1: INMUNOMEDIADA
INMUNIDAD CELULAR
LOS ISLOTES QUEDANATROFICOS POR LA
DESTRUCCION DE LAS CELULAS BETA
¿¿MECANISMOS?? MUERTE DE CELULAS BETA
- METABOLITOS DEL OXIDO NITRICO- APOPTOSIS
- EFECTOS CITOTOXICOS DIRECTOS DE LOS T CD8+
FACTORES FISIOPATOLOGICOS
ANTICUERPOS CONTRA LAS CELULAS DE LOS ISLOTES (ICA)
COMBINACION DE VARIOSANTICUERPOS DIFERENTES
DM TIPO 1: INMUNOMEDIADA
INMUNIDAD HUMORAL
ACTUAN CONTRA MOLECULAS DEL ISLOTE- DESCARBOXILASA DE ACIDO
GLUTAMICO (GAD)-INSULINA-TIROSIN FOSFATASA IA-2/ICA-512
SIRVEN COMO MARCADORDEL PROCESO AUTOINMUNITARIO
EN LA DIABETES TIPO 1
Y PARA INDENTIFICAR INDIVIDUOS NO DIABETICOS CON
RIESGO DE PADECERLA
COMERCIALMENTE HAYDISPONIBLES PRUEBAS DE
ANTICUERPOS CONTRA GAD - 65
FACTORES AMBIENTALES
NINGUNO DEMOSTRADO
SE HAN SEÑALADO QUE VARIOS SUCESOS AMBIENTALES DESENCADENAN EL PROCESO AUTOINMUNITARIO EN SUJETOS
CON PREDISPOSICION GENETICA
DESENCADENANTES AMBIENTALES HIPOTETICOS:-VIRUS (COXSACKIE Y DE LA RUBEOLA)-EXPOSICION PRECOZ A PROTEINAS DE LA LECHE DE VAVA
DIABETES TIPO IINSULINODEPENDIENTE
• LESION DE LAS CELULAS BETA DEL PANCREAS• INFECCIONES VIRICAS Y TRASTORNOS AUTOINMUNITARIOS• TENDENCIA HEREDITARIA A LA DEGENERACION DE LAS
CELULAS BETA
MANIFESTACIONES:
HIPERGLUCEMIA AUMENTO EN LA UTILIZACION DE GRASA Y COLESTEROL PERDIDA DE PROTEINAS ORGANICAS
PUEDE COMENZAR HACIA LOS 14 AÑOS DE EDAD POR
LO QUE SE LE CONOCE COMO DIABETES
MELLLITUS JUVENIL
GLUCOSA EN SANGRE
GLUCEMIA
Valores plasmaticos ascienden300 y 1200/100 ml
Produce perdida del exceso de glucosa en la orina180mg. / 100mlDiabetes Grave: perdida de mas de 100g. Glucosa/dia
DESHIDRATACIÓN
Glucosa no difunde con facilidad a traves de los poros de la membrana celular.
Incremento de la presion osmotica del liquido extracelular provoca la salida de agua desde la celula.
PERDIDA DE GLUCOSA DIURESIS OSMÓTICA
Reduciendo la absorción de la misma en el tubulo renal
o Poliuria
o Deshidratacion intra y extracelular
o Polidipsia
LESIONES TISULARES
VASOS SANGUINEOS ALTERADOS
DETERIORO DEL APORTE
SANGUINEO
• IAM
• ICTUS
• IR
• RETINOPATIA
• CEGUERA
• ISQUEMIA
• GANGRENA
Neuropatia periferica Alteraciones del SNC
DIABETES TIPO IIRESISTENCIA A LOS EFECTOS METABOLICOS DE LA INSULINA
REPRESENTA UN
90 - 95% DE LOS CASOS DE
D.M
SE MENIFIESTA EN ADULTOS
(MAYORES 40-60AÑOS)
FACTOR DE RIESGO MAS IMPORTANTE:OBESIDAD
DIABETES TIPO II: EN JOVENES
Se ha visto un aumento progresivo de casos de Diabetes tipo II en pacientes jovenes menores de 20 años, al parecer esto se debe a la creciente prevalencia de la OBESIDAD, el factor de riesgo mas importante para la diabetes tipo II, tanto en niños como en adultos.
DM tipo 2
Factoresgenéticos
Factores ambientales
RESISTENCIA A LA INSULINA SECRECIÓN ANORMAL DE
INSULINA
FACTORES GENETICOS
GRAN COMPONENTE GENETICO
1 PROGENITOR CON DM TIPO 2 > RIEGO DE DIABETES
2 PROGENITORES CON DM TIPO 2 – RIESGO DE UN 40%.
FACTORES AMBIENTALES
* Obesidad: 80-90% de diabéticos tipo 2
* Envejecimiento
* Inactividad física
* Dietas hipercalóricas
DIABETES TIPO II
EL DESARROLLO DE LA DIABETES TIPO II SUELE IR PRECEDIDO DE, OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA Y
SINDROME METABOLICO
CONCENTRACION DE INSULINA EN PLASMA(HIPERINSULINEMIA)
COMPESACION DE LAS CEL. BETA DEL PANCREAS A LA DISMININUCION DE LA
SENSIBILIDAD DE LOS TEJIDOS A LA INSULINA (RESISTENCIA A LA
INSULINA)
RESISTENCIA A LA INSULINA
ALTERA LAUTILIZACION Y
ALMACENAMIENTO DE LOS
HIDRATOS DE CARBONO
ELEVA LAGLUCEMIA
INCREMENTASECRECION DE
INSULINA(COMPENSACION)
EVOLUCION PATOGENICA DE DIABETES MELLITUS
NORMAL
OBESIDAD
RESISTENCIA A LA INSULINA
HIPERGLUCEMIA +
HIPERINSULEMIA
SINDROME METABOLICO
SECRECION DE
INSULINA
UTILIZACION DE GLUCOSA POR LOS TEJIDOS
GLUCOSA EN PLASMA
RESISTENCIA A LA INSULINA
SIN
DR
OM
E
META
BO
LIC
O
Obesidad grasa abdonminal
Insulinuresistencia (Sx ovario poliquistico)
Hiperglucemia en ayunas
Dispilipemias
HipertensionEFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
• Menor numero de receptores
• Anomalias en vias de señalizacion insulinica
Insulinoresistencia Función de Cél. Beta
Glucemia
Respuesta a la insulina
Euglucemia Diabetes Mellitus tipo 2
Adecuada Inadecuada
Obesidad Sedentarismo Envejecimiento Genetica Glucotoxicidad FFA
RESISTENCIA A LA INSULINA
PANCREAS
«CANSAN»CELULAS
BETA
NUNCA SE «CANSAN» CELULAS
BETA
NO SE PRODUCE SUFICIENTE INSULINA
SE PRODUCE SUFICIENTE INSULINA
PARA EVITAR HIPERGLUCEMIA
TRAS LA INGESTA
DIABETES MELLITUS
TIPO II
NO SE DESARROLLA LA
ENFERMEDAD
DIAGNOSTICO
NATIONAL DIABETES DATA GROUP Y LA OMS
Criterios diagnósticos basados en:
Variabilidad de espectro de glucemia en ayunas y tras SOG
Nivel de glucemia a partir del cual aparecen complicaciones de DM
Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dL
Glucemia ≥ 200 mg/dL a las 2 h de SOG
Hb A1c ≥ 6.5%
* Cualquiera de estos 3 primeros criterios deben confirmarse en 2 días diferentes
Síntomas clásicos de DM y glucemia al azar ≥ 200 mg/dL
HbA1c
Es un examen de laboratorio que muestra la cantidad promedio de azúcar en su sangre durante tres meses. Este examen revela qué tan bien está controlando usted su diabetes.
También se ordena para diagnosticar diabetes.
HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
•Normal: menos de 5.7 %•Prediabetes: 5.7 a 6.4%•Diabetes: 6.5% o superior
PRE-DIABETES:
Glucemia alterada en ayunas (100-125 mg/dL)
Intolerancia a la glucosa (gluc. a las 2 h de SOG: 140-199 mg/dL)
Hb A1c 5.7-6.4%
Riesgo de desarrollar DM (35-40% en 5 años) y riesgo de ECV
Asociación: obesidad, DL, HTA
Intervenciones en estilo de vida y fármacos previenen/retrasan desarrollo de DM
DIAGNOSTICO DE DIABETES
GLUCOSURIAPOR LA CANTIDAD DE AZUCAR EN SANGRE
GLUCOSA E INSULINA ELEVADA EN AYUNAS
NORMAL: 80-90 MG/ML
MAYOR = DIABETES O INSULINORESISTENCIA
PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
NORMAL: VALORES RETONRNAN 2HORS
DIABETES: VALORES TARDAN EN
REGRESAR 4- 6 HRS
OLOR DE ALIENTO
ACIDO ACETOACETICO
POLIFAGIA POLIDIPSIA POLIRURIA
.:.COMPLICACIONES AGUDAS
Hipoglucemia.
Estado hiperosmolar hiperglicémico
Cetoacidosis diabética
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
CINDY PARRA MANRIQUE
HIPOGLUCEMIA
Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70 mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y desaparecen con la administración de glucosa.
Es una complicación mas frecuente en DM tipo I.
Clínica Afectación capacidad
Tratamiento
Hipoglucemia leve
Palpitaciones, taquicardia, temblor, sudoración, mareo, hambre, visión borrosa, dificultad de concentración
No interferencia con la capacidad de autotratamiento
10-15 g de hidratos de carbono de absorción rápida* que se repetirán cada 10 minutos hasta su corrección Posteriormente HC de absorción lenta para replecionar los depósitos de glucógeno hepático
Hipoglucemia moderada
Afectación neurológica con afectación de la función motora, confusión o trastornos de conducta
Mantiene capacidad para autotratamiento
15-20 gramos de hidratos de carbono de absorción rápida cada 5-10 minutos hasta resolución Posteriormente hidratos de carbono de absorción lenta para evitar recurrencias
Hipoglucemia severa
Aparición de coma, convulsiones o trastorno neurológico severo
Precisa la intervención de otra persona o la participación sanitaria para su tratamiento
Precisa la administración deGlucagón vía subcutánea o intramuscular: 1 ó 2 mgGlucosmón vía intravenosa al 33-50%, seguido de perfusión de suero glucosado al 10%
CLASIFICACIÓN DE LAS HIPOGLUCEMIAS SEGÚN SU SEVERIDAD, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Síntomas característicos de hipoglucemia
• Glucemia inferior a 50 mg/dl
• Desaparición de la sintomatología tras administrar glucosa
TRIADA DE WHIPPLE
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Sudoración• Taquicardia• Ansiedad• Temblor• Irritabilidad• Nausea• Vomito• Palidez• Parestesias
• Cefalea• Hipotermia• Depresión• Confusión• Crisis convulsivas• Alteraciones visuales• Enuresis• Cansancio• Coma
ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR
Es una de las complicaciones de DM tipo 2 y se caracteriza por hiperglucemia >600 mg/dl , deshidratación y ausencia de
acidosis debido a cuerpos cetonicos .
FACTORES PRECIPITANTES
Neumonia Sepsis
Insuficiencia renal
Obstrucción intestinal
Pancreatitis aguda
Esteroides
Tiazidas
Inmunosupresores
Diuréticos de asa
Tirotoxicosis
Exceso de glucocorticoides
Acromegalia
IAM
Hipotermia
Alcoholismo
CUADRO CLÍNICO
Fatiga
Poliuria
Perdida de peso
Deshidratación
Sequedad de mucosas
Disminución de volúmenes urinarios
Hipotensión
Taquicardia
Glucemia 600 mg/dl
PH 7,3 (si existe acidosis sospechar acidosis láctica)
Bicarbonato 15 mEq/L
Osmolaridad 320 mOsm/L
Cuerpos cetónicos Negativos o ligeramente +
Deshidratación Muy importante
CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO
CETÓSICO
Fluidoterapia Insulinoterapia Aporte de electrolitos
Similar a la CAD aunque la pauta de administración de fluidoterapia después de la 1ª hora sería: 250-500 cc/h hasta aportar 4-6 litros en 8-10 h
Similar a la CAD aunque pueden utilizarse dosis algo menores de insulina ya que lo prioritario es la rehidratación adecuada
Necesidades de K inferiores a las de CAD pero suele ser necesario aportarlo precozmente tras constatar diuresis eficaz y ausencia de signos electrocardiográficos de hiperkaliemia
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Es producto de una deficiencia absoluta o relativa de insulina, se trata de una triada compuesta:
Hiperglucemia >300 mg/dl Cetosis con cetonas totales en
sangre >3mmol/dl Acidosis con pH sanguíneo <7.3
di Disminución absoluta de acción
de insulina Tejido adiposo
Ácidos grasos libres
Hígado Producción de cuerpos cetónicos Beta hidroxibutirato yAceto acetato
Hipercetonemia Acidosis
Déficit insulinacontrareguladoras
Diuresis osmótica
hiperglucemia
Utilizaciónglucosa
Deshidratación
Depleciónelectrólitos
Producciónglucosa
Lipolisis
Ac. Grasoslibres
Cetogenesis
pérdida hipotónica
Acidosis
Debut de diabetes mellitus tipo 2 (hiperglucemia moderada) y tipo 1 (hiperglucemia severa o CAD)
Transgresiones dietéticas
Errores en el tratamiento:
Reducción/supresión dosis de insulina o antidiabéticos
orales
Insulinas en mal estado de conservación o medicación
caducada
Administración de insulina en zonas distróficas con
deficiente absorción por falta de rotación de la zona de
inyección
FACTORES PRECIPITANTES DE HIPERGLUCEMIA
Aumento de las necesidades de insulina:
Enfermedades intercurrentes:
Infecciones, son la causa más frecuente de CAD:
respiratorias, urinarias o digestivas
Enfermedades graves: Infarto agudo de miocardio,
accidente cerebrovascular, neoplasias, pancreatitis...
Estrés emocional
Intervenciones quirúrgicas y traumatismos graves
Embarazo
Signos Sintomas
TaquicardiaDeshidrataciónResequedad de mucosasRespiración de KussmaulAlteración de la concienciaAliento a cetonasDisminución de la peristalsis
PoliuriaPolidipsiaNauseas y vómitoAsteniaAnorexiaPerdida de pesoSomnolencia
TRATAMIENTO
Determinar la causa
Intensificar los autoanálisis de glucemia capilar y de cetonuria
Ajustar pauta terapéutica de insulina
En caso de insulinización en monoterapia es recomendable realizar insulinoterapia intensiva administrando 4 dosis de insulina o análogo de acción rápida y bolo basal de insulina o análogo de acción lenta
CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA
Glucemia > 500 mg/dl y/ o cetonuria intensa
Vómitos incoercibles
Intolerancia oral
Alteraciones del comportamiento, situación estuporosa o
coma
Sospecha de cetoacidosis o situación hiperosmolar
Sospecha de enfermedades causales intercurrentes de
diagnóstico y/o manejo hospitalario
Características bioquímicas
Hiperglucemia habitualmente > 300 mg/dl
Cetonemia
Acidosis metabólica (PH < 7,3 o bicarbonato < 15 mEq/L)
Hiperosmolaridad por lo general no superior a 330 mOsm/L
Glucemia Insulina de acción rápida
< 150 mg/dl 5 UI
151- 200 mg/dl 8 UI
201-250 mg/dl 10 UI
251- 300 mg/dl 12 UIevaluar presencia de cuerpos cetónicos
> 300 mg/dl 15 UIconsiderar volver a utilizar fluidoterapia
PAUTA MÓVIL DE INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA SUBCUTÁNEA SEGÚN GLUCEMIAS CAPILARES REALIZADAS CADA 4-6 HORAS
Fluidoterapia Insulinoterapia Aporte de electrolitos
Suero fisiológico al 0,9%:1L en la 1ª hora500 cc/h en las siguientes 6 horas
Añadir suero glucosado al 5% en Y con suero fisiológico cuando glucemia < 300 mg/ dl
Bolo i.v. insulina de acción rápida: 10 UI
Perfusión endovenosa 5- 10 UI/h
Reducir a 4- 6 UI/ h cuando glucemia < 250- 300 mg/ dl. En estos niveles no reducir glucemia más de 100 mg/h por riesgo de edema cerebral
Pasar a insulina de acción rápida subcutánea según pauta móvil de forma progresiva, manteniendo perfusión endovenosa simultánea 2-3 h más
•Inicialmente, la mayoría tienen normo o hiperkaliemia a pesar de la depleción corporal de K
•Una vez comprobada diuresis eficaz iniciar administración de ClK en perfusión según kaliemia: 5-6 mEq/L: 10 mEq/h 4-5 mEq/L: 20 mEq/h 3-4 mEq/h: 30 mEq/h 2-3 mEq/L: 40 mEq/h
•Si no existen signos electrocardiográficos de hipopotasemia se aconseja no administrar K hasta la determinación de kaliemia
TRATAMIENTO
.:. COMPLICACIONES CRONICAS
Se Han creado hipótesis para explicar el daño que provoca la Hiperglucemia… 4 VIAS QUE NOS INTENTAN EXPLICAR UN DAÑO EN OTROS ORGANOS…
Vía del Poliol
Aumento del diaglicerolPKC aumenta
Glucosilación No
enzimática
Glucosa + Proteina +
AGE
Sin ayuda enzimática
2. Superficie
Celular
1. Ac. Nucleicos
Se pueden adherir:
3. Intracelular
Via de la Hexosamina
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS
Microvasculares:
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía
Macrovasculares:Cardiopatía isquémica
Arteriopatía periférica
Enfermedad cerebrovascular
Estenosis de arteria renal
Aneurisma de aorta abdominal
Formas mixtas. Pie diabético
COMPLICACIONES CRÓNICAS
Ojos Retinopatía
Riñones Nefropatía diabética
Sistema nervioso Neuropatía diabética
Piel Dermopatía diabética
Aparato cardiovascular Enfermedad cardiaca
Huesos y articulaciones Pie diabético
Infecciones inusuales Fascitis necrosante Otitis externa malignaCandidiasis
RETINOPATÍA DIABÉTICA
Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.
Es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se producen en la retina y vítreo.
Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retínales .
FISIOPATOLOGÍA
microangiopatía diabética
isquemia retinal filtración de capilares
desencadena factores vasogénicos que causan neovasos, los cuales proliferan y sangran causando hemorragias
causa edema y depósitos de exudados lipoproteícos
CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO
Retinopatía diabética no proliferativa
Retinopatía diabética
proliferativa
Leve: microaneurismas, exudados céreos,
manchas algodonosas, hemorragias retinianas
Severas: hemorragias y microaneurismas
severos
Muy severa: hemorragias muy severas en los 4
cuadrantes venosos y microaneurismas .
Minima: neovasos en el área papilar
Moderada y Alto riesgo .hemorragia
preretiniana o vítrea
Avanzada proliferación
fibrovascular y hemorragia
vítrea
Tratamiento
Buen control glucémico (objetivo HbA1c < 7%)
Control estricto de la presión arterial
Fotocoagulación con láser
Cirugía
Periodicidad de exámenes oculares
Tipo de pacientes
Primer examen Exámenes sucesivos
Diabetes tipo 1 A los 3-5 años después del diagnóstico
Anual
Diabetes tipo 2 En el momento del diagnóstico
Anual
Embarazo en paciente diabética
Antes del embarazo y durante el 1er trimestre
Según resultados del examen del primer trimestre
Nefropatía diabética Es la causa principal de insuficiencia renal
La primera evidencia es la aparición de microalbuminuria
Puede evolucionar desde microalbuminuria a proteinuria einsuficiencia renal terminal
Se asocia a un aumento de riesgo cardiovascular
El beneficio de tratar es más eficaz cuanto más precoz sea eldiagnóstico y tratamiento
Anormalidades estructurales en la nefropatía diabética
Expansión mesangial
Glomeruloesclerosis
Engrosamiento de la membrana basal
Células endoteliales en espuma
Aplanamiento de los podocitos
Atrofia tubular
Inflamación intersticial
Arterioesclerosis.
Estadios y Evolución
Estadios Tipo de afectación Alteraciones detectadas
Estadio 1 Hipertrofia renal e hiperfiltración
rápido del tamaño renal y del filtrado glomerular flujo plasmático y de la presión hidráulica glomerular
Estadio 2 Lesión renal sin signos clínicos
espesor m. basal glomerular microalbuminuria con el ejercicio
Estadio 3 Nefropatía diabética incipiente
microalbuminuria y PA filtrado glomerular
Estadio 4 Nefropatía diabética establecida
proteinuria y HTA progresivo filtrado glomerular
Estadio 5 Insuficiencia renal terminal
Proteinuria persistente, creatinina plasmática > 2 mg/dl, HTA, retinopatía y a veces afectación cardiovascular
Fórmula de Cockroft y Gault
Cálculo de la Tasa de Filtrado Glomerular
(140 – edad) x peso (kg)
---------------------------------------
Creatinina sérica (mg/dl) x 72
Si es mujer multiplicar por 0,85
Tratamiento
Estricto control glucémico (HbA1c < 7%)
Control de la Presión Arterial (< 130/80 mmHg)
Restricción proteica de la dieta (< 0,8 g/kg/día)
Abordaje y control de otros FR cardiovascular
Cese del hábito de fumar
Evitar los fármacos nefrotóxicos y contrastes yodados
Detección y tratamiento precoz de otras causas de enfermedad
renal
Neuropatía diabética
Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas.
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
Fisiopatología
Hiperglucemia Inhibición competitiva de captación del mio-inositol dependiente de Na+K+
Depresión del metabolismo de fosfolípidos unidos a membranas
Hipoxia endoneural
Glucosilación deproteínas celulares
Deterioroestructuraldel nervio
D esmielinizaciónatrofia axonal,pérdida de fibras
Deteriorofuncional delnervio
Neuropatía diabética
Formas Clinicas
Somática
Simétrica o Polineuropatía
Sensitivo-motora Aguda dolorosa Motora proximal simétrica
Focales y multifocales
Mononeuropatías Proximal asimétrica
Autonómica
Sistema gastrointestinal Sistema genitourinario Sistema cardiovascular Sistema endocrino
Neuropatía somática Neuropatias craneales
mononeuropatía
Neuropatias oculares se afectan III, IV,VI
Neuropatía cubital
Neuropatía facial
Neuropatia radial
Amiotrofia
Neuropatia peroneal
Radiculopatia
Polineuropatia
Neuropatía visceral
Respiratorias: disminución de la
respuesta ventilatoria , apnea
del sueño
Disfunción pupilar . Dificultad para adaptarse a la
obscuridad
Cardiovasculares : taquicardia de reposo,
hipotensión ortostática,
inestabilidad hemodinámica
Genitourinarias :cistopatía diabética
disfunción eréctil , eyaculación retrograda
Gastrointestinales : disfunción esofágica
motora, hipomotilidad
colónica disfunción anorectal
Tratamiento
Control de la glucemia
Supresión absoluta de tabaco y alcohol
Control del dolor
Tratamiento de las alteraciones: Gastrointestinales
Genitourinarios
Cardiovasculares
Neuroglucopenia
Cardiopatía Isquémica
Es una complicación en pacientes diabéticos de larga evolución con particular frecuencia en los no dependientes de insulina, y es el principal causal es la ateroesclerosis coronaria.
Cardiopatía isquémica
Tabaquismo
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Isquemia: desbalance entre aporte y consumo de oxígeno
VASOS DE CONDUCTANCIA: AC epicárdicas
AterosclerosisEspasmo
VASOS DE RESISTENCIA: microvasculatura
Enfermedad microvascular
ASINTOMÁTICA: isquemia silente
SINTOMÁTICA: Angina o disnea de
ejercicio Arritmias (palpitaciones,
síncopes) Insuficiencia cardíaca Muerte súbita
Tratamiento
Abstención absoluta del habito tabáquico
Control estricto de la glucemia y de la PA
Control estricto de la dislipemia
Otras medidas:
Administración diaria de ácido acetil salicílico a dosis bajas
Tratamiento específico: betabloqueantes, etc.
Revascularización quirúrgica en determinadas ocasiones
Edad tabaquismoObesidad Diabetes
Historia clínicaExploración físicaPruebas no invasivas:
ITBEjercicio en banda sin finMedición secuencial de TAPletismografía segmentariaUltrasonografíaResonancia magnética
claudicación intermitente (CLI)
dolor en reposo
Oclusión ateroesclerótica de art.
de los Ms. Is
ENF. ARTERIAL PERIFERICA
TRATAMIENTO
• Ejercicios• Cuidado de los Pies• Cese tabaco• Cese Colesterol• Prostaglandinas• Estatinas• Control HTA• Antiplaquetarios - Aspirina - Clopidogrel
QuirurgicosFarmacologicos (antiagregantes)
CLASIFICACION Isquémico 85%
Trombótico 80%Embólico 15%
Hemorrágico 15%Subaracnoideo 30%Parenquimatoso 60%Intraventricular 10%
Enfermedad Vascular Cerebral es la alteración permanente o transitoria de la función cerebral que aparece como consecuencia de un trastorno circulatorio
•FACTORES DE RIESGO •Enfermedad vascular periférica. • Enfermedad cardiaca isquemia• Hipertensión Arterial • Diabetes Mellitus
ENF. CEREBROVASCULAR
DERMOPATÍA DIABÉTICA
se caracteriza por manchas de color pardo atróficas en pie, habitualmente en el área pre-tibial, estos cambios pueden ser a consecuencia de la glucosilación aumentada de las proteínas tisulares o de la vasculopatía.
PIE DIABÉTICO
Se alude al resultado de la asociación de las complicaciones de neuropatía y el daño vascular.
FISIOPATOLOGÍA Ateroesclerosis
Trauma leve
Perdida de la sensibilidad con
o sin deformación de
pie
Microangiopatía
Infección
Amputación
Hiperglucemia Neuropatía diabética
Ulceración neuropatica
CLASIFICACIÓN DE WAGNER
Grado 0 No hay lesión, es un pie de riesgo
Grado 1 Úlcera superficial En superficie plantar, cabeza de metatarsianos o espacios interdigitales
Grado 2 Úlcera profunda, penetra en tejido celular subcutáneo, afecta tendones y ligamentos, no hay absceso o afectación ósea
Grado 3 Úlcera profunda asociada a celulitis, absceso u osteítis
Grado 4 Gangrena localizada, generalmente en talón, dedos o zonas distales del pie
Grado 5 Gangrena extensa
PIE DE ALTO RIESGO
Fumadores
Diabéticos con evolución mayor de 10 años
Control glucémico muy deficiente
Existencia de otras complicaciones macro y microvasculares
Higiene deficiente
Aislamiento o bajo estatus social
PREVENCIÓN
Detección precoz de diabéticos con pie de riesgo por medio
de la inspección periódica
Palpación de pulsos
Uso de calzado adecuado
Visitas regulares al podólogo
Tratamiento
Hiperqueratosis o grietas:Correcto lavado y secado de los pies
Uso de vaselina salicilada al 10% o crema hidratante
Si existen callosidades acudir al podólogo
Si existen grietas colocar rodetes y aplicar antisépticos suaves
Deformidades (hallus valgus, dedos en martillo, pie cavo)Valorar la posibilidad de prótesis de silicona o plantillas y/o cirugía
ortopédica
Úlcera superficialReposo absoluto del pie lesionado
Cura tópica diaria con suero fisiológico y aplicación de antisépticos
locales suaves
Valorar la presencia de posibles infecciones
Úlcera profunda:
Reposo absoluto del pie lesionado
Sospechar la posible existencia de infección
Desbridar tejidos necróticos y toma de cultivo con radiografía
Tratamiento empírico hasta la llegada del antibiograma
(amoxicilina/clavulánico (500 mg/6-8 h) o una quinolona
(ofloxacino 400 mg/12 h o ciprofloxacino 750 mg/12 h)
Si la lesión presenta tejido necrótico o aspecto fétido se asocia
una quinolona con clindamicina o metronidazol
INFECCIONES
INFECCIONES EN DIABETES MELLITUS
Asociación no bien establecida.
Disfunción inmunológica en hiperglicemia y cetoacidosis diabética.
INFECCIONES BACTERIANAS
Estreptococo grupos A y B.
Estafilococo
Otitis externa
Fasceitis necrosante
INFECCIONES MICOTICAS
Candidiasis
Tiñas
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
JHONATAN ORTEGA RUIZ
PRINCIPIOS GENERALES1) Eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia
2) Reducir o eliminar las complicaciones de microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo
3) Permitir al paciente un modo de vida tan normal como sea posible.
Los síntomas suelen resolverse cuando la glucosa plasmática es <11.1 mmol/L (200 mg/100 ml), y por tanto la mayor parte del tratamiento de la enfermedad se centra en
lograr el segundo y tercer objetivos.
LOS DIFERENTES ENFOQUES DE LA ATENCIÓN DE LA DIABETES
NUTRICIÓN Y EJERCICIO
INSULINOTERAPIA INTENSIVA
CONTROL GLUCÉMICO INTENSIVO
EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA
Autovigilancia de la glucosa
en sangre
vigilancia de las cetonas urinarias
Administración de insulina
HipoglucemiaCuidado de los pies y la piel
Asistencia de la diabetes antes del ejercicio,
durante éste y terminando
NUTRICION
• Coordinar y acompañar el aporte calórico
• Reducir al mínimo el aumento de pesoDM 1
• Abordan la prevalencia mucho mayor de factores de riesgo y de enfermedad cardiovascular
• Las dietas hipocalóricas y la pérdida discreta de peso
• Consumo de fibra
DM 2
EJERCICIOS
Controlarla glucosa sanguínea antes, durante y después de ejercitarse
Retrasar el ejercicio si la glucemia es (250 mg/100 ml (100 mg/100 ml) o si existen
cuerpos cetónicos
Complicaciones microvasculares
Disminuir las dosis de insulina e inyectarse la insulina en una zona que no
realice ejercicio
Aprender a conocer las respuestas individuales de la glucosa a los diferentes tipos de ejercicio y aumentar la toma de alimentos hasta 24 h después de éste,
dependiendo de su intensidad y duración
DM 1
La insulina lispro
Insulina aspart
La insulina glargina
DM 2
ANTIDIABÉTICOS
Aumentan la secreción de insulina
Disminuyen la producción de glucosa
Aumentan la sensibilidad a la glucosa
Son ineficaces en la diabetes de tipo 1 y no se deben emplear para el control de la glucosa en sujetos gravemente enfermos con diabetes de tipo 2 a veces la insulina es el antidiabético inicial.
CLASIFICACION
SECRETAGOGOS SENSIBILIZANTES ANALOGOS TIPO
PROTEINAS
SULFONILURIAS
MEGLITINIDAS
BIGUANIDAS
TIAZOLIDINEDIONAS
INHIBIDORES DE LA ALFA-
GLUCOSIDASA INTESTINAL
INHIBIDORES DE LA DI-PEPTIDIL-
PEPTIDAZA
INCRETINAS
SECRETAGOGOS DE INSULINA
Estimulan la secreción a través de la interacción con el canal de potasio sensible a trifosfato de adenosina de la célula beta.
Son más eficaces en DM 2 comienzo relativamente reciente (-5 años)
Tienen una producción endógena residual de insulina y tendencia a la obesidad.
Más rápida la acción es una mejor cobertura del ascenso posprandial de la
glucosa, pero la vida media más corta de estos fármacos hace necesaria más de una
dosis al día
Las sulfonilureas aumentan la insulina de manera inmediata y por tanto deben tomarse poco antes de las comidas
La mayoría de las sulfonilureas se metabolizan en el hígado y se eliminan por el riñón
El aumento de peso
Aumentar el riesgo cardiovascular
2.5-5 mg una vez al día
BIGUANIDAS
Reduce la producción hepática de glucosa a través de un mecanismo no determinado y puede mejorar ligeramente la utilización periférica de ese azúcar
Reduce asimismo la glucosa plasmática y la insulina en ayunas, mejora el perfil lipídico y promueve una discreta
Pérdida de peso, la acidosis metabólica, diarrea, anorexia, náuseas, sabor metálico
La dosis inicial de 500 mg una o dos veces al día puede incrementarse a 1 000 mg dos veces al día.
INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA ALFA
Reducen la hiperglucemia posprandial retrasando la absorción de glucosa no afectan a la utilización de glucosa ni a la secreción de insulina
Son tomados inmediatamente antes de cada comida reducen la absorción de glucosa inhibiendo la enzima que desdobla los oligosacáridos en azúcares simples en la luz intestinal.
Diarrea, flatulencia, distensión abdominal
El tratamiento se debe iniciar con una dosis baja (25 mg de acarbosa o de miglitol) con la comida de la tarde aumentándolo a una dosis máxima a lo largo de semanas o meses (50 a 100 mg de acarbosa o 50 mg de miglitol en cada comida)
TIAZOLIDINADIONAS
Mejoran la sensibilidad de los tejidos blancos a la insulina por actuar como agonistas selectivos de receptores de la insulina localizados en el núcleo celular
Se fijan al receptor nuclear PPAR- , se encuentra a sus máximas concentraciones en los adipocitos, pero se expresa a concentraciones más bajas en muchos otros tejidos.
Indica reducción de la resistencia a esa hormona.
Elevan ligeramente los valores de LDL y HDL y disminuyen los de triglicéridos
Insuficiencia cardíaca congestiva con edema periférico
Se ha demostrado inducen la ovulación en mujeres premenopáusicas que padecen síndrome de ovario poliquístico
15 a 45 mg/día en una sola dosis, y el de la rosiglitazona, de 2 a 8 mg/día en una sola toma o repartidos en dos dosis.
INSULINOTERAPIA EN LA DIABETES DE TIPO 2
sobre todo en sujetos delgados o en los que han sufrido una pérdida de peso intensa, en personas con nefropatía o hepatopatía de base, que impiden el empleo de antidiabéticos orales, y en las personas hospitalizadas por enfermedad aguda
(0.3 a 0.4 U/kg/día) administrados antes del desayuno
Quienes experimentan hiperglucemia más grave
Probable que logren la normoglucemia con monoterapia oral.
TRATAMIENTO COMBINADO CON ANTIDIABÉTICOS
Un secretagogo de insulina con metformina o tiazolidinadiona
Sulfonilurea con un inhibidor de la glucosidasa alfa
Insulina con metformina o una tiazolidinadiona.
Tratamientos novedosos
El tasplante de páncreas completo
El trasplante de islotes pancreáticos para la supervivencia del injerto
El péptido 1 afín al glucagon, un potente secretagogo de insulina, puede ser eficaz en la diabetes de tipo 2
La insulina inhalada
La aminoguanidina un inhibidor de la formación de productos finales de glucosilación avanzada, y los inhibidores de la proteína cinasa C pueden disminuir las complicaciones
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS
La complicación más grave de la terapéutica de la diabetes es la hipoglucemia
Ganancia de peso
Aumentos del colesterol LDL y los triglicéridos
Elevaciones de la presión arterial
Directrices para la atención médica continua de los diabéticos
Autovigilancia de la glucemia (frecuencia individualizada)
Determinaciones de A1C (2 a 4 veces al año)
Educación del paciente sobre tratamiento de la diabetes (anual)
Terapia nutricional médica y educación nutricional (anual)
Exploración ocular (anual)
Exploración del pie (1 a 2 veces al año por el médico; diaria por el paciente)
Prueba de detección de nefropatía diabética (anual
Medición de la presión arterial (trimestral)
Perfil lipídico (anual)
Inmunizaciones contra influenza y neumococo
GLUCOCORTICOIDES
Aumentan la resistencia a la insulina, disminuyen la utilización de glucosa, elevan la producción hepática de glucosa y trastornan la secreción de insulina
Empeoramiento del control glucémico en los diabéticos y pueden desencadenar diabetes en otros pacientes
Cuestiones sobre reproducción
El embarazo se acompaña de una acusada resistencia a la insulina; el aumento de las necesidades de ésta a menudo desencadena DM y motiva el diagnóstico de diabetes gravídica
Teratógena para el feto en desarrollo y atraviesa con facilidad la placenta, pero la insulina no.
No está aprobado el uso de antidiabéticos orales en el embarazo
Los niños de madres con GDM parecen tener más riesgo de obesidad e intolerancia a la glucosa y tienen más riesgo de padecer diabetes a partir de las últimas fases de la adolescencia
DM LIPODISTRÓFICA
La lipodistrofia localizada asociada a las inyecciones de insulina se ha reducido considerablemente gracias al empleo de insulina humana.
MUCHAS GRACIAS
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