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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ROJAS LÓPEZ, FRANCOIS JONATHAN
1. INTRODUCCIÓN
Mecanismos reguladores
Producción continuada de ácido
pH NORMAL
7.35 – 7.45
7.37 – 7.47
1. INTRODUCCIÓN
El pH es una forma de medir la concentración de hidrogeniones (H+)
El organismo precisa mantenerlos dentro de unos límites
muy estrechos.
Habitualmente se mide pH extracelular (arterial o venoso)
pH arterial normal: 7.35 – 7.45pH compatible con la vida: 6.80 -7.80
pH = - log [H+]
1. INTRODUCCIÓN
SISTEMA RESPIRATORIO
SISTEMA TAMPÓN
SISTEMA RENAL
1. Más rápidos en actuar.2. Los más fugaces.3. Ácido débil + sal.4. Sistema de los bicarbonatos.5. Sistema de los fosfatos.6. Sistema de la hemoglobina.7. Sistema de aminoácidos y
proteínas.
1. Pulmón elimina CO2.2. Disminuye la tasa de aminoácidos
volátiles.3. Quimiorreceptores en cuerpo
carotídeo.4. Comienza en minutos.5. Se completa a las 12-24 horas.
1. Riñón elimina radicales ácidos no volátiles.
2. Es más lento pero definitivo.3. Reabsorción de bicarbonato y
excresión de hidrogeniones.4. Precisa 3-4 días para compensar.
2. DEFINICIONES
•Cualquier condición que disminuya el pH.
ACIDOSIS
•Cualquier condición que aumente el pH.
ALCALOSIS
•Desequilibrio neto de balance de H+ que no es lo suficientemente intenso para provocar alteración del pH.
ACIDEMIAALCALEMIA
3. CLASIFICACIÓN•↓↓ HCO3
-
•↓ pH•↓ PaCO2
• ↑↑ PaCO2
• ↓ pH• ↑ HCO3
-
• ↓↓ PaCO2
• ↑ pH• ↓ HCO3
-
• ↑↑ HCO3-
• ↑ pH• ↑ PaCO2
ACIDOSIS
METABÓLICA
ACIDOSIS RESPIRAT
ORIA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
ALCALOSIS
METABÓLICA
Mecanismo compensador
SISTEMA RESPIRATORIO
Mecanismo compensador
SISTEMA RENAL.
3. CLASIFICACIÓN
TRASTORNO MIXTO
DEL EQULIBRIO
ÁCIDO-BASE
a) pH normal o cercano a la normalidad con
alteraciones que no justifiquen los hallazgos.
b) pH normal con alteración de las cifras de PaCO2
c) Variación mayor a la esperada en
los valores de PaCO2
ACIDOSIS METABÓLICA
CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA
CLINICA
•Hipopotasemia por intercambio celular K+ x H+
•Hiperpotasemia por alteración de excreción urinaria
Efecto sobre el metabolismo del
potasio
•Hipercatabolismo•Proteolisis
Efectos sobre el metabolismo
proteico
•Aumento de la reabsorción ósea•Hipercalciuria•Hipermagnesiuria•Hiperfosfaturia
Efectos sobre el metabolismo del calcio,
fósforo y magnesio
CLINICA
Efectos sobre el metabolismo del sodio
• Natriuresis• Contracción de volumen
Efectos sobre sistemas exocrinos
• Diaforesis• Hipersecreción péptica
Efectos sobre el S.N.C.
• Estupor• Coma
Efectos sobre la ventilación
• Taquipnea• Hiperepnea• Respiración de Kussmaul
Efectos sobre el riñón
• Reducción de la FG• Activación del sistema RAAS• Estímulo de la amoniogénesis
CARACTERISTICAS CLINICAS
Contractilidad miocárdica deprimida
Resistencia vascular periférica disminuida
Venoconstricción esplácnica
Respiración de Kussmaul
Alteraciones de la conciencia
PACIENTE CON ACIDEMIA
pH <7.36
Acidosis metabólica
Anion GapNo Anion
Gap
Acidosis respiratoria
Aguda Crónica
ANION GAP
El cálculo del Anion Gap suele ser útil en el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica.
El Anion Gap equivale a la diferencia entre las concentraciones plasmáticas del catión más abundante (Na+) y los aniones cuantificados más abundantes • (Cl- + HCO3-)
ANION GAP
En el equilibrio: Cationes =
Aniones.AG= Na+ - (Cl- +
HCO3-)
A la caída de HCO3
- debería seguir un
incremento similar de AG
En algunos casos se incrementa
un ácido que no se mide de
rutina: Acidosis metabólica con
AG alto
De no ser así estaríamos ante
una Acidosis metabólica con
AG normal o hipercloremica
MECANISMOS DE LA ACIDOSIS
Disminución de la excreción renal de
ácidos.
Pérdida de Bicarbonato o precursores.
Incremento de la producción de
ácidos.
Mec de Acidosis Agap Elevado Agap Normal
Incremento de la producción de ácidos
Acidosis Láctica.Cetoacidosis Diabetes Mellit. Inanición. Asociada alcoholIngesta de Alcohol, etilenglicol, aspirina, tolueno (inicial).
Pérdida de Bicarbonato o precursores
Diarrea y pérdidas GI.ATR proximal (tipo 2)Cetoacidosis tratada.Ingesta de tolueno.Inhibidores de anhidrasa carbónica.
Disminución de la excreción renal de ácidos
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
Algunos casos IRC.ATR tipo I y IV.
Acidosis metabólica
Anion GAP normal
Pérdida GI de HCO3
Pérdida Renal de HCO3
Anion GAP alto
Cetoácidos
Acidosis láctica
Acidos orgánicos
Drogas
ANION GAP ELEVADO
Acidosis Láctica: Lactato, D-Lactato.
Cetoacidosis: B- hidroxibutirato.
Insuficiencia renal: sulfato, fosfato, urato, hipurato.
Ingestas
Rabdomiólisis masiva.
1. Salicilatos: cetonas. Lactato, salicilato.2. Metanol o formaldehído: formato.3. Etilenglicol: glicolato, oxalato.4. Paraldehído: aniones orgánicos.5. Azufre: So4
ACIDOSIS LÁCTICA
La acumulación de un exceso de lactato ocurre cuando existe una producción aumentada y/o utilización disminuida.
La mayoría de los casos de acidosis láctica se debe a una hipo perfusión tisular marcada durante un shock, o un paro cardiorrespiratorio. El pronóstico es malo si no
se restaura la perfusión tisular enseguida.
CETOACIDOSIS
Deficiencia de insulina
Absorción de glucosa Lipólisis
Hiperglucemia Gluconeogénesis
Glicerol Ácidos grasos libres
Cetogénesis
Cetonemia
CetonuriaDiuresis osmótica
Pérdida urinaria de agua
Depleción electrolítica
Deshidratación
Acidosis
Cetoacidosis diabética
Glucosuria
CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
CETOACIDOSIS POR AYUNO
Existe un entorno hormonal favorable: deficiencia de insulina y exceso de
glucagón por falta de aporte alimentario de hidratos de carbono
La cetoacidosis por ayuno no supera los 10 meq/L
INSUFICIENCIA RENAL
Existe una incapacidad de excretar toda la carga diaria de H+.
A medida que el paciente se acerca a la IRCT , normalmente cae la concentración plasmática de HCO3- y se estabiliza entre 12-20. A pesar de continuar la retención de H+, esto no empeora debido a la amortiguación por los tampones óseos.
Esto condiciona un balance negativo de calcio que conlleva a osteopenia.
INSUFICIENCIA RENAL
Las indicaciones terapéuticas principales
de NaHCO3 incluyen: HCO3- <12mEQ/L,
disnea e hiperkalemia persistentes
(considerando un flujo urinario adecuado), acidemia en niños.
En adultos: La rectificación de la
acidosis puede impedir la osteopatía
producida por el hiperparatiroidismo
secundario; disminuir el catabolismo de los
músculos esqueléticos.
INGESTAS
Una elevación de > de 10mosmoles de diferencia sugiere dicho diagnóstico.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
Condición en la que la acidosis metabólica es por el descenso de la secreción tubular de H+.
Existen 3 tipos principales (Tipo 1, Tipo 2, Tipo 4).
En la IRC el defecto principal es la escasez de nefronas operativas y no una tubulopatía.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDACAUSAS
Depresión del SNC : anestesia, sedantes, TEC, ACV, apnea del sueño, edema cerebral, tumores cerebrales, encefalitis.
Desórdenes neuromusculares : lesión de la médula espinal, sindrome de Guillain Barré, status epiléptico, botulismo, tétanos, crisis de miastenia gravis, miopatia hipokalémica, drogas o toxinas (curare, aminoglicósidos, organofosforados).
Restricción de la ventilación: fractura costal, neumotórax.
CAUSASObstrucción de la vía aérea superior : aspiración, laringoespasmo, angioedema.
Obstrucción de la vía aérea inferior: broncoespasmo, status asmático, bronquiolitis, neumonía bilateral, edema pulmonar.
Defecto en la perfusión pulmonar: colapso circulatorio, TEP.
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
Síntomas
Encefalopatía hipercápnica:
irritabilidad, cefalea, confusión, apatía,
anorexia, alucinaciones.
Hipercapnia severa y súbita con hipoxia puede
producir disturbios neuromusculares y
convulsiones.
Colapso hemodinámico con shock, hipotensión.
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
CAUSASDepresión del SNC: sedación, heroína, hipoventilación por obesidad, tumor cerebral, poliomielitis bulbar.
Desórdenes neuromusculares: poliomielits, esclerosis múltiple, distrofia muscular, esclerosis lateral amiotrófica.
Restricción de la ventilación: xifoescoliosis, artritis espinal, obesidad, fibrotórax.
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICACAUSAS
Obstrucción de vía aérea superior: hipertrofia tonsilar, parálisis de cuerdas vocales, tumor laringeo, estenosis postintubación, timoma, aneurisma aórtico.
Obstrucción de la via aérea inferior: EPOC
Desordenes alveolares: neumonitis crónica, fibrosis intersticial.
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
Síntomas• Condiciones encefalopáticas pueden persistir.• Retención de fluidos y falla cardiaca derecha.
ETIOLOGÍA ALCALOSIS
ALCALOSIS METABÓLICA
Generación
↑[HCO3-]
Mantenimiento
↓TFG
↑reabsorción tubular de HCO3- Disminución de cloruro:
Contracción del volumen
Hipopotasemia:
Alcalosis por contracción: Contracc. De volumen alrededor de un cont fijo de HCO3
• ADMINISTRAC.
INGESTA DE
ÁLCALIS.
• +AUMENTO DE
LAS PÉRDIDAS
GI O RENALES
DE ÁCIDO
ACUMULACIÓN DE ALCALIS ↓ de la filtrac de Cl-
Detectada por la mácula densa.
Retroalimentac. Túbulo-
glomerular. /Secreción de HCO3-
distal adaptativa.
Reducción del HCO3- filtrado
Estimulac de la liberac de
aldosterona.
CLÍNICA
Contracc de volumen: Vómitos, diuréticos. Signos
de hipovolemia.
HTA o expansión del LEC leve
exceso de mineralocorticoest
eroides.
AMAMNESIS !
PRUEBAS DX
Análisis de electrolitos en orina. [Cl-] < 20 mEq/l Al. Met. Sensible al Cl-. indica una hipovolemia
[Cl-] > 20 mEq/l Al. Met. INsensible al Cl-.
[K] séricas a menudo ↓ en la alc metabólica. ↑ Secrec. De ác. Y pérdida de Cl-
También es resultado de la alcalosis x trasvase transcelular.
ALCALOSIS METABÓLICA
SALINOSENSIBLE
Cl urinario< 10 mEq/l. Pérdidas GI de ácido.
Vómitos.
Asipración nasogástrica.
Adenomas col+onicos
Depleción de volumen.
Diuréticos.
SALINORESISTENTE
Cl urinario > 10 mEq/l- Hiperaldosteronismo.
Hipopotasemia grave.
Sx de Cushing.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
CAUSAS MÁS FRECUENTES
Neurosis histérica o de ansiedad.
Enf. Del SNC:
Hipoxemia
Fases iniciales del shock.
Sepsis.
Neumopatías:
Amenia intensa.
Fase inicial de la intozicación por salicilatos, nicotina, vasopresores.
Estados hipermetabólicos: tirotoxicosis.
Insuf. H.
Hipona.
Ventilac. Asistida.
Hipertensión intracraneal.ACVTumor.Traumatismo.
Crisis asmática nivel I.Tromboembolia pulmonar.
CLÍNICA
↑ del pH del LCR que aparece con al. Resp aguda. ↓significativa en el flujo de la sangre cerebral aturdimiento, alt. Del estado de conciencia. Exitabilidad generalizada de la membrana >Convulsiones y arritmias.
Signos y síntomas de la hipoca aguda: evidentes.
Al. Respir. Crónica: Asintomática por compenación.
PRUEBAS DX
↓ Ca ionizado
Hipopotasemia.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO• Historia clínica detallada.
• Suele ser asintomática.
• Trastorno graves:Acidosis metabólica : Respiracion kusmaul.Acidosis respiratoria: Alt. Conciencia.Alcalosis respiratoria: hipocalcemia sintomática.(Espasmos carpopedales,
parestesias en labios, calambres musculares, sensación de mareo).
CUADRO CLÍNICO
ACIDOSIS METABOLICA
•1.- Respiración rápida y profunda.•2.- Aliento con olor a frutas.•3.- Hipotensión.•4.- Arritmias ventriculares. •5.- Nauseas, vómitos.•6.- Deterioro del nivel de conciencia, cefalea, confusión y coma.
ALCALOSIS METABOLICA
•1.-Respiración lenta y superficial.•2.-Hipertonía muscular.•3.-Inquietud.•4.-Fasciculaciones.•5.-Confusión.•6.-Irritabilidad.•7.-Coma.
ACIDOSIS RESPIRATORIA•1.-Diaforesis.•2.-Cefaleas.•3.-Taquicardia.•4.-Confusión.•5.-Intranquilidad.•6.-Nerviosismo
CUADRO CLÍNICO
ALCALOSIS RESPIRATORIA•1.-Respiraciones rápidas y profundas.•2.-Parestesia.•3.-Ansiedad.•4.-Fasciculaciones.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Dependen de la afectación de origen.
• AGA(Análisis de Gases Arteriales).
• Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario.
• Bioquímica sanguinea que incluya glucosa,urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, proteinas totales y creatincinasa.
• Orina con sedimento (Na,K,Cl).
• Rx. de tórax P->A y Lateral( Enf cardioresporatoria.)
• EKG.
CRITERIO DE INGRESO • Todos los trastornos Acido-Base en su fase aguda.
LA APROXIMACIÓN SISTEMÁTICA AL DIAGNÓSTICO SE DA MEDIANTE ESTOS PASOS:
Realizar un Análisis de Gases Arteriales e identificar pH ( o )
Establecer la Alteración principal respiratorio (PCO2), metabólico (HCO3) .
En caso de alteración respiratoria es esta aguda o crónica?
Determinar el Hiato iónico.(en caso de acidosis metabólica)
Existe más de un trastorno (mixto)
Correlación Clínica
1
34
5
67
2
Paso1:
Realizar AGA : pH<7,37 = acidosis.PH>7,43= alcalosis.
•Identificar la alteración principal determinando el cambio en la [HCO3] O en PCO2 es responsable del desvío del pH observado.Paso 2
Valores Normales:pH: 7.4±2
[HCO3] = 24±2 pCO2=40±5
pH
HCO3
PCO2
Trastorno Alteración
ACIDOSIS pH Respiratoria [pCO2]
Metabólica [HCO3]
ALCALOSIS pH Respiratoria [pCO2]
Metabólica [HCO3]
COMPENSACIÓN
• La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar y no es máxima hasta días o semanas después.
• la compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas.
Respuesta fisiológica corporal al desorden
primario en orden a llevar el pH hacia un límite
NORMAL
Compensación completaCompensación parcialNo compensación…. (no compensado)PERO nunca se excede.
Si un pH en exceso esta presente, se deberá tomar como un desorden MIXTO
•Determinar si la compensación es adecuada o no. Paso 3
• pCO2: valores críticos: menos de 20 y más de 70 mmHg
• HCO3:valores críticos menos de 10 y más de 40 mEq/l
COMO IDENTIFICAR EL TIPO DE COMPENSACIÓN…..?
pH HCO3 CO2
7.20 15 40
7.25 15 30
7.37 15 20
No compensado
Compensación parcial
Compensación completa
(pH anormal)
(pH en un rango normal)
• PaCO2 hasta 10Acidosis metabólica
• PaCO2 hasta 60Alcalosis metabólica
• Bicarb hasta 40Acidosis respiratoria
• Bicarb hasta 10Alcalosis respiratoria
LIMITES DE COMPENSACIÓN
Compensación mas alla de los límites…………..Desorden mixto
• SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ES ESTE AGUDO O CRÓNICO?Paso 4:
COMPARAR EL pH MEDIDO CON LOS CAMBIOS ESPERADOS EN EL pH
VALOR NORMAL
DISMINUCION ESPERADA DE pH PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
pH = 0.08 x CO2 – 40
10
DISMINUCION ESPERADA DE pH PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA
pH = 0.03 x CO2 – 40
10
CAMBIO ESPERADO DE pH PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA
pH = 0.08 x 40 - CO2
10
CAMBIO ESPERADO DE pH PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA
pH = 0.03 x 40 – CO2
10
• pH esperado mediante fórmula
Alteración Respiratoria Aguda Crónica
pH (acidosis) pH: 7.4-[0,008(PaCO2-40] pH: 7.4-[0,003(PaCO2-40]
pH (alcalosis) pH: 7.4+[0,008(40-PaCO2] pH: 7.4+[0,003(40- PaCO2]
COMO SABER SI LA ACIDOSIS RESPIRATORIA ES AGUDA O CRÓNICA?
• En una situación aguda, por cada 1 mm Hg que se le incrementa la PaCO2 se produce un cambio en el pH de 0.008 unidades
ANION GAP o HIATO IONICO: Es un parámetro acidobásico que se emplea en los pacientes con acidosis metabólica con el fin
de averiguar si el problema consiste en:
• Acumulación de hidrogeniones (H+) (p.e. acidosis láctica)
• Pérdida de HCO3- (p.e. diarreas)
Es la diferencia entre los cationes sérico ( Na+) y aniones como Cl- y HCO3-.
• Anion Gap = Na+ - ( Cl- + HCO3- )
Permite valorar el incremento de aniones no medidos como proteínas, sulfatos, aniones orgánicos ( lactato, cetoácidos )
• Valor normal: 10 ± 4 mEq/ L
12 – 20 mEq/L (si incluye al K+ )
•Determinar el hiato iónico.Paso 5
•Determinar el hiato iónico en la acidosis metabólica.Paso 5
En caso de una Acidosis Metabólica
ANION GAP:Na – (Cl + HCO3)Valores normales: 10±2
Etiología:Anion gap elevado (normoclorémicas): ganancia de ácidosAnion gap normal: pérdidas de bicarbonato (diarrea)
Si esto es una acidosis metabólica Como esta el anion gap ? Es esto amplio ...
Na - (Cl-+ HCO3-) = Anion Gap usualmente <12
Si >12, Anion Gap Acidosis : M ethanolU remiaD iabetic KetoacidosisP araldehydeI nfection (lactic acid)E thylene GlycolS alicylate
Causas comunes
Lactic acidosis Metabolic disorders Renal failure
DESÓRDENES ACIDO - BASE MIXTOS : INDICIOS-- Historia clínica
-- pH normal, anormal PCO2 n HCO3
-- PCO2 n HCO3 moviendose en direcciones opuestas
-- Grado de compensación para desorden primario es inapropiado
-- Averigue Delta Gap
•Identificar la existencia de Trastornos mixtosPaso 6
ACIDOSIS METABÓLICA ……. + DESÓRDENES ADICIONALES
Equivalente elevación del AG y Caida del HCO3……
…. Metabolic Acidosis Anion Gap puro
Discrepancia…….. en elevación y caida
+ acidosis metabólica no AG,
+ Alcalosis metabólica
ACIDOSIS ANION GAP PURA +
Delta gap = HCO3 + ∆ AG
Delta Gap = 24….Acidosis AG pura
< 24 = Acidosis no AG ( Acidosis M AG +)
> 24 = Alcalosis metabólica (Acidosis M AG +)
N-HCO3 = 24, N-Anion Gap = 12Delta Gap = HCO3 + ∆AG
e.g. if HCO3= 12, AG = 24, ∆ AG = 12 Delta gap = 12 + 12 = 24….Pure AG Metabolic Acidosis
Delta Gap = 24 ……AG met Acidosis < 24 ….. + Non AG Mac > 24 ….. + Meta. Alcalosis
N-HCO3 = 24, N-Anion Gap = 12Delta Gap = HCO3 + ∆ AG
e.g. if HCO3 = 12, AG = 20, ∆ AG = 8Delta Gap = 12 + 8 = 20, < 24 …AG + sin AG Acidosis metabolica
N-HCO3 = 24, N-Anion Gap = 12Delta Gap = HCO3 + ∆ AG
e.g. if HCO3 = 12, AG = 30, ∆ AG = 18Delta Gap = 12 + 18 = 30 > 24 ….AG + Alcalosis metabólica
VALIDEZ DEL REPORTE DE AGA
H= 24 xPCO2
HCO3
ej. pH = 7.30, PCO2 = 38, HCO3 = 30
Por Henderson-Hasselbach H+ = 24 x pCO2/HCO3
= 24 x (38/30) = 30 80 – últimos 2 dígitos pH = H+
80 - H+ = últimos 2 dígitos pH (después de 7) pH debería ser 7.50
•Correlación ClínicaPaso 7
TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA Identificar y tratar la causa primaria. No generalizar el uso de bicarbonato. pH >7,2 no usar HCO3 (resolver causa)
IMPORTANTE
Considerar HCO3 enAcidosis metabólica de brecha aniónica normal Durante el tratamiento de la hiperkalemia Intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos, metanol o etilenglicol
Se recomienda el uso de HCO3
Envenenamiento agudo por salicilatos. Niños y adolescentes con diabetes mellitus con pH menor de 6.9 Paro cardiaco que no responde a ventilación y maniobras de compresión torácica+ adrenalina pH < 7.0 Cetoacidosis diabética Acidosis láctica pH < 7,20 (shock e irritabilidad miocárdica) Hipobicarbonatemia < 4 mEq/l Acidosis hipoclorémica grave
Contractilidad miocárdica
Hiperkamelia severa
Cálculo del déficit de bicarbonato:
Déficit de HCO3 = 0,3 x Peso (Kg) x exceso de bases
Administración bicarbonato sódico 1M
Del resultado = Cantidad de HCO3 en ml
½ en 30’ 60’ después
Gasometría
pH < 7,20 ó 7,0(cetoacidosis diabética) nuevo cálculo y Reposición (1/2 del resultado)
Pcte. con A. M. y anión Gap normal > pérdidas de HCO3
REQUIERE MENOR DOSIS DE BICARBONATO
COMPLICACIONES DE HCO3
Acidosis intracelular del SNC Hipopotasemia Hipocalcemia Hipernatremia Alcalosis de rebote Sobrecarga de volumen Hiperosmolaridad
TRATAMIENTO ACIDOSIS RESPIRATORIA
Establecer ventilación alveolar adecuada Eliminar exceso de CO2
Establecer vía aérea definitiva• Ventilación mecánica
invasiva, no invasiva)• Broncodilatadores• Drenaje postural
A. Respiratoria crónica:• Administración de O2 con
precauciónhipoventilación y > retención de CO2.
• de PaCO2 lentoevitar alcalosis metabólica
TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA Identificar y tratar la causa primaria. No generalizar el uso de bicarbonato. pH >7,2 no usar HCO3 (resolver causa)
IMPORTANTE
Considerar HCO3 enAcidosis metabólica de brecha aniónica normal Durante el tratamiento de la hiperkalemia Intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos, metanol o etilenglicol
Se recomienda el uso de HCO3
Envenenamiento agudo por salicilatos. Niños y adolescentes con diabetes mellitus con pH menor de 6.9 Paro cardiaco que no responde a ventilación y maniobras de compresión torácica+ adrenalina pH < 7.0 Cetoacidosis diabética Acidosis láctica pH < 7,20 (shock e irritabilidad miocárdica) Hipobicarbonatemia < 4 mEq/l Acidosis hipoclorémica grave
Contractilidad miocárdica
Hiperkamelia severa
Cálculo del déficit de bicarbonato:
Déficit de HCO3 = 0,3 x Peso (Kg) x exceso de bases
Administración bicarbonato sódico 1M
Del resultado = Cantidad de HCO3 en ml
½ en 30’ 60’ después
Gasometría
pH < 7,20 ó 7,0(cetoacidosis diabética) nuevo cálculo y Reposición (1/2 del resultado)
Pcte. con A. M. y anión Gap normal > pérdidas de HCO3
REQUIERE MENOR DOSIS DE BICARBONATO
COMPLICACIONES DE HCO3
Acidosis intracelular del SNC Hipopotasemia Hipocalcemia Hipernatremia Alcalosis de rebote Sobrecarga de volumen Hiperosmolaridad
TRATAMIENTO ACIDOSIS RESPIRATORIA
Establecer ventilación alveolar adecuada Eliminar exceso de CO2
Establecer vía aérea definitiva• Ventilación mecánica
invasiva, no invasiva)• Broncodilatadores• Drenaje postural
A. Respiratoria crónica:• Administración de O2 con
precauciónhipoventilación y > retención de CO2.
• de PaCO2 lentoevitar alcalosis metabólica
TRATAMIENTO
Salinosensible
•El cloruro potásico administrado en bolo intravenoso es mortal.
•La perfusión continua no debe superar los 20 mEq/h, y no hay que realizar diluciones superiores a 60 mEq/l.
Reposición de la volemia y la potasemia (previa canalización de una vía venosa periférica)
Suero fisiológico y suplementos de potasio, teniendo en cuenta que 0,6 mEq/kg de peso reponen 1 mEq de potasio plasmático.
Para la perfusión de potasio, hay que tener en cuenta las siguientes consideraciones:
Alcalosis metabólica
En pacientes con fracaso renal y alcalosis metabólica grave (pH > 7,60) debe valorarse la realización de diálisis.
En los casos levespuede ser suficiente:
• Administración oral de cloruro sódico • La suspensión de diuréticos.
En pacientes con cardiopatía en quienes no sea conveniente una sobrecarga de sodio, puede administrarse acetazolamida en dosis de 250 mg/12 h por vía oral, con lo que se aumenta la eliminación de bicarbonato.
Salinorresistente
Se administra potasio por vía oral o intravenosa, según la gravedad
Corregir la causa y los factores precipitantes
La hipopotasemia
se administran diuréticos distales como:• La espironolactona ( antagonista de la aldosterona), para que surta efecto es necesario que haya hiperaldosteronismo. Se administra en dosis de 100 mg una a tres veces al día, por vía oral.• La amilorida no necesita la presencia de aldosterona para ejercer su acción. Se administra en dosis de 10–20 mg/24 h por vía oral.
Como
El exceso de mineralocorticoides
•Administración intravenosa de clorhídrico (uso está reservado a personal especializado.
Si la alcalosis metabólica es grave o no responde al tratamiento instaurado.
Hay otras medidas terapéuticas
Diálisis
Alcalosis respiratoria
•Se hace respirar al paciente en una bolsa, preferiblemente de papel
Encaminado a la corrección de la causa subyacente.
En los casos secundarios a hiperventilación de origen psicógeno
•Se administran ansiolíticos como lorazepam en dosis de 1 mg por vía sublingual.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Salinosensible
•El cloruro potásico administrado en bolo intravenoso es mortal.
•La perfusión continua no debe superar los 20 mEq/h, y no hay que realizar diluciones superiores a 60 mEq/l.
Reposición de la volemia y la potasemia (previa canalización de una vía venosa periférica)
Suero fisiológico y suplementos de potasio, teniendo en cuenta que 0,6 mEq/kg de peso reponen 1 mEq de potasio plasmático.
Para la perfusión de potasio, hay que tener en cuenta las siguientes consideraciones:
Alcalosis metabólica
En pacientes con fracaso renal y alcalosis metabólica grave (pH > 7,60) debe valorarse la realización de diálisis.
En los casos levespuede ser suficiente:
• Administración oral de cloruro sódico • La suspensión de diuréticos.
En pacientes con cardiopatía en quienes no sea conveniente una sobrecarga de sodio, puede administrarse acetazolamida en dosis de 250 mg/12 h por vía oral, con lo que se aumenta la eliminación de bicarbonato.
Salinorresistente
Se administra potasio por vía oral o intravenosa, según la gravedad
Corregir la causa y los factores precipitantes
La hipopotasemia
se administran diuréticos distales como:• La espironolactona ( antagonista de la aldosterona), para que surta efecto es necesario que haya hiperaldosteronismo. Se administra en dosis de 100 mg una a tres veces al día, por vía oral.• La amilorida no necesita la presencia de aldosterona para ejercer su acción. Se administra en dosis de 10–20 mg/24 h por vía oral.
Como
El exceso de mineralocorticoides
•Administración intravenosa de clorhídrico (uso está reservado a personal especializado.
Si la alcalosis metabólica es grave o no responde al tratamiento instaurado.
Hay otras medidas terapéuticas
Diálisis
Alcalosis respiratoria
•Se hace respirar al paciente en una bolsa, preferiblemente de papel
Encaminado a la corrección de la causa subyacente.
En los casos secundarios a hiperventilación de origen psicógeno
•Se administran ansiolíticos como lorazepam en dosis de 1 mg por vía sublingual.
TRATAMIENTO
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