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ARTRITIS SÉPTICA
Damasco Rodríguez Norma Ivonn
HUESO
Órgano firme, duro y resistente.
El tejido óseo: forma especializada.
Compuesto x tejido óseo,
tejido conectivo,
Cartílago,
vasos,
nervios,
tejido hematopoyético y adiposo
25% agua, 45% materia orgánica, materia orgánica.
COMPONENTE CELULAR
CELULAS OSEAS
Celulas oseas: Ostoprogenitoras:
diferenciadas
Osteocitos
Osteoblastos
Osteoclastos
Derivan de celsmesenquimatosasembrionarias: cap de dividirse x mitosis.
Potencial para dividirse en osteblastos + tensión = dism de agua: diferencian: celscondrogenicas.
Secretan, sintetizan
matriz organica del
hueso
Recepts para hormona
p/tirodea.
X exocitosis: eliminan
productos: cada cel se
rodea asi misma con la
matriz osea.
La cel encerrada:
osteocito y el espacio q
ocupa: laguna.
La mayor parte de la
matriz osea se calcifica.
OSTEOBLASTOS
Osteoide:
Matriz osea no
calcificada
En la superf:
dejan de formar
matriz= edo de
incatividad: cels
de recubrimiento
oseo.
Factores en su
memb celr:
Integrinas
Receptores de
hormona
paratiroidea
Cels oseas
maduras
derivadas de
osteoblastos
Forman
uniones de
intersticio
donde pasan
iones y
moleculas
Con prolong
del citop.
Canaliculos:
Espacios entre osteocitos Contienen: LEC
nutrientes y metabolitos. MECANOTRANSDUCCIÓN:
Responden a estimulos que causan tensión en el hueso y se liberan monofosfatode adenosina ciclicocAMP, osteocalcina, facts de crecim para incorporación de proteoblastos y remodelación del esqueleto.
OSTEOCITOS
ESPACIO
PERIOSTEOCITICO
Intervalo entre el
plasmalema del
osteocito y paredes de
las lagunas y
canaliculos: espacios
entre osteocitos,
contienen: LEC,
nutrientes, metabolitos
Ocupado x LEC
El Ca reabsorbido llega
a torrente s+ para
conservación de
valores de Ca
adecuado
Función: resorción,
degradacion, remodeelación
del hueso.
Presentes en lagunas de
howship
Zona basal
Mas lejana de laguna
Aloja > organelos…
Borde en cepillo
Para resorción de hueso
Zona clara
Zona vesicular
Con vesiculas endo y exociticas
Transportan enzimas lisosomicas y metaloproteinasas al compartimiento subosteoclastico y productos de degradación osea de la cel
Osteoclastos Osteoclasto activo
M A T R I Z O S E A
MATRIZ CALCIFICADA
Fibras: colagena 1; y sust
fundamental: proteoglicanos.
Cadenas lats
de sulfato de condrointina
de sulfato de queratán
Glucoprots: osteonectina,
osteopontina, sialosproteina
osea.
Recubierto
periostio
Cavidad central
Recubierto: endostio:
Tej conec. Delgado especializado,
una monocapa de cels
osteoprogenitoras y osteblastos.
MATRIZ EXTRACELULAR DEL HUESO
Matriz osea:
Constituyentes:
Inorganicos: 65
Cristales de hidroxapatita de Ca, P, H2CO3,
citrato, Mg, K, Na.
Superficie:
Libre de iones: sust fundamental amorfa
Iones de cristales
• Atraen agua
Forman: cubierta de hidratación para
intercambio de iones con LEC.
Organicos 35
Calcificación: ausencia de todo mineral
Componentes orgánicos:
Colagena1
Glucosaminoglicanos sultadados
Sulfato de condroitina
Sulfato de queratan
Proteoglicanos: forman compuestos
de agrecan
Matriz acidofila
Glucoproteinas:
Osteocaalcina: se une a hidroxiapatita
osteopontina
Vit D
Estimula sintesis de glucoprots
Sialoprots: Con sitios de unión para
integrinas de osteoblastos y
osteocitos
T I P O S DE H U E S O
HUESO PRIMARIO EMBRIONARIO O RETICULAR.
Inmaduro
Primero en formarse durante el des fetal y en la reparación osea.
Con osteocitos
Con haces irregulares de colagena que se reemplazan y originan hueso secundario.
Propio del esqueleto embrionario.
Sustituido por hueso laminar.
Las fibras de colágeno se orientan al azar y no forman laminillas óseas.
HUESO SECUNDARIO ADULTO O LAMINAR
Maduro
Compuesto de laminas (ll) o concentricas
Sus osteocitos se dispersan a intervalos irregulares entre laminas o dentro de ellas
Las fibras de colágeno se disponen formando laminillas óseas con estructura organizada.
Tipos. Hueso compacto.
Hueso esponjoso.
HUESO COMPACTO
Se organiza como una masa sólida.
Es el hueso propio de la diáfisis de
los huesos largos. Su estructura
más característica son las osteonas
o sistemas de Havers.
Constituye la mayor parte de la
diáfisis de los huesos largos así
como de la parte externa de todos
los huesos del cuerpo.
1, osteona o sistema de
Havers,
2, cavidad de resorción,
3, osteona en formacion,
4 laminillas
circumferenciales,
5periosteo,
6 laminilla intesticiales.
HUESO COMPACTO
Tiene estructura láminar o
de anillos concéntricos
alrededor de canales
centrales:
canales de Havers :
conectados con otros
canales llamados canales
de Volkmann que
perforan el periostio.
Ambos canales utilizados x
vasos sanguíneos,
linfáticos y nervios para
extenderse por el hueso.
SITEMAS HAVERSIANOS U OSTEONAS
(UNIDAD ESTRUCTURAL DEL HUESO COMPACTO)
1. Canal Haversiano ó Conducto de Havers:Contiene 1 o 2 capilares rodeados de tej con laxo.
2. Laminillas Circunferenciales ó Sist Laminar Haversiano:
Son laminillas de hueso compacto concétricas en torno al canal vascular
De 4 a 20: alternativamente claras y oscuras.
Presenta:
a) Sust intersticial ósea ( Matriz orgánica 35 % y las sales inorgánicas 65 %).
b) Lagunas u Osteoblastos.
c) Osteocitos.
3. Línea de Cemento de Von Ebner: marca el límite entre los sistemas Haversianos y los Intersticiales.
HUESO ESPONJOSO
Se organiza como una red de finos tabiques o trabéculas y no hay osteonas.
no contiene osteones,
las láminas intersticiales están dispuestas de forma irregular formando unos tabiques o placas llamadas trabéculas
Estos tabiques forman una estructura esponjosa dejando huecos que están llenos de la médula ósea roja.
1 trabeculas de hueso,
2, osteoblastos,
3 vasos,
4 medula osea.
HUESO ESPONJOSO
Dentro de las trabéculas están osteocitos
Los vasos sanguíneos penetran directamente en el hueso esponjoso y permiten el intercambio de nutrientes con los osteocitos.
El hueso esponjoso es el principal constituyente de las epifisis de los huesos largos y del interior de la mayor parte de los hueso.
1 El hueso cortical se encuentra en la
parte externa y rodea a la parte
trabecular. Aproximadamente el 80 %
del esqueleto
es hueso cortical.
2 Hueso trabecular: se encuentra en
el interior del tejido óseo.
3 Cada sistema haversiano tiene un
canal central que contiene un
paquete neurovascular.
4 Colágeno
5 Canal de Havers
6 Canal de Volkmann
7 Periostio
8 Revestimiento óseo
9 Vasos del periostio
10 Osteoclastos
11 Osteoblasto
12 Osteocitos
CARTILAGO
Forma de tej conectivo compuesta x cels “condrocitos” y una matriz extracelr especializada
Tej avascular
CONDROCITOS:
Ocupan pequeñas cavidades denominadas lagunas dentro de la matriz extracelular que secretan
Nutrición de cels
X vasos sanguineos de tejs conscircundantes mediante difusion a traves de la matriz extracelr: compuesta x proteoglicanos y glucosaminoglicanos.
CARTILAGO
Caracteristicas:
Flexibilidad y resistencia a la
compresión
Superficie lisa permite un mov de
artics casi sin fricción.
Recubre superficies articulares de
huesos.
Condronectina: glucoproteina
adherente con sitios de union para
colagena tipo II, sulfato de
condroitina, acido hialuronico,
integrinas.
HISTOFISIOLOGIA DEL CARTILAGO HIALINO
Los nutrientes y el oxigeno se difunden atraves del agua que
se encuentra en la matriz
Hay un recambio constante de proteoglicanos de cartilago
que se modifican con la edad.
Hormonas Efecto sobre el cartilago
Tiroxina, testosterona, somatotropina Estimula crecim del cartilago y la
formación de matriz cartilaginosa
Cortisona, hidrocortisona, estradiol. Inhibe crecim y formación de matriz
cartilaginosa
VITAMINAS
Hipovitaminosis A Reduce la anchura de placas epifisarias
Hipervitaminosis A Acelera osificación de placas epifisarias
Hipovitaminosis C Inhibe la sintesis de matriz y deforma lla
estructura de la placa epifisaria: el
resultado es escorbuto.
Ausencia de vit D que da x resultado
absorción deficiente de Ca y P
La prolif de condrocitos es normal, pero la
matriz no se calcifica de la manera
apropiada = raquitismo.
CARTILAGO HIALINO
Forma la plantilla para
formacion endocondral del
hueso durante el des
embrionario y conforma placas
epifisiarias.
Cels mesenquimatosas:
retraen prolongaciones, se
redondean y congregan en
masas densas: centros de
condrificación: se diferencian
en condroblastos y secretan
matriz a su alrededor.
Condroblastos: quedan
atrapados en su matriz en
compartimientos: lagunas.
Condroblastos rodeados x la
matriz: condrocitos
Cartilagem hialina de crescimento
1. Cartilagem fibrosa (proteção)
2. Zona de proliferação (diferenciação dos condroblastos)
3. Zona de cartilagem seriada (condrócitos empilhados)
4. Zona de cartilagem hipertrófica
5. Zona de crtilagemdegenerada (condrócitos sem núcleo)
condrocitos:
Capaces de dividirse y formar un racimo de 2-4 o mas
cels en una laguna grupos llamados: isógenos.
Isógenos:
Elaboran matriz, chocan y se alejan entre ellas y
forman laguna separadas incrementando el cartilago
desde el inetrior “crecim interstricial”
Cels mesenquimatosas:
En periferia del cartilago en des se diferencian para
formar fibroblastos
Elaboran tej con denso irregular colagenoso:
PERICONDRIO
Encargado del crecim y conservación del cartilago
CAPAS Fibrosa: externa: de
colagena tipo 1, fibroblastos y vasos sanguineos.
Cel interna: de celscondrogenicas divididas y diferenciadas en condroblastos, elabora matriz.
Crece x adición en su
periferia: crecim
aposicional.
Celulas:
condrogenicas
Condroblastos
Condrocitos
PERDICONDRIOCARTILAGO
TIPO DE
CARTILAGO
CARACTS PERICONDRIO LOCALIZACION
HIALINO Colagena tipo II,
matriz basofila,
condrocitos
distribuidos en
grupos
En la mayor parte
de los sitios.
Excepciones:
cartilagos
articulares y
epifisis.
Extremos articulares de
los huesos largos,
nariz, laringe, traquea,
bronquios, extremos
ventrales de las
costillas.
ELASTICO:
Amarillo
Colagena tipo II,
fibras elasticas.
Hay pericondrio Orejas, paredes del
conducto auditivo,
trompaauditiva,
epiglotis, cartilago
cuneiforme.
FIBROCARTI
LAGO
Colagena tipo 1 No hay
pericondrio
Discos intervertebrales,
discos articulares,
sinfisis del pubis,
insercion de algunos
tendones.
VITAMINA EFECTO SOBRE EL DES DEL ESQUELETO
DEFICIENCIA DE
VITAMINA AInhibe formación apropiada de hueso x fracas de
coordinación de actividad de osteoblastos y osteoclastos
Falta de resorción y remodelación en la bovéda craneal
afecta al cerebro en crecim = lesión / SNC
HIPERVITAMINOSIS AErosión de columnas de cartilago= sin incremento de las cels
en la zona de prolif.
Placas epifisirias quedan obliteradas =interrupción del crecim
de x vida.
DEFICIENCIA DE
VIT CEl tej mesenquimatoso afectado (tej con) es incapaz de
producir y conservar la matriz extracelr.
La producción deficiente de colagena y matriz osea = retraso
del crecim y cicatrización
DEFICIENCIA DE
VITAMINA DSe trastorna la osificación de los cartilagos epifisiarios.
Las cels se distribuyen de manera desordenada en las
metafisis = mala calcificación, deformación x carga de peso
Niño: raquitismo
Adulto: osteomalacia.
ARTRITIS SÉPTICA
Proceso inflamatorio agudo articular producido por
invasión y multiplicación de m.o. piógenos.
Sinonimia: articulación séptica, artritis supurada
aguda, osteoartriris séptica en niños, piartrósis
ETIOLOGIA
80% Aerobios GRAM
positivos
60% S aureus
15% streptococcus
betahemolitico
5% Streptococcus
pneumoniae
20% anaerobios GRAM
negativo
ETIOLOGIA Estafilococos: 70% a 80%,
Haemophilus influenzae
Bacilos gramnegativos: E. Coli, pseudomona, Proteus, Haemophilus influenza, Serratia
Gonococos
Estreptococos
RN:
Haemophilus influenzae
Niños mayores:
S. aureus, H. Influenzae
Inmunosuprimidos:
Salmonella
Brucella
Candida sp
injerto vascular
femoropoplíteo izq post a
herida por arma de fuego
hace 5 años, 3 meses con
eritema y emisión de líq
serosanguinolento
Rodillas eritematosas,
tumefactas con
hipersensibilidad y limitación
al mov.
ETIOLOGIA S. aureus es el patógeno más común
microorganismo presentación
Strepto grupo b,BGN, S.Aureus en niños < 1 mes: cateter
H.Influenzae <de 2 años
Salmonella
tumores, DBT
inmunocomprometidos
N.gonorrae: 75%: 3% PCR RN y adolesc sex activos
Streptobacillus moniliformis mordedura de ratas
Serratia, Corynebact pyogenes tumores, Inmunodeprimidos
Brucella, M.tuberculosa t y at artritis cronica monoarticular
EPIDEMIOLOGIA
La tasa de mortalidad en
adultos varía de 10-50%.
> incidencia 2 a 6 años y
ancianos.
Proporción H:M:2:1.
> frec en miembros inferiores.
rodilla en niños y adolescentes.
Cadera en lactantes .
PATOGENIA
Via:
Vía hematógena.
Vía directa, x herida penetrante, por inyección articular infectada o infección quirúrgica.
Por contigüidad, x extensión de un foco osteomielítico, hacia la cavidad articular.
+ frec en cadera del niño, donde el foco osteomielítico del cuello femoral, que es intracapsular, puede invadir rápidamente la articulación.
La infección debe atravesar la barrera determinada por el cartílago de crecim y la epífisis o seguir un camino periarticular (linfático).
Infección hematogena de artic.
Invade union cartilaginosa sinovial desde espacio perivascular
Diseminada atraves de liqsinnovial
Ausencia de memb basal: limitante en capilares de la sinovial = permite q bactsintravascs alcancen el espacio extravasc del tej sinovial
Fibroblastos siniviales: inhiben fagocitosis de bacterias.
Enzimas liberadas por leucocitos, células sinoviales y cartílago: Enzimas proteolíticas liberadas
por bacterias, que disminuyen el glucosaminoglicano, alterando la perfusión y adelgazando el cartílago.
RX simple de artic de cadera der que muestra aumento del espacio articular,
aumento de densidad en tejsblandos y
desmineralización acetabular.
PROTEASAS
PEPTIDASAS
COLAGENASAS
FISIOPATOLOGIA Sinovial:
vascular,
Sin memb basal limitante
= acceden al espacio articular
fácilmente,
desencadenan R=a inflamatoria en
hrs.
memb sinovial
= hiperplasia,
neutrófilos y monocitos: liberan
citoquinas y proteasas
= exudado purulento.
degradación e inhibición de la
síntesis del cartílago,
destrucción irreversible del
hueso.
PMN y leucos
FISIOPATOLOGIA
Destrucción del cartílago articular
Por degradación de las suts de desecho
Evidente desp de 4-6 dias de la infección.
Depleción de sustancias de desecho
Inicia aprox 2 dias después de la inoculación
Producida x la activación de las enzimas de respuesta inflamatoria aguda, producción de enzimas bacterianas y la estimulación de linfocitos T durante la respuesta inmune tardia.
Actividad de colagenasas = aumenta susceptibilidad al desgaste: completo a las 4 sems = luxación, subluxación u osteomielitis.
FACTORES PREDISPONENTES DM2,
1.-Desordenes sistémicos: inmunodepresión:
Artritis reumatoidea, Hepatopatias,
IRC, Neoplasias, Hemodiálisis, HIV, Transplantados,
Hipogammaglobulinemia, Corticoterapia.
2. Factores locales: Cx ortopédica,
Trauma directo,
Reducción de fracturas abiertas,
Artroscopia, Osteoartritis, Prótesismarticular
3. Factores sociales: Exposición ocupacional a animales
(brucellosis),
4. Edad: RN y Mayores de 80 años.
EDAD
Los niños y
adolescentes
+ afectados por artritis
piógenas,
menos frecuente en el
adulto
En adulto joven
mayor incidencia de
artritis por gonococo
UBICACION
Cualquier artic
rodilla
niños y adolescentes
la cadera
lactantes y niños menores
y hombro.
Columna: edad avanzada
(espondilitis)
ANATOMIA PATOLOGICA
Proceso inflamatorio articular
evolutivo:
carácter propio de una
«sinovitis»,
hiperemia,
tumefacción e
infiltración leucocitaria de la
sinovial;
derrame intraarticular seroso,
seropurulento y purulento.
«flegmón capsular»: tejidos
articulares están infiltrado por el
exudado seropurulento.
compromiso del cartílago articular
daño es irreparable.
Compromiso óseo,
condrolisis
osteolisis daño definitivo de la
articulación.
Desaparición del cartílago articular:
pondrá en contacto extremos óseos
fusion,
=anquilosis ósea.
Si se interpone tejido fibroso reparativo, se producirá una anquilosis fibrosa como secuela definitiva.
SITIOS DE INFECCIÓN MÁS COMUNES SON LOS
SIGUIENTES:
Rodilla
Cadera
Tobillo
Codo
Muñeca
Hombro
Pelvis
CLINICA
CLASICO:
Fiebre
escalofríos,
dolor exquisito y puntual en la articulación,
tétrada de Celso: Eritema/rubor, calor, hinchazón o
tumoración.
impotencia funcional.
CLINICA
Generalmente se trata de un niño o adolescente.
El cuadro es de comienzo agudo,
se instala en horas o pocos días,
Más sx febril:
temperatura alta,
calofríos,
postración e
inapetencia.
+ compromiso articular
dolor
espontáneo,
intenso al movilizar la articulación,
aumento de vol,
enrojecimiento cutáneo,
aumento de calor local,
impotencia funcional y
posición antiálgica.
Puerta de entrada,
infección cutánea
(forúnculo,
ántrax,
impétigo,
sarna infectada) o
evolucionar en el curso de
una enfermedad infecciosa
(septicemia,
neumonía estafilocócica,
amigdalitis aguda)
CLINICA EN NIÑOS
MPS: deja de mover su brazo, no deja que se lo toquen, al movilizárselo llora.
MPI: deja de caminar o con dificultad x dolor e impotencia funcional.
Cadera, no se observa tumefacción x que es una articprofunda, dolor a la movilización: interna y externa o de abducción, el cual se encuentra limitado. Si la rodilla es la comprometida:
signos inflamatorios
derrame articular : signo del témpano o del choque rotuliano.
EXAMEN DEL LIQUIDO SINOVIAL DX:
punción articular al obtener líquido articular turbio o purulento. Debe estudiarse sus características físico-químicas y tinción directa de Gram, cultivo y antibiograma.
NORMAL
Líquido: incoloro.
Artrosis: amarillento
artritis séptica: cremoso o grisáceo.
Viscosidad: está en rel a la presencia del hialuronato: Normal y en artrosis: filancia de cm
artritis reumatoídea, gotosa o séptica, está disminuido.
EL EXAMEN CELULAR DEL LÍQUIDO
Normal: 100 leucocitos por mm3.
procesos no inflamatorios:1.000 a 2.000 células por mm3
procesos inflamatorios + de 10.000 cels x mm3
artritis sépticas +100.000 cels x mm3 con predominio PMN.
Normal de prots: un 30% menor a la concentproteica del suero.
Proceso inflam: prots +
La glucosa del líquido sinovial en los procesos infecciosos está disminuida: inferiores al 50% del valor sanguíneo, siendo más baja en procesos sépticos.
ANALISIS DEL LIQUIDO SINOVIAL
PARAMETROS NORMAL SEPTICOS
VOLUMEN 1 – 4 MILITROS AUMENTADOS
COLOR AMARILLO CLARO AMARILLO
CLARIDAD TRASPARENTE OPACO, TURBIO
VISCOSIDAD ALTA MUY BAJA
CUAGULO MUCINA BUENO POBRE
LEUCOCITOS - 300 + 50000
(AUMENTADOS)
NEUTROFILOS -25% + 80%
(AUMENTADOS)
GLUCOSA 0,8 - 1 mmol/l - 0,5mmol/ l
(DISMINUIDA)
PROTEINAS - 3 g/dl 8 o MAS
(AUMENTADAS)
CULTIVO NEGATIVO POSITIVO
TECNICA DE LA PUNCION ARTICULAR introducir una aguja en la
cavidad articular y extraer la
mayor cantidad posible de
líquido sinovial; ayuda a
descomprimir la cavidad
articular.
Sitio de punción
Rodilla:
cuadrante súperoexterno o
súperointerno,
1 cm. Encima y por fuera o
dentro de la rótula.
Cadera
1,5 cm. por debajo del
ligamento inguinal a 1 cm. por
fuera de la arterial femoral-
RADIOLOGIA
signos radiológicos de compromiso articular son tardíos, apareciendo después de los 10 a 15 días.
Los signos radiológicos :
Articulación normal.
Aumento de partes blandas periarticulares:
Disminución del espacio articular: = compromiso de cartílago.
Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria
Borramiento,
irregularidad del contorno articular.
Por último, progresiva destrucción de las superficies articulares
Cintigrafía esquelética: en estados iniciales del proceso infeccioso.
concentración anormal del radiofármaco en la articulación
Rx AP: compromiso de espacio articular interfalángico proximal
De dedo medio der xaumento de partes blandas periarticular.
Compatible con artritis séptica
ULTRASONOGRAFÍA:
DETERMINA ALTS DE LA CAPSULA, CONTENIDO
ARTICULAR Y ALTERACIONES VASCULARES DE LA
ARTICULACIÓN.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Procesos inflamatorios articulares agudos:
Enfermedad reumática activa (artritis migratorias).
Artritis por cristales (gota o seudogota).
Artritis reumatoídea mono-articular.
Artritis traumática.
Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas.
Osteomielitis aguda.
Artritis inducida por cristales (gota y pseudogota)
Artritis seronegativas (Reiter, artritis psoriasica)
artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal
Artritis tuberculosa y micótica
Artritis virales
Enfermedad de Lyme
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Osteomielitis epifisaria
Artritis viral (varicela zoster, parvovirus,B19, rubéola)
Artritis por hongos y micobacterias
Artritis traumática. Endocarditis bact Leucemia. Celulitis profunda.
Enfermedad del suero.
Colitis ulcerosa.
Púrpura de S-Henoch
Fractura.
Enf de Legg-Calvé-Perthes.
Epifisiolisis de la cabeza del fémur.
Enf del metab que afectan las art
Sinovitis tóxica
ARTRITIS SEPTICA TX
1. Antibioticoterapia
2. Drenaje del exudado purulento
3. Inmovilización de la articulación afectada
4. Reposo del paciente
5. Rehabilitación
TERAPIA SEGÚN LA EDAD SI NO SE
CONOCE EL MO.
EDAD MICROORGANISMO
PROBABLE
ANTIBIOTICOL INICIA
- 6
MESES
STRECTOCOCO GRUPO B
GRAM – ENTERALES
STAFILOCOCO AUREUS
CEFAZOLINA Y AMIKACINA
DE 6
MESES A
2 AÑOS
STAFILOCOCO AUREUS CEFAZOLINA Y AMIKACINA ,
CEFUROXIMA
DE 2 A
14 AÑOS
STAFILOCOCO AUREUS
NEISERIAS
CEFAZOLINA
15 A 39
AÑOS
NEISERIA GONORRHEAE PENICILINA CRISTALINA
+ DE 40
AÑOS
STAFILOCOCO AUREUS
STRECTOCOCOS GRAM -
CEFAZOLINA Y AMIKACINA U
OTROS AMINOGLUCOCIDOS
El tratamiento antibiótico :
stafilococo dorado, cloxacilina endovenosa en dosis de
150 a 200 mg. por kilo de peso o 1 gramo cada 6 horas
en el adulto.
gonococo o streptococo _ Penicilina G en dosis de 100
a 200 mg. por kilo de peso o 2 millones de unidades
cada 6 horas E.V. en el adulto.
El drenaje del exudado
24-48 hrs
quirúrgico con artrotomía, por punciones articulares
aspirativas repetidas o por artroscopía.
FACTORES DE MAL PRONOSTICO
Retardo en el inicio del tto > 7 dias
Edad< 1 año
Infección de cadera y hombro
Osteomielitis concomitante
Strpto b hemolitico grupo B o G
Compromiso de > 4 articulaciones
Cultivos positivos despues de 7 dias de tto adecuado
Huesped inmunocomprometido
BIBLIOGRAFIA
Osteomielitis y artritis séptica T. Hernández-
Sampelayo Matos, S. Hospital Materno Infantil
Gregorio Marañón. Madrid
www.aeped.es/protocolos/ Protocolos Diagnóstico
Terapéuticos de la AEP: Infectología Pediátrica
2008.
http://www.uaq.mx/medicina/mediuaq/reuma/septic
a.htm
http://www.revistacolombianadereumatologia.org/P
ortals/0/Descargas/ARTRITIS%2015-1.pdf
http://medicina.usac.edu.gt/histologia/1de5b.pdf
Campbell tomo 1
GRACIAS
Recommended