Cirugía y hemostasia

Marín Santiago Nancy NoemíGuadalupe Monserrat Jimenez

El progreso de la CIRUGÍA ha sido posible, gracias a sus Tres Pilares :

Pilares de la Cirugía• Cuarto Pilar: *La CIRUGÍA DE MÍNIMO ACCESO

CIRUGÍA Y HEMOSTASIA

AnestesiaAsepsia y Antisepsi

Hemostasia

La hemostasia se traza a partir de que el hombre primitivo se diera cuenta que el sangrado sin control significaba

la muerte.

HISTORIA DE LA HEMOSTASIA

Egipto y México. Ligaduras de vasos

con cabellos

Plantas con propiedades

hemostaticas.

Edad media: Cauterizacíón

"No producir más hemorragia que la

mínima indispensable para realizar bien un

procedimiento quirúrgico"

Actualidad

Ambrosio ParéYema de huevo, aceite de rosas y aguarrás.

Incluye recursos como: pinzamiento o la presión sobre los

vasos que irrigan la zona operatoria

sutura o ligadura de los mismos administración de sustancias que

favorecen el coágulo sanguíneo

La hemorragia se venció gracias a la invención de una serie de técnicas que

reciben el nombre de "hemostasia quirúrgica".

Sin embargo, el arma más útil fue la transfusión sanguínea.

Quien contribuyó decisivamente al tema fue Karl Landsteiner (1868-1943) con el descubrimiento en 1901 de los grupos

sanguíneos.

La aplicación de la vendaelástica de Esmarch y del

aparato de Foulis para fijar lasextremidades del tubo decaucho en la hemostasia

preventiva.

Cromolitografía de Heliodoro Payá del libro La nueva cirugía antiséptica (1882), de Juan

Aguilar y Lara, quien introdujo esta técnica hemostática en Valencia en 1875.

Catgut y seda para suturas

Pinza de Péan

Eugéne Koeberle en Alsacia y Jules Pean

introdujeron la pinza hemostática

Equipo de electrocoagulación

Servían para cauterizar, producir hemostasia o

eliminar tejidos enfermos mediante

resección.

Termocauterios de Paquelin.

Montaje del termocauterio.

Distribuidor de Tzanck (Arnault Tzanck, 1886-1954) para transfusiones sanguíneas.

Transfusor Modelo IEHN del Dr. C. Elósegui – R. Arévalo, del Instituto Español de Hematología y Hemoterapia.

Hemostasia

"No producir más hemorragia que la mínima indispensable para realizar bien un procedimiento quirúrgico"

HEMOSTASIA

OBJETIVOS :

1. Concepto

2. Funciones de la Hemostasia

3. Componentes A)Mecanismos Procoagulantes B)Mecanismos Anticoagulantes C)Mecanismos Fibrinolíticos

4. Evaluación del proceso

HEMOSTASIAa)Externa (Cirujano)

b)Interna (Natural) Práctica de los mediosconducentes a cohibir las

hemorragias

COAGULACION : Solidificación de la sangre ( “coágulo” )

Hemostasia Natural

Respuesta reactiva a la lesión arterial ovenosa destinada a:

1) Impedir o Detener la Hemorragia

2) Confinar su acción de maneraespecífica al sitio lesionado.

HEMOSTASIA- FUNCIONES

Controlar la Hemorragia en las Heridas

Ayudar a preservar la Integridad Vascular

Participar en la Respuesta Inflamatoria

Participar en la Cicatrización

HEMOSTASIA- COMPONENTES

Interactúan de manera sucesiva :

MECANISMOS PROCOAGULANTES:Promueven la Hemostasia Localizada

MECANISMOS ANTICOAGULANTESImpiden la Trombosis Generalizada

MECANISMOS FIBRINOLÍTICOSDisuelven el Coágulo(permeabilizan el vaso)

Componentes

FACTORES PROCOAGULANTES

Promueven la Hemostasia Localizada

• FACTOR VASCULAR

• FACTOR PLAQUETARIO

• FACTORES PLASMÁTICOS

FACTOR VASCULAR

FACTOR PLAQUETARIO

a)Vasoconstricción. b) Acortamientoc) Cambios en el Endotelio :(Colágena Factor Tisular..F.V. Willebrand , Fibronectina,Endotelina , etc.)

a) Adhesividad Plaquetaria(a la Colágena). b) Agregación Plaquetaria.(Tromboxano A2) c) Tapón Plaquetario :“HEMOSTASIA PRIMARIA”

El Tapón Plaquetario proporciona además : 1) Superficie de Contacto con Receptores

de Membrana2) Factor 3 Plaquetario. (Fosfolípidos

Plaquetarios) 3) AD P . y Factor de Crecimiento

FACTORES PLASMATICOS

Son los factores determinantes de la coagulación sanguínea e integran las vías o “ CASCADA DE LA COAGULACION” :

Circulan como precursores inactivos.

Dos tipos principales :

Extrínsec

Intrínsec

Factores Inactivos, Pro enzimas o Cimógenos

Co factores Inactivos

adhesión activación secreción

Célula endotelial

subendotelio VWFh

TSPhcolágenol

plaquetaGPlb GPla/lla

GPIlb/Illa

ADPTxA2

activación

atracción

GPVI/Fcg

HEMOSTASIA- MECANISMOS

trombina

RGPIb/V/IX

secreción

IX IXaVIIIa

trombina

Fibrinógeno fibrinaGPIb/V/IX PAR1,

GPIIb/IIIa

ACTIVACION PLAQUETARIA

FACTOR DESIGNACIÓN PROPIEDAD

I Fibrinògeno Forma la Fibrina

II Protrombina Forma la trombina

III Factor Tisular O Tromboplastina

Inicia Vía Externa al unirse al Fac.VII

IV Ca ++ Calcio iónico

V Co Factor. ProAcelerina

Promueve la activación de la Trombina

FACTORES

agregación/reclutamien

to de leucocitos

Célula endotelial

generacióntrombina

VWFTSP

sCD4OL

T-cell

retracción coágulo/Expulsión microvesículas /activación de leucocitos, Cels-T y cels endoteliales

colágeno

sCD4OL

activación

subendotelio

sCD4OL

sCD4OL sCD4OL

sCD62PsCD62P

CD62PCD62P

sCD4OL

sCD62PsCD62P

leucocitocel T

FACTOR FACTOR PROPIEDAD

VII Proconvertina Inicia (conFIII)La Vìa Extrìnseca Activan directamente al factor Xy al F IX

VIII Co Factor(F Antihemofílico)

Junto con el factor IXa activaal FX en la Via Común

IX Fact. Christmas Se activa por el XIa y VIIa+FIII, y con el Co VIIIa activa al X

ación

FASE 1.- INICIACION

Plaquetaactivada

Trombina

Protrombina

Plaqueta

FASE 2.- AMPLIFICACION

Fibrinógeno

Fibrina

Plaquetaactivada

Trombina

Protrombina

FASE 3.- PROPAGACION

trombina

thrombin

trombina

fibrinógeno

IX IXa

IXXaIXa

XVIIIa

trombina

IX IXa

XVIIIa

FPE Va

IX IXaIXa

FPE Va

thrombin

fibrinógeno

trombina

COAGULO PLAQUETA- FIMBRINA

Plasminógeno

FIBRINOLISIS

Trombina – factor Xa

ANTITROMBINA

Factor VIIa – IXa – XIa – XIIa

CONTROL DE LA COAGULACION

Trombina + Trombomodulina

Proteína C – Proteína S

Factor Va Factor VIIIa

Xa TFPI Xa TFPI

Xa TFPIVIIa

Ca2+ Ca2+

Ruptura del vaso

Contracción y vasoconstricción

Agregación plaquetaria

Formación de trombina

Trombina y fibrina forman fibrinógeno

Fibrinólisis

FISIOLOGÍA

Factores que contribuyen o dificultan la hemostasia

Clasificación de hemorragias

Fuga de sangre fuera de su camino normal provocada por la ruptura de vasos sanguíneos como venas, arterias y

capilares.

HEMORRAGIA

Origen

Vaso afectado

EtiologíaTiempo

transcurrido

ORIGEN

Interna• Ruptura de algún vaso sanguíneo en el

interior del cuerpo.

Externa• Producida por ruptura de vasos sanguíneos a través de la

piel.• Heridas abiertas

Exteriorizada• Orificios naturales del cuerpo.• Rectorragia• Hematemesis• Hemoptisis• Epistaxis

VASO AFECTADO

• Más frecuente, menos grave

• La sangre fluye en sábana.

Capilar

• Procede de alguna vena lesionada

• sale de forma continua pero sin fuerza

• Rojo oscuro

Venosa

• Grave• Chorro

intermitente

• Rojo brillante

Arterial

ETIOLOGIA

Rexis Diéresis Diabrosis Diapédesis

•Solución de continuidad o rotura de un vaso•Arma blanca•Daño intensionado.

• Lesión por incisión

quirúrgica• Accidental

•Corrosión de la pared vascular con bordes mal definidos.

Aumento de la permeabilidad de

los vasos sin perder su integridad

anatómica con la consiguiente salida

de elementos formes

TIEMPO

PrimariaProducida intra operatoriamente. Consecuencia de algún tipo de laceración.

SecundariaOcurre después de 24 horas de una cirugía.Asociada a presencia de cuerpos extraños en alveolos.Hemorragia en napa agresivaGran coáguloSaliva teñida

Técnicas de hemostasia

Tipos de hemostasia

HEMOSTASIA TRANSITORIA

Digital: oclusión directa con un dedo

Digito digital: oclusión con dos dedos

Compresión directa: con textil sobre el vaso dañado

Compresión indirecta: con textil sobre el vaso que nutre la región sangrante

Por pinzamiento instrumentado

Hemostasia definitivaLigadura: vasos pequeños con

cromado 2 ceros, para arterias seda y doble ligadura

Trasfijación o trasficción: seda y

agujas gruesas para arterias

Arteriorrafia: reparación de la

lesión de vasos de importancia, se

utiliza prolene 4 a 5-0

Grapas metálicas generalmente de

titanio

Hemostasia eléctrica Utiliza energía para formar calor y cortar o

coagular tejido.

Utiliza energía de microondas en una frecuencia promedio de 500 a 700 kHz que permite disecar, cortar y coagular

Existen el monopolar y el bipolar

Energía aplicada a una punta única y conducida al cuerpo a través de una placa de tierra

Descargas cortas y no prolongadas de 25 a 30 watts

HEMOSTASIA POR FRIO

Nitrógeno liquido. Menos

de 196°C

HEMOSTASIA QUIMICA

Compresas de gelatina ¨gelfoam¨

o esponja

Celulosas oxigenadas

¨oxicel¨

Colágena micro cristalina

Film de gelatina absorbible

Trombona ¨trombiar,

trombostat¨

Cera para hueso, se utiliza en sangrados

capilares donde no hay puntos de sangrado preciso

Metacrilato, en traumas de hígado

Surgicel

Es un hemostático absorbible de celulosa oxidada regenerada que viene en forma de malla suelta, densa o tipo algodón. La sangre se une con la celulosa regenerada formando un coagulo artificial que interactúa tanto química como mecánicamente

Es un hemostático fabricado de esponja de gelatina absorbible de origen porcino cuya gelatina es una proteína purificada conseguida por hidrolisis de colágeno porcino. Es insoluble en agua, muy moldeable y puede absorber hasta 40 veces su peso

Spongostan

Gelfoam

Esponja y polvo de gelatina absorbible

Indicaciones

Primero realizar

hemostasia por

compresión directa

Nunca tallar la zona de

sangrado

Pinzar con instrument

os de hemostasia

Angulo de 45°

Ligar con sutura libre

o transcriptiv

Complicaciones

Equimosis

Hematoma

Trombosis Hemofilia

COMPLICACIONES

Procedimiento mayorHistoria sospechosa de sangrado

TP – TTP PlaquetasTiempo de sangría

Historia altamente sospechosa de defecto hemostático mayor

TP – TTPPlaquetasAgregometría plaquetariaFibrinógeno – TTFactor VIII - IXFactor XIIITiempo de lisis de la euglobulina

EVALUACIÓN HEMOSTÁTICA PREOPERATORIA

Síntesis disminuida de factores de la coagulación

Anemia

Trombocitopenia Disfunción plaquetaria

Hiperfibrinolisis primaria CID

Síntesis disminuida de factores anticoagulantes

Aumento niveles de factor von Willebrand, factor VIII, fibrinógeno

TRASTORNOS HEMOSTÁTICOS EN HEPATOPATÍA

Disminución de factores de la coagulación

HemodiluciónDesnaturalización

Disminución recuento y función plaquetas HemodiluciónDesnaturalización

Aumento de la fibrinolisis Secundario a activación de la coagulación

Generación aumentada de trombina Expresión aumentada del FT

Uso de heparina y protamina

Hipotermia

Uso previo de antiplaquetarios y anticoagulantes

TRASTORNOS HEMOSTÁTICOS EN CIRUGÍA CARDIACA

•Reemplazo de 1 volumen de sangre en 24 horas

•Reemplazo del 50% volumen sanguíneo total en 3 horas

•1.5 ml/Kg/min en 20 min

SANGRADO MASIVO-MAYOR

•Sangrado excesivo asociado con morbi-mortalidad y estancia en UCI

•75-90% hemorragia por factores técnicos

•Coagulopatías heredadas o adquiridas

SANGRADO QUIRURGICO- TRAUMA

• Pérdida de sangre y dilución

• Consumo de plaquetas y factores de coagulación

• Disfunción plaquetaria por hipotermia

• de actividad de factores de coagulación por acidosis e hipotermia

• Fibrinolisis aumentada

SINDROME DE COAGULOPATIA ASOCIADA AL TRAUMA

•IntraoperatoriaProblemas técnicos -Consumo factores de coagulación Fibrinolisis aumentadaHemodiluciónHipotermiaAcidosis

Sobredosis de heparina

CAUSAS DE SANGRADO QUIRURGICO

•Posoperatoria Temprana ( 0-2 días)Problemas técnicosTrombocitopenia -TrombocitopatíaDefecto leve heredado de coagulación

•Postoperatoria Tardía (2-7 días) Trombocitopenia – Trombocitopatía

•Deficiencia de vitamina K •Falla multiorgánica

CAUSAS DE SANGRADO QUIRURGICO

•Plaquetas si el recuento es < 50,000

•Plasma fresco congelado si TP o TTP 1.5 veces control

•Crioprecipitado si fibrinógeno < 150 mg%

OPCIONES TERAPEUTICAS

Presencia de Sangrado Clínico

Pruebas de

Coagulación

Anormales

Si Transfunda según resultados

Solo si el riesgo hemorrágico es muy alto

No Re-evalueBusque otra causa

No hay indicación

Desconocido

Transfusión guiada por probabilidad clínica de defecto hemostático específico

No hay indicación

*Recuento de plaquetas < 50,000 TP o TTP > 1.5 o 1.8 veces el control Fibrinógeno < 150 mg/dL

ADMINISTRACIÓN DE HEMOCOMPONENTES

TROMBOELASTOGRAFIA

Presencia de Sangrado Clínico

Pruebas de

Coagulación

Anormales

Si Transfunda según resultados

Solo si el riesgo hemorrágico es muy alto

No Re-evalueBusque otra causa

No hay indicación

Desconocido

Transfusión guiada por probabilidad clínica de defecto hemostático específico

No hay indicación

*Recuento de plaquetas < 50,000 TP o TTP > 1.5 o 1.8 veces el control Fibrinógeno < 150 mg/dL

ADMINISTRACION DE HEMOCOMPONENTES EN SANGRADO

MASIVO

GRACIAS

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Hemorragia y hemostasia

Hemostasia, Hemorragia y Transfusiones

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