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Dr. Rodrigo Castedo
Protozoos y helmintos
Importancia mundial
Antes países
tropicales y
subtropicales
Parasitismo: Cuando un ser vivo (parásito) se aloja y se alimenta
en otro de diferente especie (hospedero), el cual puede sufrir
daño.
Infección Parasitaria: Cuando el hospedero tiene parásitos que
no le causan lesión o enfermedad: Portador sano
Enfermedad Parasitaria: Cuando hospedero sufre alteraciones
patológicas y sintomatológicas producidas por parásitos
En Bolivia el fecalismo a través del suelo y el hacinamiento son
las causas más comunes
Protozoo no flagelado
Movimiento: Pseudópodos
Afecta intestino grueso, desde donde va a otros órganos
(h)
Cosmopolita, Transmisión fecalo-oral
Mayoría en América Central, SA. África, India.
Inmigración
De cada 5 parasitados 1 sintomático
De cada 1000 infectados 1 absceso hepático
500 millones, 90% E.Dispar y 10%E.H.
100.000 muertes anuales
Otras entoamebas: En.Coli,
E.Polecki, E.Moshkovskii,
La amebiasis es la segunda
causa más frecuente de
diarrea en los viajeros que
regresan de zonas
endémicas, según el
GeoSentinel Surveillance
Network de 30 clínicas de
viajes o medicina
tropical en seis continentes.
Patógeno B de biodefensa por dosis
infectiva baja: menos de 100
microorganismos
Eucariota, sin mitocondrias, RER y Aparato de Golgi
E.Hystolytica= forma patógena, E.Dispar= no patógena
Ambas morfológicamente idénticas, diferencias
inmunológicas y en cuanto a su motilidad
CICLO BIOLÓGICO: ingesta quiste, en luz
intestinal exquistación y se forman
trofozoítos móviles con potencial invasivo
Quiste=10-20μmTrofo=12-60 μm
Fisión Binaria
CICLO BIOLÓGICO: ingesta quiste, en luz intestinal se
da la exquistación y se forman trofozoítos móviles con
potencial invasivo.
En mayoría de infecciones los trofozoítos se agregan a
capa de mucina intestinal y forman quistes
nuevos: infección asintomática autolimitada.
CICLO BIOLÓGICO:
Pero a veces se
adhieren a epitelio
colónico gracias a dos
lectinas específicas
(Gal/GalNAc) que
determinan invasión del
colon por los trofozoítos.
Se puede diseminar
hasta peritoneo, hígado
y otros focos.
Se centra en sus propiedades de destrucción tisular
únicas.
1.ADHERENCIA: Parásito contacta huésped por lectina
G/GNAc y se adhiere a glucoproteínas de mucina del
colon.
2.CITÓLISIS: La lectina participa. Hay acidificación de
vacuola amebiana, aumenta la concentración
citoplasmática de Ca+
Además hay apoptosis 2aria por activación de caspasa 3.
Poros.
3. FAGOCITOSIS: La muerte celular forma fosfatidilserina
(PS) en la membrana externa de la membrana plasmática
y la célula destruida es fagocitada por la Gal/GalNac
Neutrófilos: Respuesta más precoz (1-2 días) tanto para
la intestinal como para la hepática.
Rodean trofozoítos reclutando linfocitos, macrófagos y células epitelioides. Los ayudan IFN-γ y el TNF-α
Macrófagos: IFN y TNF los hacen amebicidas. La LectinaG/GNAc regula el alza de receptores Toll 2: +citocinas
Pero llegaron macrófagos sin Toll 2 o 4, o las amebas las modularon
Linfocitos T
Mastocitos: activados por IL6 y TNF-α, alteran fagocitos
Células epiteliales intestinales: S.I. de la mucosa
Formas clínicas colónicas y extracolónicas
COLÓNICAS:
1. Amebiasis intestinal asintomática:
E.Dispar y a veces E.Histolytica
Cuando es por E.H. pueden pasar 4 cosas:
A)Cesar espontáneamente la eliminación de amebas
B)Convertirse en portador del quiste, px. sano
asintomático
C)Reinfectarse y desarrollar la amebiasis sintomática
D)Sufrir una de las complicaciones
Formas clínicas colónicas y extracolónicas
COLÓNICAS:
2. Amebiasis intestinal invasiva:
Los trofozoítos penetran y lesionan la pared del colon.
A)Crónica: Con síntomas de colitis, pero sin disentería
(se discute. Podría ser recidiva de las agudas.
B)Aguda: Disentería amebiana
Con fiebre, MG, espasmos abdominales (irradiados al
recto)
Deposiciones mucosanguinolentas (↓v) con pujo y
tenesmo
En px.deprimidos: fulminante con megacolon tóxico,
perforación, colitis gangrenosa, peritonitis, ameboma.
Formas clínicas colónicas y extracolónicas
EXTRACOLÓNICAS:
Abscesos hepáticos amebianos:
Con hepatalgia (dolor pleurítico irradiado al hombro),
hepatomegalia y fiebre, dolor abdominal
90% son hombres
Es en el lóbulo derecho 80%, suele ser único
Otras: pleuropulmonar, pericárdica, cerebral, renal,
cutánea
Coproparasitológico: Presencia de trofozoítos
Serología: Más para formas extracolónicas.
Hemaglutinación indirecta y ELISA (diferencia ED deEH)
Rectosigmoidoscopia: Permite muestras directas
Radiología.
PCR
Infección intestinal asintomática:
En áreas no endémicas: SI tratar
En áreas endémicas: NO, por elevado % de
REINFECCIÓN
Colitis Amebiana Disentérica:
Hidratación oral, dieta normal
Metronidazol: Adultos 250-750mg. TID VO x 10 días
Tinidazol: Adultos 2gr/día en una sola toma x 2 a 3 días
Secnidazol, Ornidazol, Quinfamida
Absceso hepático:
Metronidazol: 750mg VO TID, o la terapia IV:
Dosis de carga IV lenta en una hora 15mg/kg, seguida de
7,5mg/kg cada 8 horas. (ambos x 10 días)
Dehidroemetina: 1mg/kg/dia fraccionado en 2 dosis x 5 días
IM
Cloroquina: 600mg/día x 2 días, 300mg/día x 2 a 3 semanas
Punción y aspiración Cx de abscesos con guía ecográfica o
tAC
Pronóstico: bueno detectado a tiempo, sino tasa mortalidad
alta
Protozoo flagelado entérico
Causa diarrea endémica y epidémica en todo el mundo
En países pobres pero es el parásito entérico que más
frecuentemente se ve en EEUU y Canadá.
Giardia duodenalis o intestinalis (Lamblia)
Sin mitocondrias ni Aparato de Golgi
Los quistes quedan viables 2 a 3 meses en buenas
condiciones.
Resisten Yodo, Cloro, Luz UV. Se destruyen a 50°C x
desecación
200 millones se infectan al año
Diarrea del viajero
10-25 quistes dosis infectiva
Fuentes: aguas no tratadas
Mas en menores de 10 años
Guarderías y homosexuales grupos expuestos
Comida comercial, cattering
Muchos mamíferos se pueden infectar (ratones, vacunos,
perros, gatos, ovejas, castores)
Quiste: 15 μm x 10 μm ancho, ovalado. Con 4 núcleos que siempre aparecen en
alguno de los polos. Sin flagelos aunque se pueden apreciar restos de flagelos y de los
cuerpos mediales duplicados con respecto al trofozoito. La pared es transparente y muy
resistente a factores físicos y químicos. El quiste es la forma vegetativa infectante y de
resistencia.
Trofozoíto: 20 μm x 15 μm de; piriforme y simetría bilateral. Posee 8 flagelos, 2 ant, 2
post, 2 ventrales y 2 caudales, para la motilidad celular. En la cara ventral presenta un
disco bilobulado, para fijarse a la superficie del epitelio intestinal. En la cara dorsal y
coincidiendo en posición con el disco bilobulado hay 2 núcleos ovalados. A lo largo de la
superficie ventral se disponen unos elementos denominados cuerpos mediales de
función aún desconocida. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se
reproduce.
De cada quiste se producen 2 trofozoitos que replican en duodeno y yeyuno y se reproducen por fisión binaria
Inflama microvellosidades con infiltrado linfocitario y malabsorción (sin invasión tisular, rompen borde en cepillo) trofozoitos en criptas
Inmunidad: IgA, IL6 (motilidad intestinal), LT CD4
Leche humana protege: mata trofozoitos por ac.grasos
libres
Acidez gástrica reducida promueve
Vive como trofozoito en luz
de intestino delgado
(duodeno)
Adherido a vellosidades por
discos bilobulados
(disminuyen su superficie)
Deshidrata y se enquista
Quistes expulsados ya son
infectantes
Infectan al nuevo llegan al
duodeno y se dividen en 2
trofozoitos
Incubación: 1-2 semanas o mayor
60% asintomáticos (inmunidad parcial)
Dos formas clínicas: Diarrea aguda (autolimitada) y
Diarrea crónica, malabsorción, anorexia, dolor abdominal, ↓ peso
AGUDA: Inicio brusco, diarrea acuosa, dolor abdominal, distensión y flatulencia, heces fétidas y esteatorreicas sin sangre ni moco. Dolor cólico en epigastrio. A veces con anorexia n&v, intolerancia a lactosa asociada
CRÓNICA: diarrea intermitente, heces pastosas amarillas, con meteorismo y flatulencia
También con astenia, baja de peso, malabsorción Vit.A y B12, puede durar varios meses
Identificación de quistes en muestras fecales
Días alternos (si 1ª muestra es negativa)
Coproparasitológico seriado
Endoscopía duodenal en diarrea crónica y malabsorción
para examen de aspirado y biopsia
ELISA para antígenos combinados de Giardia y
Cryptosporidium (IgG, IgM e IgA antigiardia)
PCR
METRONIDAZOL
500-750mg TID x 5 días
Tinidazol: 2g. DU
Nitazoxamida 500mg c/12h x 3 días (NOXOM ®)
Tratamiento a contactos estrechos
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