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Universidad de GuayaquilFacultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
Cátedra de BacteriologíaExposición
Joyce Vera Cedeño
Grupo 23° Semestre
Estreptococos
Características: Cocos grampositivos Disposición en cadenas o en pareja Anaerobios facultativos Exigencias nutricionales complejas Medios enriquecidos con sangre Son catalasas negativos Patógenos – flora bacteriana habitual No móviles, no esporulados Fermentan carbohidratos ácido láctico
Familia: StreptococcaceaeGénero: Streptococcus
Taxonomía
• Filo: Firmicutes• Clase: Bacilli• Orden:
Lactobacillales• Familia:
Streptococcaceae• Género:
Streptococcus
Cla
sif
icació
nPropiedades serológicas Grupos Lancefield
Patrones hemolíticos
Hemólisis completa - β
Hemólisis incompleta - α
Ausencia de hemólisis - γ
Propiedades bioquímicas
Grupos de Lancefield
Rebeca Lancefield Diferenciar las cepas β .α. γ que poseen antígenos
específicos Los antígenos se detectan con pruebas inmunológicas. Útiles para identificación rápida de algunos patógenos
específicos. Por ejemplo enfermedad causada por Streptococcus pyogenes
Originalmente A – W Clasificación serológica de polisacárido de pared A, B, C, F y G
Streptococcus Pyogenes
Fisiología y estructura
Cocos esféricos 1 y 2 micras que forman cadenas cortas y largas
Crecimiento óptimo en agar sangre.
Colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de hemólisis
Constituye la causa más frecuente de faringitis bacteriana.
Enfermedades supurativas y no suporativas.
Pared celular• Péptidoglucano
• Interior: antígenos específicos de grupo y tipo: ANTÍGENO DE GRUPO A (10% del peso) Y PROTEÍNA M (principal proteína específica de tipo que se asocia a los estreptococos virulentos y se una a las Ig)
• Ácido lipoteicoico y proteína F.- ayudan a la unión a las células del hospedador formando un complejo con la fibronectina que se encuentran en la superficie de la célula.
• Cápsula externa de ácido hialurónico.- protege a la bacteria de la fagocitosis causando infecciones graves.
Patogenia e inmunidad
La virulencia.- determinada por la capacidad de:De las bacterias de adherirse a la superficie de las
células del hospedador
Producir toxinas y enzimas.
Evitar la opsonización y
fagocitosis
Capacidad de evitar la opsonización y fagocitosis
Cápsula de ácido hialurónico
Poco inmunogénica
Proteínas M Bloquea componente C3b del complemento
Proteínas de tipo M Se une a la fibronectina que bloquea la activación del complemento y reduce cantidad de C3b
Peptidasa de C5a Inactiva C5a, molécula quimioatrayente de neutrófilos y fagocitos mononuecleares
Median más de 10 antígenos bacterianos distintos
Los más importantes:
Ácido lipoteicoico interacción con los sitios de unión de los ácidos grasos en la fibronectina y las células epiteliales
Proteína M y F interaccionan con receptores específicos de la las células del hospedador.
S. pyogenes puede invadir células epiteliales, mediado por la proteína M y F. Importante para el mantenimiento de infecciones persistentes como invasión de tejidos profundos.
Las bacterias tienen la capacidad de adherirse a la superficie de las células del hospedador
Capacidad de producir toxinas y enzimas
Exotoxinas pirógenas
estreptocócicas (Spe)
• Toxina eritrogénica
• Fabricadas por cepas lisogénicas de los estreptococos
• SpeA, SpB, SpC, SpF
• Actúan como antígenos e interaccionan con los macrófagos y linfocitos T
• Fascitis necrosantes, síndrome del shock tóxico
Estreptolisina S
• Hemolisina estable en presencia de oxígeno
• Puede lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
• Estimula liberación de contenidos lisosómicos y destrucción del fagocito
• Se produce en presencia de suero
• Responsable de la Beta hemólisis.
Estreptolisina O
• Lábil al oxígeno• Puede lisar
eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
• Anticuerpos anti-estreptolisina O (ASLO)
• Se inhibe de forma irreversible por el colesterol de los lípidos cutáneos
Estreptocinasa Ay B
• Degradación de plasminógeno – plasmina – fibrina y fibrinógeno
• Lisan coágulos de sangre
• Anticuerpos frente a estreptocinasa
• 4 desoxirribonucleasas q no son citolíticas pero depolimeriza el ácido ribonucleico del pul
• Anticuerpos ADNasa B
Los estreptococos del grupo A colonizan normalmente la
bucofaringe de niños sanos y adultos jóvenes.
La colonización suele ser transitoria, regulada por la capacidad de producir respuesta inmune específica para la proteína M.
La faringitis representa una enfermedad que afecta a niños de entre 5 y 15 años.
El hacinamiento incrementa la diseminación del microorganismo sobretodo en invierno
Las infecciones de tejidos blandos, se ven precedidas por colonización incial de la piel por estreptococos del grupo A
Epidemiología
Enfermedades clínicas
Estreptocócicas
Supurativas
Faringitis
Pioderma
Erisipela
Celulitis Fascitis
necrosantes
Síndrome del shock
tóxico estreptocó
cico
Otras enfermeda
des supurativa
s
Faringitis - Escarlatina Pioderma Erisipela
Celulitis Fascitis necrosante Síndrome del Shock Tóxico
Estreptocócicas No
Supurativas
Fiebre reumática
Glomérulo nefritis
Diagnostico
Microscopía.- tinción de Gram de las muestras de los tejidos afectados . Diagnóstico rápido y
preliminar
Detección de antígeno.- Pruebas inmunológicas que utilizan anticuerpos que reaccionan con
carbohidratos específicos
Prueba basada en ácidos nucleicos.-
Cultivos
Detección de Anticuerpos.- Prueba ASLO, prueba anti –ADNasa B
Tratamiento Penicilina V oral o amoxicilina para tratar faringitis
estreptocócicas / Cefalosporina. Penicilina intravenosa – antibiótico inhibidor de la síntesis
proteica en infecciones sistémicas graves. En infecciones graves de tejidos blandos, maniobras de drenaje. El paciente puede mantenerse en estado de portador orofaríngeo
por incumplimiento del tratamiento. La repetición del tratamiento no está indicada en caso de
persistir ya que esto puede alterar la flora bacteriana normal. En los pacientes con faringitis, iniciar el tratamiento antibiótico
en los primeros 10 días previene la aparición de fiebre reumática. Pacientes con fiebre reumática: profilaxis antibiótica antes de las
intervenciones que puedan producir bacteriemias que originen endocarditis.
Para la glomérulo nefritis no está indicado ningún tratamiento.
Streptococcus Agalactiae
Fisiología y Estructura
Cocos grampositivos de crecimiento rápido.
Cadenas cortas (muestras clínicas) y largas (cultivo).
Colonias de aspecto mantecoso y estrecha B hemólisis
Grupo B de Lancefield Carbohidratos capsulares (Tipo
Ia, Ib, II-VIII) Poco frecuente hoy en día
Subdivisión de las cepas según la presencia de 3 marcadores serológicos
1. Antígeno B2. 9 polisacáridos de cápsula
específicos de tipos 3. Proteína de superficia
(antígeno c)
Serotipos Ia, Ib y V se asocian con mayor
frecuencia a la colonización y la enfermedad
Capacidad de evitar fagocitosis• Cápsula de polisacárido.- interfiere con la
fagocitosis hasta que el paciente genera anticuerpos específicos, por ende hay predilección a neonatos
• Ácido siálico.- se encuentra en los polisacáridos específicos de tipo Ia, Ib y II inhibe la ruta alternativa de complemento.
Patogenia e inmunidad
Colonización asintomática de vía respiratoria alta y
aparato urogenital Aparición precoz adquirida por neonato a partir de la
madre por embarazo o parto Los neonatos muestran riesgo aumentado de infección
ya sea porque la madre no tiene anticuerpos específicos o por rotura prematura de membranas, parto prolongado, etc
Mujeres con colonización genital tienen riesgo de enfermedad posparto
Inmunodeprimidos tienen mayor riesgo de enfermedad Sin incidencia estacional
Epidemiología
Neonatal de comienzo
precoz
• Enfermedad adquirida en el útero o nacimiento
• Síntomas: 1°semana de vida
• Bacteriemia, neumonía, meningitis.
• Examen de LCR en niños infectados
Enfermedades
Neonatal de comienzo tardío
• Origen exógeno• Entre 1 – 3 semanas
de vida• Bacterinemia con
meningitis• Complicaciones
neurológicas frecuentes Mujeres embarazadas
• Endometritis posparto, infección de la herida e infección de Aparato Génitourinario
• Pronóstico favorable en tratamiento indicado
• Complicaciones secundarias infrecuentes
Diagnóstico
Detección antigénica Menos sensibles que microscopía
Microscopía Meningitis (LCR) – neumonía (secreciones respiratorias bajas) – infecciones de heridas ( exudado)
Cultivos Prueba más sensible, medios de cultivos selectivos y enriquecidos
Pruebas basadas en ácidos nucleicos
PCR para frotis rectales/vaginales en gestantes. Especificidad y sensibilidad alta.
Penicilina G; hasta identificaar al patógeno
se administra tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro.
Pacientes graves: ampicilina /vacomisina y aminoglucósido }
Bebés de alto riesgo: penicilina 4 horas antes del parto
No hay vacunas
Tratamiento
Los grupos C, F y G son los que se asocian más a menudo
a enfermedades Streptococcus anginosus• Antígeno polisacárido del grupo A, C, F o G • Colonias pequeñas rodeadas de una delgada zona de B-
hemólisis• Formación de absesos y no Faringitis Streptococcus dysgalactiae• Antígeno polisacárido del grupo C o G• Colonias grandes con gran zona de B-hemólisis • Provoca faringitis que se complica a veces con glomérulo
nefritis pero nunca con fiebre reumática
Otros estreptococos β hemolíticos
Estreptococos Viridans
Grupo heterogéneo a-hemolítico y no hemolítico
Del latin virdis «verde», color del pigmento que producen en medios agar sangre
Se han identificado 30 subespecies que se clansifican en 5 grupos
Colonizan la orofaringe, apararato digestivo, y vía genitourinaria.
Son difíciles a nivel nutricional y necesitan de medios de cultivos complejos suplementados con hemoderivados y una atmósfera que con fercuencia se debe aumentar con CO2 al 5 – 10%
Estreptococo Pneumoniae
Fisiología y estructura
Coco grampostivo con cápsula. Diámetro de 0.5 a 1.2 um, forma ovalada, diplococos o
cadenas cortas Cepas de colonias encapsuladas son grandes redondas y
mucoides Cepas de colonias no encapsuladas son mas pequeñas y
aplanas. Todas las cepas presentan lisis con el paso del tiempo el cual consiste en la disolución de la porción central de la colonia que origina aspecto de hoyuelo
β hemolítica en agar sangre cuando se incuban en una atmosfera anaerobia y α hemolítica en atmosfera aerobia
Puede fermentar carbohidratos produciendo ácido láctico como principal derivado metabólico
Carece de actividad catalasa Las cepas virulentas se encuentran recubiertas de
una capa de polisacáridos compleja (90 serotipos) La capa de peptidoglucano de la pared celular es la
característica de un coco grampositivo Otro componente de la pared: ácido teicoico rico en
fosforilcolina (polisacárido C) Ácido teicoico + lípidos de la membrana
citoplasmática bacteriana : antígeno F Debe existir fosforicolina para que la autolisina
neumocócica amidasa esté activa durante la división celular
Patogenia e inmunidad
Las manifestaciones de la enfermedad se deben a la respuesta del hospedador frente a la infección más que la producción de factores tóxicos
• Bucofaringe, pulmones, senos paranasales y oído medio. Cerebro
• Unión a las células epiteliales por medio de las adhesinas de superficie
• La migración posterior se puede impedir cuando las bacterias están roedadas de mucosidad y son eliminadas por las células ciliadas
• Las bacterias neutralizan el envoltorio a través de la producción de una proteasa de IgA secretora y una neumolisina
Colonización y
migración
• Movilización de las células inflamatorias hacia en foco de infección
• Proceso mediado por ácido teicoico, fragmentos de péptidoglucano y y neumolisina.
• La fosforilcolina se une a los receptores del factor activador de plaquetas, así logran entrar a la célula
Destrucción tisular
• Protección antifagocítica proporcionada por la cápsula
• Inhibición de la actividad oxidativa fagocítica de la célula mediada por neumolisina
• La virulencia es por la cápsula• Las cepas carentes de cápsulas (rugosas)
no son virulentas• Los polisacáridos de la cápsula se
conocen como «sustancias solubles específicas»
Supervivencia fagocítica
Epidemiología
Mayor parte de las infecciones producidas por diseminación endógena
Colonización más elevada en niños pequeños y sus contactos
Personas con antecedentes de infección vírica de tracto respiratorio tienen riesgo aumentado de enfermedad pulmonar
Niños y ancianos tienen riesgo a meningitis Pacientes con enfermedades hematológicasa
están en riesgo de presentar sepsis fulminante Más frecuente en meses fríos
Neumonía neumocócica Las bacterias se multiplican en los
alveolos (lóbulos pulm. Inf.) Proliferan con rapidez en líquido
rico en nutrientes de edema Acumulación de eritrocitos,
neutrófilos y macrófagos alveolares La curación ocurre cuando se
desarrollan anticuerpos específicos Manifestaciones clínicas:
escalofríos, fiebre mantenida, infección respiratoria. Tos y dolor torácico
5% tasaa de mortalidad global
Enfermedades
Sinusitis y otitis media
• S. Pneumoniae es causa frencuente de infecciones agudas de los senos paranasales y oído
• La enfermedad se precede de infección vírica de las vías respiratorias bajas, luego los leucocitos obstruyen los denos y el conducto auditivo
• Otitis afecta más a niños pequeños
• Sinusitis afecta a toda edad
Meningitis por neumococos • S. Pneumoniae se disemina al SNC despues de una
bacteriemia, otitis o sinusitis, traumatismo craneoencefálico
• Relativamente infrecuente en neonatos• Actualmente es causa destacada de la enfermedad en
niños como en adultosMortalidad y secuela neurológicas graves
BacteriemiaDescarga pasajera de bacterias en la sangre a partir de un foco
infeccioso
25% - 30% en neumonía neumocócica
80% paciente con meningitis
0 en sinusitis y otitis media Aparece endocarditis en
individuos con válvulas dañadas o sanas
Es frecuente la destrucción del tejido valvular
Diagnóstico MICROSCOPÍA• Tincion de Gram• Método rápido de diagnóstico• Sensible, a no ser que se haya tratado con antibióticos
DETECCIÓN DE ANTÍGENOS• Polisacárido C se excreta por la orina y se detecta por inmunoanálisis• 70% de sensibilidad en pacientes con neumonía neumocócica, baja en niños• 100% de sensibilidad en pacientes con meningitis cuando se analiza el LCR
PRUEBAS BASADAS EN ÁCIDOS NUCLEICOS• Prueba de PCR
CULTIVO.- Medio enriquecido con nuetrientes y complementado con sangreSe aísla en cultivos de esputo de un 50% de pacientes con neumoníaSe debe obtener un aspirado del seno y del oído medio para diagnóstico definitivo
IDENTIFICACIÓNSe identifican con rapidez al dejar de caer una gota de bilis en una colonia aisladaSe disuelven en minutos mientras que otros neumococos alfa hemolíticos permanecen inalteradosSensibilidad a la optoquinina
Tratamiento
Penicilina es el fármaco de elección, aunque las resistencias son cada vez más frecuentes.
Vancomicina + ceftriaxona se utiliza como tratamiento empírico
Pacientes con aislamientos sensibles se utiliza cefaloposporina, fluoroquinolona o vancomicina
Vacunización conjugada de 13 en niños menores de 2 años
Vacunas de 23 serotipos en adultos con riesgos de adquirir enfermedad
Edición en español de la 7.ª edición de la obra
original en inglés Medical Microbiology. Muray, Rosenthal, Pfaller.
Bibliografía
1. Principal especie causante de faringitis bacterianaa) Streptococcus agalactiaeb) Streptococcus pyogenesc) Streptococcus anginosusd) Streptococcus pneumoniae
2. El género Streptococcus es un grupo formado por diversos:
a) Cocos grampositivos que se disponen en pareja o cadenasb) Cocos gramnegativos que se disponen en racimosc) Cocos grampositivos que se disponen en racimod) Cocos gramnegativos que se disponen en pareja o cadenas
Diagnóstico
3. Característica de la Beta hemólisisa) No produce hemólisisb) La bacteria crea una zona parda o verdosa
alrededor de las colonias. Hay hemólisis incompleta
c) Las bacterias sintetizan una hemolisina que producen una zona de lisis transparente alrededor de la misma. Hemólisis completa
d) Ninguna de las anteriores
4. Entre las enfermedades que causa el S. neumoniae están:
a) Neumonía, sinusitis, otitis media, meningitisb) Neumonía, glomérulo nefritis, tifoideac) Neumonía, fiebre reumática, enfermedad neonatal
precozd) Todas las anteriores
5. Cómo se denominan colectivamente a los estreptococos α- hemolítico y γ- hemolítico
a) Estreptococo β- hemolíticob) Streptococcus neumoniae c) Streptococcus pyogenesd) Estreptococos viridanse) Ninguno de los anteriores
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