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AINESDOCTOR CARLOS ANDRES VERA APARICIO
DOCENTE UNIVERSIDAD DE PAMPLONADEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS
MEDICO ESPECIALISTA EN PEDIATRA ULAMEDICO GENERAL UIS
¿Qué son?Grupo de moléculas de estructura química variable casi todos son
ácidos orgánicos, tienen como efecto inhibir la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, los cuales son mediadores de la producción de fiebre, dolor e inflamación, a través de la enzima COX.
Estructura química
Ácido salicílico Ácido propiónico Ácido acético Ácido enólico Ácido fenámico Alcalonas Compuestos diarilheterocíclicos
AINEs
Tienen la capacidad de
inhibir a la COX-2, esto explica la
utilidad terapéutica como
analgésicos, antipiréticos y
antiinflamatorios.
La inhibición de la COX-1 contribuye
a los efectos secundarios en el
tubo digestivo.
Fármacos representativosNombre genérico
Nombre comercial
Vía de administra
ción
Unión a proteínas
Tiempo vida media
(horas)ácido acetilsalicílico
Aspirina Oral 80-90% 2-3
Indometacina
Antalgil Oral, rectal 90% 2.5
Sulindaco Aciclovir Oral 7-8Entodolaco Lodine Oral 99% 7Tolmetina Tolectin Oral 99% 5Ketorolaco Trometamin
aOral, IV, IM 99% 4-6
Diclofenaco Voltaren Vía tópica, oral
99% 1-2
Ibuprofeno Advil Oral 99% 2-4Naproxeno Artron Oral 99% 14Piroxicam Dixonal Oral 99% 40-50Meloxicam Mobic Oral 99% 15-20
Mecanismo de acción
Bloquean la síntesis de prostaglandina al inhibir la isoformas de la ciclooxigenasa (COX)
Existen tres modos de unión de los AINE a la COX-1:a) Unión rápida y reversible (ibuprofeno)b) Unión rápida, de baja afinidad,
reversible, seguida de una unión más lenta, dependiente del tiempo, de gran afinidad y lentamente reversible (flurbiprofeno)
c) Unión rápida, reversible, seguida de una modificación irreversible, covalente (aspirina)
Sobre la COX-2Los agentes específicos producen una inhibición reversible dependiente del tiempo
La COX-1 y COX-2: mismo peso molecular y similar estructura.Sus productos (prostaglandinas) son los mismos
Concepto de índice de selectividadLos inhibidores selectivos de la isoforma inducible de COX-2 pueden:
Reducir el dolor, la fiebre y la inflamaciónSin afectar a la regulación fisiológica ejercida por la isoforma constitutiva COX-1 en el aparato gastrointestinal, las plaquetas y el riñón, sin causar reacciones adversas.
Mecanismos de acción específicosMecanismo de acción antiinflamatorio Comprende tres fases
a) Vasodilatación local y aumento de la permeabilidad capilar.
b) Infiltración de leucocitos y fagocitosc) Fenómenos proliferativos,
degenerativos y fibrosis reactiva
Mecanismo de acción analgésica
Es consecuencia directa de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas
No se descartan efectos anticonceptivos en neuronas periféricas y centrales, entre los que se encuentran la inhibición de la liberación de glutamato a nivel espinal y supraespinal
Mecanismo de acción antipirético
Liberación de citocinas (IL- Ibeta, IL-6, interferón alfa y beta.
Incrementan la síntesis de PGE2, en órganos periventriculares, especialmente en la lámina terminal y en el área hipotalámica preóptica
La PGE2, aumenta el AMPc, estimulando al hipotálamo para elevar la temperatura corporal
Los AINE suprimen la elevación de prostaglandinas en el hipotálamo, especialmente la activada por IL-1
Otros mecanismos de acción
Independientes del efecto sobre la síntesis de prostaglandinas.
Inhibición de la cascada de proteincinasas activadas por mitógenos (MAPK)
Inhibición de factores de transcripción como el factor nuclear kappa B (NF-kB) o el activador de proteína 1 (AP 1).B (NF-kB), la unión a sitios específicos en la región promotora de genes regula la expresión de enzimas proinflamatorias, quimiocinas, citocinas y moléculas de adhesión.
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
AbsorcionSE ABSORBEN
RAPIDAMENTE TRAS SU INGESTION
UNION A PROTEINAS=95-99%
ALBUMINA
LOS AINES QUE TIENEN ALTA AFINIDAD POR PROTEINAS TIENEN EL POTENCIAL DE DEZPLAZAR A OTROS FARMACOS SI COMPITEN POR EL MISMO PUNTO D E UNION
ORINAELIMINACION
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill; capitulo 23
INFLAMACION
Trastornos musculo esqueléticos
Artropatías leves
Artrosis Artritis reumatoide
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill; capitulo 23
Dolor
Eficaz en solo de intensidad baja o moderada
Dolor dental
posoperatorio
cólicosmigraña
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill; capitulo 23
fiebre
• Reducción• Mecanismo fisiológico protector
Sistema circulatorio
fetal
• Cierre de conducto que no tiene permeabilidad apropiada
cardioproteccion
• Ingestión de acido acetil salicílico
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill; capitulo 23
Otras
MASTOCITOSIS SISTÉMICA
Exceso de células cebadas en medula
ósea
TOLERABILIDAD DE LA MIOCINADisminuye la
concentraciones séricas
SÍNDROME DE BARTER
Alcalosis metabólica hipopotasemica
hipocloremica con hipertensión arterial normal e hipertrofia
de aparato yuxtaglomerular
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill; capitulo 23
EFECTOS ADVERSOS FRECUENTES
digestivo
anemia
Hemorragia de tubo digestivo
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill; capitulo 23
SNC
CEFALEA
CONFUCION
MAREOS
VERTIGOS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill; capitulo 23
HIPERSENSIBILIDAD
ASMA
HIPOTENSION
CHOQUE
URTICARIA
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill; capitulo 23
CONTRAINDICACIONES
Problemas digestivos Asma Enfermedades hemorrágicas Enfermedad grave del hígado riñon,corazon Alergia al medicamento
Interacciones FarmacológicasInhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ( ACE)
Evitan la degradación de cininas, que estimulan la producción de prostaglandinas. Bradicardia intensa que dan como resultado síncope
Los corticoesteroides y los Inhibidores selectivos de la recapturación de serotonina
Incrementan la frecuencia o la gravedad de las complicaciones en el tubo digestivo.
Litio Pueden reducir la excresión renal de este fármaco y desencadenar toxicidad o disminuir las concetraciones de litio.
Warfarina Aumentan el riesgo de hemorragias y al ser combinados con otros salicilatos –toxicidad.
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
EFECTOS ADVERSOS/ TOXICOSDigestivo
Dolor abdominal
Náuseas
Diarrea
Anorexia
Erosiones/ Ulceras gástricas
Anemia
Hemorragias de tubo digestivo
Perforación/ Obstrucción
PlaquetasInhibición de activación de plaquetasPropensión a las equimosisMás riesgo de hemorragias
RenalRetención de sal y aguaEdemaMenos eficacia de antihipertensoresMenos eficacia de diuréticosHiperpotasiemiaMenos excreción de urato ( ácido acetilsalicílico)
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
CardiovascularCierre del conducto arteriosoInfarto del miocardioApoplejíaTrombosis
SNCCefaleasVértigoMareosConfusiónHiperventilación ( salicilatos)
ÚteroProlongación de la gestaciónInhibición del trabajo de parto
HipersensibilidadRinitis vasomotoraEdema angioneuróticoAsmaUrticariaRubefacciónHipotensiónChoque
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
SALICILATOS
ACIDO ACETIL SALICILICO
ACIDO ORTOHIDROXIBENZOICO
Fármaco de la familia de los salicilatos, usado frecuentemente como antinflamatorio, analgésico, antipirético.
Analgésico mas frecuente
Causa de intoxicación letal en los niños
Absorción• Estomago• Porción alta del
intestino• Concentración máxima
1 hora• BiodisponibilidadRápida y completa• Unión proteica99,6%
Distribución Orina
Acido salicilico libre10%
Acido salicilurico 75%
Glucoronicos fenolico salicilico10%
Acilo 5%
• Tejidos corporales
• Líquidos trancelulares• Cruzan barrera
placentaria
• Semivida -20min
• . El volumen de distribución salicílico en de 0,1–0,2 l/kg.
Aplicaciones terapeuticas
Enfermedad de Kawasaki, especialmente a dosis elevadas durante la fase febril
Fiebre reumática, sobre todo la artritis reumatoide.
Dolor leve y moderado de origen variados
DOSIFICACION
Las dosis óptimas para alcanzar los efectos analgésicos o antipiréticos de la aspirina son menores de 0,6 a 0,65 gramos por vía oral
La dosis antiinflamatoria en niños es de 50–75 mg por cada kg de peso del niño cada día dividida en varias dosis durante el día
La dosis de entrada promedio para un adulto es de 45 mg/kg/día en dosis divididas.
EFECTOS ADVESOS
NEFRITIS VASODILATACION DELIRIO PSICOSIS ESTUPOR VERTIGO DEPRESION
RESPIRATORIA
IRRITACION GASTRICA
NAUSEAS VOMITO ULCERA GASTRICA ACUFENOS
Interacciones
Derivados de la Pirazolona
Derivados de la Pirazolona
Este grupo está representado por: Fenilbutazona Oxifenbutazona Antipirina Aminopirina Dipirona
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
AINEs selectivos para la COX-2
Estos fármacos fueron obtenidos
específicamente para facilitar la inhibición de
la COX-2 y la clase inicial fueron los coxib.
Celecoxib
Absorción: En tracto gastrointestinal, las concentraciones plasmáticas aumentan 2-4 horas después de la dosis.
Semivida: 11 horasExcreción: vía renal y heces
Se metaboliza por el CYP2C9 y es un inhibidor del CYP2D6
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
Indicaciones terapéuticas
Dosis recomendada 100-200 mg Artrosis Artritis reumatoide Artritis reumatoide juvenil Espondilitis anquilosante Dismenorrea primaria
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
Efectos secundarios
Infarto al miocardio Riesgo de trombosis Hipertensión Asterogénesis
Evitar en pacientes: enfermedades cerebrovasculares o cardiovasculares
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
ParecoxibEficaz durante el periodo perioperatorio.Absorción: se absorbe 15 min. después de la inyecciónSemivida: 7-8 horasExcreción: vía renalInhibidor débil a moderado del CYP2C19
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
Indicaciones terapéuticas
Dolor agudo incluido el dolor posoperatorio moderado a grave, de 20-40 mg
Efectos secundarios: Riesgo cardiovascular
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
Etoricoxib
Absorción: se absorbe en forma parcial el 80%Semivida: 20-36 horasExcreción: vía renal
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
Indicaciones terapéuticas
Se administra una vez al día 30-60mg para: Osteoartritis Artritis reumatoide Artritis gotosa aguda Dolor musculoesquelético
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
Efectos secundarios
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
Etoricoxib junto con otros coxib aumenta el riesgo de infarto al miocardio y apoplejía.
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
Paracetamol
Derivados del paraaminofenidol
o N-acetil-para-aminofenol o Es el metabolito activo
Mecanismo de accion
El paracetamol tiene efectos analgesicos y antipireticos similares a los de acido acetilsalicilico.
Presenta pocas posibilidades de inhibir cox ante la presencia de peroxidos
efecto clínico en 0.5 – 2 h.
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
Metabolismo hepático:o Conjugación: con dosis normales: hasta 90% → Ácido glucurónico: vía principal en adultoso Oxidación con dosis normales: hasta 10% con sobredosis, disfunción hepática: ↑↑
El paracetamol oral tiene una biodisponibilidad excelente 80 %
Distribucion :uniformente sobre todos los liquidos corporales
Union a proteinas
es variable pero en menor
grado que otros AINES
ABSORCION : INTESTINO DELGADO
V1/2=2-2.5HRS
Vía de excreción renal:�o Glucuronoconjugados: 60-80 %o Sulfoconjugados: 20-30 %o Oxidación P-450: <4 %o Paracetamol intacto: 4-14 %
Concentración �plasmática máxima:
30-60 min.�
Indicaciones
APLICACIONES ANALGESICAS, ANTIPIRETICAS CEFALEA ODONTALGIAS
Dosificacion : adultos 500mg a 1000mg por vez sin superar los 4g
por diaNiños:30mg/kg/dia
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
Contraindicaciones
Hipersesibilidad conocida a la droga
La asociasion con otros antiinflamatorios no esteroideos pueden potenciar los efectos terapeuticos pero tambien los toxicos
Interaciones
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
Efectos toxicos
Intoxicacion por paracetamol por suministrar dosis mayores a 7g
El efecto adverso mas importante es la necrosis hepatica que puede ser letal. Tambien puede presentarse necrosis tubular renal.
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
N-acetilbenzoquin
oneimida
MANIFESTACIONES CLÍNICAS La toxicidad por paracetamol suele expresarse por
medio de 4 etapas: I. Durante las primeras 24 horas el paciente se
encuentra asintomático o con síntomas inespecíficos como malestar general, náuseas, dolor abdominal, vómitos, sudoración; es el período de toxicidad potencial.
II. Entre las 24 y 72 hs el dolor puede localizarse en hipocondrio derecho y típicamente comienzan a elevarse las transaminasas hepáticas.
III. Alrededor del tercero o cuarto día es cuando seproduce el máximo daño hepático, pudiendo presentarse diátesis hemorrágica, encefalopatía, convulsiones, hipoglucemia, mostrando valores de transaminasas extremadamente elevados (fueron reportados valores mayores de 30.000 UI/l) y marcadores de insuficiencia hepática. La insuficiencia hepática aguda se desarrolla en este período, y se caracteriza por encefalopatía y deterioro severo de la función hepática en pacientes sin hepatopatía crónica. Esta entidad es potencialmente reversible.
IV. Los que sobreviven hasta este período comienzan la recuperación clínica y el descenso de los niveles
enzimáticos. El proceso se puede prolongar por tres semanas o más. Por otra parte, si el daño ha sido extenso se pueden presentar complicaciones como sepsis, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal (también mediada por NAPQI), infarto agudo de miocardio, y hemólisis.
Síndrome de Reye
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
Derivados de ácido propiónico
1. Ibuprofeno
2. Naproxeno
3. Oxaprozina
Mecanismo de acción
Son inhibidores no selectivos de la COX
El naproxeno, tienen efectos importantes sobre la función leucocítica. Mejor respuesta analgésica y alivio a la rigidez matutina.
Con dosis de 500 mg dos veces al día, hay inhibición de la función plaquetaria, durante la aplicación
Aplicaciones terapéuticas
Ibuprofeno, naproxeno, flurbiprofeno, fenoprofeno, ketoprofeno, oxaprazinaTratamiento:Artritis reumnatoide Artrosis Espondilitis anquilosanteTendinitis Bursitis Dismenorrea primaria
Interacciones farmacológicasEl ibuprofeno interfiere en los efectos antiplaquetarios del ácido acetilsalicílico.
Interacción similar entre el ASA y el naproxeno
No se ha demostrado que los derivados del ácido propiónico modifiquen la farmacocinética de los hipoglucemiantes orales o de la warfarina
Ibuprofeno Absorción: rápidaMetabolismo: hepáticoExcreción: renalSemivida: 2 h
Aplicaciones terapéuticasDosis: 50, 200, 800mgSe puede comercializar en combinación con antihismínicos, descongestivos, oxicodona e hidrocodona
Se pueden usar dosis menores de 800mg cuatro veces al día en tratamiento de la artritis reumatoide y la artrosis. Se recomiendan dosis más bajas.
Dismenorrea primaria: 400 mg, cada 4 a 6 horas
Dolor o fiebre: intravenoso, de 100 a 800 mg cada 4 a 6 horas
Efectos secundariosGastrointestinalesInfarto al miocardioTrombocitopeniaExantemaVisión borrosaMareoRetención de líquidos Edema Se puede usar con precaución en mujeres embarazadas y durante la lactancia.
NAPROXENO
PROPIEDADES FARMCOLOGICAS
•Comprimidos, comprimidos de liberación prolongada, comprimidos de liberación controlada, cápsulas de gelatina y capsulas oblongas que contienen ( 200-750mg de naproxeno) y como suspensión oral.•La formas de dosis que contienen menos de 200 mg se comercializan sin prescripción médica.•Esta autorizado para su comercialización en combinaciones de dosis fijas con seudoefedrina y se envasa junto con lansoprazol.
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
*Artritis juvenil y reumatoide*Artrosis*Espodilitis Anquilosante*El dolor*Dismenorrea primaria*Tendonitis*Bursitis*Gota aguda
Absorción
T ½ =niños 14 hAncianos duplica
Efecto/ 2-4horas
Excresión
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
METABOLISMO 30% fármaco experimenta 6-desmetilación.
99% proteínas plasmáticas
1%
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
Efectos Secundarios*Problemas gastrointestinales*Somnolencia*Cefaleas*Mareos*Sudoración hasta fatiga*Depresión*Prurito*Problemas Dermatologicos*Ictericia*Disfunción Renal*Angioedema*Trombocitopenia*Agranulocitosis
OTROS DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIÓNICO
Ketoprofeno
Flurbiprofeno
Oxaprozina
Estabiliza las membranas lisosómicas y antagonizar las acciones de la bradicinina
Miosis transoperatoria
Propiedades Farmacológicas DiferentesEfecto= 3-6hT ½= 30-40h
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial |Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
Fenoprofeno
Derivados del IndolIndometacina
Predomina la acción analgésica y antiinflamatoria, aunque más la acción analgésica.
http://www.bdigital.unal.edu.co/680/1/43641507_2009.pdf
•Se absorbe bien a nivel gastrointestinal•Se une en un 90% a proteínas plasmáticas•Biotrasformación hepática por reacciones de oxidación y conjugación con el ácido glucurónico•Excreción por orina y las heces
Farmacocinética
http://www.bdigital.unal.edu.co/680/1/43641507_2009.pdf
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
REACCIONES ADVERSAS
•En casos graves de artritis refractarea a otros AINEs•Siempre como segunda elección
Son bastante frecuentes, más que los fármacos anteriores. Es por uno de los motivos que no se use como fármaco de primera elección ( del 25% al 50% de los pacientes suelen presentar reacciones adversas)
Surgen efectos colaterales como: ulceras, pancreatitis, confusión mental e incluso anemia aplásica.
http://www.bdigital.unal.edu.co/680/1/43641507_2009.pdf
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
ACIDOS ENOLICOS LOS DERIVADOS DEL OXICAM SON LOS ACIDOS ENOLICOS QUE INHIBEN LA COX-1 Y LA COX-2
QUE TIENEN UNA ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA,ANALGESICA Y
ANTIPIRETICA.
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
PIROXICAMMECANISMO DE ACCION
AUNQUE SU MECANISMO DE ACCION NO SE CONOCE DEL TODO;SE HA DEMOSTRADO QUE BLOQUEA LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS,POR INHIBICION DE LA ENZIMA
COXINHIBE LA MIGRACION DE POLIMORFONUCLEARES Y MONOCITOS A LAS ZONAS
INFLAMADAS
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
ABSORCION
SE ABSORBE BIEN POR LA VIA ORAL Y RECTAL
UNION A PROTEINAS
PLASMATICAS
99%
EXCRECION
ORINA
LA PRINCIPAL TRANSFORMACION METABOLICA ES LA HIDROXILACION DEL ANILLO PIRIDIL POR PARTE DEL
CYP2C.
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
APLICACIONES TERAPEUTICAS
TRATAMIENTO EN LA ARTRITIS
REUMATOIDEOSTEOARTRITIS
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
EFECTOS SECUNDARIOSLO MAS FRECUENTE
SINTOMAS GASTROINTESTINALES
MENOS FRECUENTES
EFECTOS SOBRE EL
SNC
• MAREOS• CEFALEAS• SOMNOLENCIA• INSOMNIO• DEPRESION• ALUCINACIONES
Meloxicam
Absorción: buena absorción en el tracto gastrointestinal, biodisponibilidad de 89%
Semivida: 15-20 horasExcreción: vía renal y heces
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
Indicaciones terapéuticas: artrosis de 7.5-15mg una vez al día.
Efectos secundarios: la lesión gástrica es mucho menor que con el piroxicam.
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
Otros oxicam
Se idearon para reducir la irritación del tubo digestivo.
Ampiroxicam Droxicam Pivoxicam
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
Derivados del ácido antranílico
(fenamatos)
Son derivados del ácido N-fenilalantranílico
Comprenden los ácidos mefenámico, meclofenámico y flufenámico.
Preparados farmacéuticos diponibles y aplicaciones terapéuticas:
El ácido mefenámico y meclofenamato sódico se han utilizado en el traumatismo a corto plazo del dolor en las lesiones de los tejidos blandos, la dismenorrea, artritis reumatoide y artrosis.El ácido flufenámico, no autorizado en E.U. no recomendable en niños ni embarazadas
Poca aceptaciónÁcido metafamico: análgesico (250 mg cada 6 hs)
Ácido meclofenámico: analgésico y antiinflamatorio (50 – 100 mg cada 6 horas)
Efectos adversos: gastrointestinales (dispepsia, diarrea, esteatorrea e inflamación intestinal.
Anemia hemolítica, esporádicamente
Preguntas
1. ¿Cuál de los siguientes fármacos no es un AINE?A) ParacetamolB) Ácido acetil salicilicoC) MorfinaD) IbuprofenoE) Naproxeno.
2.¿Cuál son los principales efectos de los AINES?A) Antiinflamatorio, diuretico y antipirético.B) Antirreumático, inotrópico y antiinflamatorio.C) Analgésico, vasocontrictor y antiarritmicoD) Antiinflamatorio, análgésico y antipiréticoE)Diurético, analgésico y antirreumático.
Preguntas
3. ¿Qué enzimas están implicadas en el mecanismo de acción de los AINES?A) COX-1 y COX-2.B) Lipasas y lipoproteinlipasas.C) Transaminasas y pancreatasas.D) Amilasa y lactodeshidrogenasa.E) Lactasa y deshidrogenasa.
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