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NEFROPATIA DIABETICA
Hospital Cossmil – CBBA
Universidad Privada del Valle
Dr. Freddy Torrico
Interna: Maria Bethania M. Valle
Julio / 2013
EPIDEMIOLOGIA
• 45% de los pacientes que requieren tratamiento de reposición renal
• 30-40% de los pacientes que padecen de DM tipo 1 evoluen a Nefropatia Diabetica
• 10-20% de los pacientes que padecen de DM tipo 2 evoluen a Nefropatia Diabetica
Más prevalente
Causa prevalente de
IRC – aumento
prevalencia DM
y aumento sobrevida
PATOLOGIAEl blanco de la ND es el
GLOMERULO
GLOMERULOESCLEROSISSistema tubular, intersticial, papila
renal
PATOLOGIA1) LESIÓN GLOMERULAR
• Engrosamiento de la MBG
• Hipertrofia glomerular
• Expansión mesangial acelular
1. Nodular KW (25%)
2. Difusa
2 ã post dx
NO INDICA EVOLUCIÓN A GLOMERULOESCLEROSIS
NO INDICA EVOLUCIÓN A GLOMERULOESCLEROSIS
LLEVA AL COLAPSO Y DISTORSIÓN DE LOS CAPILARES GLOMERULARES
HIPERTROFIA GLOMERULAR = HIPERFILTRACIÓN
PROTEINURIA
Nefromegalia
COLAPSO Y DISTORSIÓN DE LOS CAPILARES GLOMERULARES
VIOLACIÓN DE LA BARRERA
DE FILTRACIÓN Y DISTORCIÓN
DE LOS PODOCITOS
ESCLEROSIS GLOBAL
PATOLOGIA2) L. Tubulointerst. y Vascular
• Isquemia tubulointersticial
• Lesión tubular
• Arterioesclerosis hialina
FIBROSIS INTERSTICIAL – ATROFIA TUBULAR – NECROSIS PAPILA RENAL
ACUMULO DE GLUCOGENO Y VACUOLIZACIÓN DE LAS CELLS ALZA DE HENLE Y TUB COLECTOR
ESPESAMIENTO DE LA PARED ARTERIOLAR X ACUMULO DE PTNS EXTRAVASADAS DEL PLASMA
CONTRIBUI C/ LA ISQUEMIA
GLOMERULAR
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
• FASE I = HIPERFILTRACIÓN (Pre nefropatia)
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
• FASE II = MICROALBUMINURIA FIJA
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
• FASE III = PROTEINÚRIA MANIFIESTA
5-7
años
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
• FASE IV = AZOEMIA
4-6
años
FISIOPATOLOGIA
• 3 FACTORES
FISIOPATOLOGIA
• FACTORES METABOLICOS
1.Glucosilación de proteinas
Hiperglicemia cronica
Glucosilación no enzimatica de ptns plasmaticas y teciduales
Productos glicosilados avanzados (AGE)
Daño tecidual y estimulo cells endotelial, fibroblastos, cells mesangiales y macrofagos
Expansión Matriz Mesangial
FISIOPATOLOGIA
• FACTORES METABOLICOS2.Dislipidemia – Hipercolesterolemia es un
factor de riesgo bien documentado aún todavia no se conozca por completo el mecanismo
3.Sorbitol – Hiperactividad de la aldose redutase
4.Citoquinas y hormonas – TGF-B (Prolif. Mesangial y sintesis de colageno)
5.Prorenina – Inadecuadamente secretada por ap. yuxtaglomerular (DM1)
1- catarata2- retinopatia3- neuropatia
FISIOPATOLOGIA• FACTORES HEMODINAMICOS
FISIOPATOLOGIA
•FACTORES GENETICOS
-Se conocen polimorfismos en genes
que codifican ECA-Son 3 genotipos
DD DI II-95% presenta falencia
renal y son refractarios al tx c/IECA
FACTORES DE RIESGO• Historico familiar
• HTA
• Hemoglobina glucosilada
• Tiempo de evolución de la enfermedad
• Retinopatia
• Hipercolesterolemia• Raza – negros, hispanicos, indios Pima
• Tabaquismo
CLÍNICA
• Síntomas aparecen tardiamente• Fase proteinúrica – HTA• Anasarca• Episódios de hipoglicemia• TFG<15 ml/min – Sd Uremico
-Anorexia-Nauseas y Vomitos
-PericarditisEncefalopatia
-Disnea, Edema-Debilidad muscular
-Arritmias
TRATAMIENTO• Control glucemico
• IECA / Antagonista de la A II
• Control de la HTA
PREVENCIÓN 1ª Y 2ª (FASES I Y II)Mantener HbAc1 entre 6,5 a 7%
PREVIENE/RETARDA PROTEINURIA DECLARADAx VD AE – disminui presión intraglomerular
Px DM - < 130/80Px Proteinuria > 1g/24h - <125/75
65% px DM2 cursa con HTA (Sd Plurimetabolico)80% nefropatias > FASE III = HTA
IECA / ANTAG AII + DIURETICO TIAZÍDICO / ANTAG Ca / b BLOQ CARDIOSELECTIVO (no diidripiridinas)
TRATAMIENTO• Restricción proteica
• Control de la dislipidemia
• Terapia combinada
0,8 g/kg/día Sugerida por el último consenso American Diabetes Asociation
Disminución de pesoActividad física
Eliminación del Tabaquismo
Tx agresivo – diminui intensidad de la proteinúria LDL < 100mg/dl
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