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02/06/2011
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Dr. Vásquez
M A S T E R D R . A N T O N I O V A S Q U E Z H I D A L G OM i c r o b i ó l o g o M é d i c o - S a l u b r i s t aw w w . c l a s e s m e d i c i n a . w e b s . c o mEnfermedades Transmisibles I
VIRUS RESPIRATORIOS: Paramixovirus
Paramixoviridae: dos subfamilias: Paramixovirinae y Pneumovirinae.G é n e r o P a t ó g e n o h u m a n oM o r b i l l i v i r u s V i r u s d e l s a r a m p i ó nP a r a m y x o v i r u s V i r u s p a r a g r i p a l 1 a 4 V i r u sd e l a p a r o t i d i t i sP n e u m o v i r u s v i r u s r e s p i r a t o r i o s i n c i t i a l
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Dr. Vásquez
FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE
Género Especie Serotipos Inmunidad
Paramixovirus Virus parainfluenza
Virus de la parotiditis
Enf de Newcastle
1,2,3,4A y 4B IgA
IgM,IgG
Morbillivirus Virus del sarampión
Moquillo
Peste bovina
1 IgM-IgG
Pneumovirus Virus sincitialrespiratorio
1 (A, B, no A No B, y AB
IgA, IgG
Dr. Vásquez
FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE
� Tres géneros:
1.Paramyxovirus: Parainfluenza, parotiditis
2.Morbillivirus: Sarampión
3.Pneumovirus: virus sincitial respiratorio
� Capside helicoidal
� Esféricos, pleomorficos
� Envueltos
� 150-300 nm
� RNA cadena sencilla polaridad negativa
Tiene cuerpos de inclusión citoplasmáticos: acumulaciones de núcleo capsides en exceso.
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FAMILIA PARAMIXOVIRUS
GENERO H N F
Paramixovirus + + +Morbillivirus + - +Pneumovirus - - +
ACTIVIDAD DE PROTEINA DE ADHERENCIA VIRICA.
Replicación Paramixovirus
Glucoproteinas Fusión por glicoproteína ext.
Membrana celular-madura
Hemabsorciòn
Gemación
Citoplasma
F: I+P: FusHN,H: Adh
Nucleocapside se ensambla y sale
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Introducción. � Enfermedad infecciosa aguda
� Muy contagiosa. Manchas de Koplik (patognomónico)
� Etiología viral y distribución universal.
� Afecta niños predominantemente.
� Países en vías de desarrollo
� Cursa con rinitis, conjuntivitis, bronquitis, enantema y exantema generalizado.
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VIRUS DEL SARAMPION
Virus del sarampión T A B L A 5 9 - 2 . P r o t e í n a s c o d i f i c a d a s p o r e l v i r u s d e l s a r a m p i ó nP r o d u c t o s g e n é t i c o s * L o c a l i z a c i ó n e n e l v i r i ó n F u n c i ó nN ú c l e o p r o t e í n a ( N P ) P r o t e í n a m a y o r i n t e r n a P r o t e c c i ó n d e l A R N v í r i c oF o s f o p r o t e í n ap o l i m e r a s a ( P ) A s o c i a c i ó n a n ú c l e o p r o t e í n a P o s i b l e p a r t e d e l c o m p l e j o d et r a n s c r i p c i ó nM a t r i z ( M ) D e n t r o d e l a e n v o l t u r a d e l v i r i ó n E n s a m b l a j e d e v i r i o n e sF a c t o r d e f u s i ó n ( F ) G l u c o p r o t e í n a d e l a e n v o l t u r at r a n s m e m b r a n o s a F a c t o r a c t i v o e n l a f u s i ó n d ec é l u l a s , h e m o l i s i s y e n t r a d ad e l v i r u sH e m a g l u t i n i n a -n e u r a m i n i d a s a ( H N ) :h e m a g l u t i n i n a ( H ) ;g l u c o p r o t e í n a ( G ) G l u c o p r o t e í n a d e l a e n v o l t u r at r a n s m e m b r a n o s a P r o t e í n a s d e a d h e s i ó n v í r i c aP r o t e í n a m a y o r ( L ) A s o c i a c i ó n a n ú c l e o p r o t e í n a P o l i m e r a s ai|Üâá ftÜtÅÑ|™Çi|Üâá ftÜtÅÑ|™Çi|Üâá ftÜtÅÑ|™Çi|Üâá ftÜtÅÑ|™Ç
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Epidemiologia.
� Reservorio el humano exclusivo
� Fuente de infección al final del periodo de incubación.
� Periodo de mayor contagiosidad es el de invasión.
� Mecanismo de transmisión es contacto directo, vía áerea,
� Puerta de salida: mucosa respiratoria y conjuntival
� Endémico y epidémico.
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Dr. Vásquez
Estructura y composición química. Ciclo biológico celular.
� Penetración del virus a la célula por fusión.
� El virus se libera por gemación.
� Efecto citopatico en cultivos celulares.
� Virus sobre la célula, se manifiesta por: CELULAS GIGANTES SINICITIALES, CUERPOS DE INCLUSION y en el citoplasma( células de Warthin—Finkeldey).
� La infección adquiere inmunidad de por vida.
� Celulas gigantes: Afin + Inter
� Celulas en huso: Afin + Inter
Tiene forma de esfera
Pleomorfico
Diámetro variable: 120-170 nm. ó 90-300 nn
Nucleocapside con
largo.
Contiene proteina M y dos glucoproteinas F y H.
Tiene un solo tipo antigénico.
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Virus del sarampión.
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Consecuencias clínicas de la infección por virus del sarampión E n f e r m e d a d S í n t o m a sS a r a m p i ó n E x a n t e m a m a c u i o p a p u l o s oc a r a c t e r í s t i c o , t o s , c o n j u n t i v i t i s , r i n i t i s ,f o t o f o b i a , m a n c h a s d e K o p l i kC o m p l i c a c i o n e s : o t i t i s m e d i a ,l a r i n g o t r a q u e o b r o n q u i t i s ,b r o n c o n e u m o n í a y e n c e f a l i t i sS a r a m p i ó n a t í p i c o E x a n t e m a m á s i n t e n s o ( m á s m a r c a d o e nz o n a s d i s t a l e s ) ; p o s i b l e s v e s í c u l a s ,p e t e q u i a s , p ú r p u r a ou r t i c a r i aP a n e n c e f a l i t i s e s c l e r o s a n t e s u b a g u d a S í n t o m a s d e l s i s t e m a n e r v i o s o c e n t r a l( p . e j . , c a m b i o s d e l a p e r s o n a l i d a d ,c o m p o r t a m i e n t o ym e m o r i a ; c o n t r a c c i o n e s m i o c l ó n i c a s ;e s p a s t i c i d a d ; c e g u e r a )i|Üâá ftÜtÅÑ|™Çi|Üâá ftÜtÅÑ|™Çi|Üâá ftÜtÅÑ|™Çi|Üâá ftÜtÅÑ|™Ç
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VIRUS PARAINFLUENZA� Patógenos respiratorios muy comunes, producen: Resfriado
común, bronquiolitis, croup, neumonía.
� Cuatro serotipos:
Tipo 1 y 2 epidémico, grupo de edad de 6 meses a 5 años, Croup
tipo 3 endémico, grupo de edad primeros 6 meses, bronquitis y neumonía
tipo 4 endémico, niños, resfriado común
� Periodo de incubación: 2-6 días
� Transmisión por aerosoles y contacto directo con secreciones
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Patogénesis:
� Infecciones productivas (más de 50 por célula).
� Ingresa por vía aérea. Se expone a mucorreceptores de células epiteliales. NA rompe el mucus, compite con IgA secretoria. HA1 se adsorbe a residuos de Ácido Siálico.
� Picnosis de células infectadas. Pérdida de cilias. Lisis.
� Aumenta la permeabilidad capilar, hiperemia, edema, aum. de PNM.
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Virus Parainfluenza:
� Esféricos, pleomórficos.
� Envoltura con espículas única con actividad HA-NA (HN).
� Proteína F de fusión. Nucleocápside tubular ARN. Genoma no segmentado.
� Patogenia: Mucosa de nariz y faringe. Moco espeso. NO VIREMIA.
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Dr. Vásquez
Virus Parainfluenza
Serotipos Edad V.A.Sup V.A.Inf.Tipo 1 6 meses a 6
añosRinitis, rinofaringitis
CRUP:50% de los casos de crup son por el serotipo 1
Tipo 2 6 meses a 6 años
Rinitis, rinofaringitis
Bronquitis
Tipo 3 0 a 6 meses Rinitis, faringitis Bronquitis, bronquiolitis, neumonía, otitis media
Tipo 4 A y 4 B 0 a 5 años faringitis no
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Virus de la parotiditis
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INTRODUCCIÓN
�� LaLa parotiditis,parotiditis, tambiéntambién conocidaconocida comocomo “paperas”,“paperas”, oo((
““ m u m p sm u m p s ”” e ne n i n g l é si n g l é s),), eses unauna enfermedadenfermedad
infectocontagiosainfectocontagiosa aguda,aguda, caracterizadacaracterizada porpor unaunainflamacióninflamación nono supurativasupurativa dede laslas glándulasglándulas parótidasparótidas..
�� EsEs unauna enfermedadenfermedad generalizada,generalizada, yy sisi bienbien eses cierto,cierto, casicasihaha desaparecidodesaparecido enen muchosmuchos paísespaíses desarrollados,desarrollados, enen ElElSalvador,Salvador, continúancontinúan registrándoseregistrándose unun númeronúmero apreciableapreciabledede casoscasos..
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Dr. Vásquez
INTRODUCCIÓN
�� DescritaDescrita porpor primeraprimera vezvez porpor HipócratesHipócrates enen elel siglosiglo VVaa..CC..
�� 19341934,, JohnsonJohnson yy GoodpastureGoodpasture demostrarondemostraron caráctercarácterinfecciosoinfeccioso..
�� IIII GuerraGuerra Mundial,Mundial, principalprincipal causacausa dede enfermedadenfermedad enenlaslas tropastropas..
�� 19451945 FueFue cultivadocultivado porpor primeraprimera vezvez ((HabelsHabels yyEndersEnders))
�� 19671967 ApariciónAparición dede VacunaVacuna..
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Dr. Vásquez
ETIOLOGÍA
�� Familia: Familia: ParamixoviridaeParamixoviridae..
�� Subfamilia: Subfamilia: ParamixovirinaeParamixovirinae
�� Género: Género: ParamixovirusParamixovirus
�� Agente: Virus de la Parotiditis Agente: Virus de la Parotiditis Humano (VPH).Humano (VPH).
�� Virus Envuelto.Virus Envuelto.
�� GenomaGenoma: : ARN Negativo ARN Negativo MonocatenarioMonocatenario; No Segmentado.; No Segmentado.
�� Tiene un solo tipo Tiene un solo tipo antigenicoantigenico..
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Dr. Vásquez
Estructura y composición química.
� Forma de esfera irregular.
� Tamaño de 90 a 300 nm
� La nucleocapside por tres capas: la exterior presenta glicoproteínas. Con actividad de H N, F , la capa media
lipidica y la interna es proteica.
Ciclo biológico y celular.
� Determina la absorción del virus a la célula huésped.
� Virus madura en la membrana celular. Hemaglutininaresponsable de la hemaabsorción.
� Se produce fusión a la célula huésped.
� Efecto citópatico en cultivos celulares.
� Efecto citopatico: inclusión eosinofilas, células redondas y fusión de células.
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PATOGENIA�� Penetra por la mucosa respiratoria o bucal.Penetra por la mucosa respiratoria o bucal.
�� Se multiplica en células epiteliales y la infección Se multiplica en células epiteliales y la infección se extiende hasta los ganglios linfáticos locales . se extiende hasta los ganglios linfáticos locales . 1ª 1ª viremiaviremia
�� Otros sitios glándulas salivales, meninges, Otros sitios glándulas salivales, meninges, testículos, ovarios, tiroides etc. testículos, ovarios, tiroides etc. 2ª 2ª viremiaviremia..
�� Se Se transmite transmite por:por:
�� Gotas Respiratorias.Gotas Respiratorias.
�� Contacto Directo.Contacto Directo.
�� Fómites (Infrecuente)Fómites (Infrecuente)
�� Vía de EntradaVía de Entrada
�� BucalBucal
�� NasalNasal
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PATOGENIAMecanismo de diseminaciónMecanismo de diseminación
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PATOGENIA
�� ElEl virusvirus puedepuede recuperarserecuperarse enensalivasaliva hastahasta sietesiete díasdías antesantesdede loslos primerosprimeros síntomassíntomas yycincocinco díasdías despuésdespués dedeaparecidosaparecidos loslos mismosmismos..
�� PuedePuede liberarseliberarse enensecrecionessecreciones respiratoriasrespiratorias dedepacientespacientes asintomáticosasintomáticos..
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Dr. Vásquez
PATOGENIA
�� EnEn elel embarazoembarazo::
�� En el 1er trimestre En el 1er trimestre asociado con asociado con aborto aborto espontáneo.espontáneo.
�� EsEs capazcapaz dede infectarinfectar lalaplacentaplacenta yy elel feto,feto,..
�� nono asociarasociar conconmalformacionesmalformaciones..
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PATOGENIA
PERÍODO DE PERÍODO DE ESTADOESTADO
�� Tiene una duración variable y Tiene una duración variable y depende de la localización del depende de la localización del virus.virus.
�� Se Se caracteriza por :caracteriza por :
�� Tumefacción parotídea, Tumefacción parotídea, submaxilar y sublingualsubmaxilar y sublingual..
�� OoforitisOoforitis
�� Pancreatitis, Pancreatitis, meningoencefalitismeningoencefalitis, , orquioepididimitisorquioepididimitis
Entre el (30 Entre el (30 –– 40% 40% )de los )de los infectados infectados pueden ser pueden ser asíntomáticosasíntomáticos..
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Dr. Vásquez
PATOLOGÍA�� EnEn laslas glándulasglándulas sese observanobservan::
�� EdemaEdema intersticialintersticial difusodifuso..
�� AumentoAumento dede volumenvolumen
�� InfiltraciónInfiltración leucocitarialeucocitaria
�� PrimerasPrimeras 2424hh.. == PMNPMN
�� LuegoLuego predominiopredominio dede MNMN
�� NecrosisNecrosis dede célulascélulas acinaresacinares yyepitelialesepiteliales dede loslos conductosconductos..
�� PuedePuede haberhaber obstrucciónobstrucción deldel conductoconductodede StenonStenon
�� LaLa respuestarespuesta inmuneinmune eses lalaresponsableresponsable dede lala inflamacióninflamaciónparotídeaparotídea..
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�� Localmente: Localmente:
�� Piel tensaPiel tensa
�� No hiperemiaNo hiperemia
�� No hipertermiaNo hipertermia
�� Tumefacción y eritema en la Tumefacción y eritema en la desembocadura del conducto desembocadura del conducto de Stenonde Stenon
�� Duración: (3 Duración: (3 --10 días).10 días).
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Dr. Vásquez
EPIDEMIOLOGIA
�� Único serotipo.Único serotipo.
�� Ser humano el único huésped.Ser humano el único huésped.
�� Distribución mundial.Distribución mundial.
�� Mayor incidencia en pacientes de Mayor incidencia en pacientes de 55--15 años.15 años.
�� Mas frecuente al final del invierno.Mas frecuente al final del invierno.
�� Se adquiere inmunidad tras Se adquiere inmunidad tras haberla aparecido.haberla aparecido.
EL SALVADOREL SALVADOR
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Dr. VásquezBACKBACK
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�VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL
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� Se aisló en chimpances 1956
� Miembro del genero Pneumovirus
� Carece H y N
� Causa de infección aguda y mortal de vías respiratorias.
� Frecuente en niños y lactantes.
Patogenia
� Infección en vías respiratorias
� Induce formación de sincitios
� Invasión virica directa al epitelio respiratorio.
�Necrosis de bronquios y bronquiolos ( mucosidad, fibrina y material necrotico)
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Epidemiologia
� Prevalente en niños pequeños
� Tasa de mortalidad es de 160,000 y la infección global 64 millones.
� Invierno.
� Lactantes: bronquiolitis y neumonía
� Niños: neumonía.
� Adultos: re infección síntomas leves. Resfriado común.
Enfermedades clínicas.
�Neumonía
�Resfriado común
�bronquiolitis
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RESUMEN CLINICO
� . Una mujer de 18 años llevaba en casa 10 días después de un viaje a Haití, cuando presento fiebre, tos , rinorrea, ligero enrojecimiento ocular, y actualmente presente exantema rojizo en cara, tronco y extremidades. En el interior de la cavidad se observar lesiones blanquecinas de 1 mm. Nunca
recibió vacunas. Diagnostico?
� Un hombre de 30 años regresaba de un viaje, presento cefalea 1 a dos días, anorexia seguido de inflamación de ambos lados de mandíbula. La inflamación se extendía desde la parte inferior de la mandíbula hasta delante de la oreja. 5 días después de la aparición el paciente refirió nauseas, dolor abdomen inferior y testículos.
Diagnostico?
� ….. GRACIAS
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