Papel de plaquetas

PAPEL DE LAS PLAQUETAS

EN LA HEMOSTASIA

Dr. Jeremías Flores Felipe

Células sanguíneas

Recuento

(por mm3)Vida media Función

Glóbulos rojos(hematíes, eritrocitos)

5 millones 120 días Transporte O2

Plaquetas(trombocitos)

150 – 400.000 8-10 días Hemostasia

Glóbulos blancos(leucocitos) 4.000-11.000 Variable Defensa

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Coagulación sanguínea

• Formación de fibrina (coágulo sólido) a partir del fibrinógeno (proteína soluble)

• Activación en cascada de los factores de la coagulación (proteasas plasmáticas que están en forma inactiva)

• Gran eficacia hemostática.

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Fases de la coagulación

• Formación del complejo activador de la protrombina (“protrombinasa”)

– Vía extrínseca

– Vía intrínseca

• Formación de trombina

• Formación de fibrina

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Fibrinógeno

Vía intrínsecaVía extrinseca

Protrombinasa(X + V + Ca+2 + PL)

Protrombina Trombina

FIBRINA

XII

XI

IX + VIII

+

+

FT+VII

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Elementos necesarios para la

coagulación

• Factores de coagulación (síntesis en hígado)

• Calcio

• Vitamina K

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Plaquetas

• Las plaquetas son células anucleadas que provienen de la fragmentación de los megacacriocitos en la médula ósea y tienen una vida media de 8 a 10 días y miden 3 micras de diámetro.

• Contienen una serie de gránulos que, tras los estímulos adecuados, son liberados por exocitosis.

• Estos gránulos contienen, entre otras sustancias, factores de crecimiento (FC), proteínas de la coagulación, moléculas de adhesión, citoquinas, integrinas o moléculas inflamatorias.

• Los gránulos son de tres clases: α, denso y lisozima, aunque la mayor parte de estas sustancias están en los gránulos α.

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Plaquetas

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Estructura plaquetaria

- Dentro del citoplasma hay mitocondrias, perixosomas, lisosomas y dos tipos de gránulos: alfa y densos

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Plaquetas

• Agregación plaquetaria

- Los procesos que llevan a la agregación plaquetaria se inician en condiciones fisiológicas a través de la unión con los agonistas, colágeno y el factor de Von Willebrand, a glicoproteínas Iib/IIIa (GP) localizadas en la superficie de la plaqueta.

• Esta unión desencadena una serie de señales en el interior de la plaqueta: la movilización de Ca++.

• Bajo estas circunstancias también ocurre la activación de la cascada de la coagulación formándose trombina que a su vez actúa como un activador plaquetar.

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Tapón plaquetario

• Adhesión:

– las plaquetas se adhieren la superficie dañada

• Activación:

– liberación de sustancias que activan más plaquetas (realimentación positiva: amplificación)

• Agregación

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COMUNICACIÓN CELULAR

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Plaquetas

• Fisiología de la agregación plaquetaria

- La fosforilación de proteínas, la síntesis detromboxano, inducen cambios en elcitoesqueleto, reorganizan las moléculas desuperficie y causan la liberación de sustanciascontenidas en los gránulos alfa y gránulos densos.- Estos procesos conducen a la activación yagregación plaquetaria.

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Tapón plaquetario

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Ras activada dispara una cadena de fosforilación en la que intervienen tres cinasas, que distribuyen y amplifican la señal

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Antiagregantes plaquetarios

• Fisiológicos: Factores endoteliales

– Óxido nítrico

– Prostaciclina (PGI2)

• Farmacológicos: Salicilatos (Aspirina®)

– Inhiben la formación de TXA2

Dr. Jeremías Flores Felipe

Anticoagulantes

• Naturales (fisiológicos)• Factores físicos (flujo alto y baja viscosidad)

• Mecanismos fisiológicos (endotelio vascular)

• Fibrinolisis (disolución del coágulo)

• Artificiales (farmacológicos)• Quitar el calcio (sólo en el laboratorio)

• Inactivar factores de la coagulación (Heparina)

• Alterar la síntesis de factores de coagulación: Antagonistas de la vitamina K (Sintron®)

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