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PATOLOGÍA BÁSICA Correlaciones clínico-patológicas: Apoptosis en
la salud y enfermedad• Acumulación intracelular • Calcificación patológica • Envejecimiento celular
Alaníz Acuña Walter German Contreras Rojas Juan Manuel
Peralta Villavicencio Alexander Solís Andrade Jesús Manuel
Sobarzo Pérez Francisco Andrés
Universidad Autónoma de Baja CaliforniaEscuela de Ciencias de la Salud
Ensenada B.C., México a 4 de Agosto del 2013
Integrantes:Facilitador: Dra. Wendolyn Flores Equipo: 4
Falta de factores de crecimiento.
Lesión del DNA.
Mal plegamiento de proteínas.
Inducida por la familia del receptor de TNF.
Mediada por linfocitos T citotóxicos.
Alexander Peralta
TRASTORNOS ASOCIADOS A UNA DESREGULACIÓN DE APOPTOSIS.
Alexander Peralta
Aumento de la supervivencia celular.
Aumento de apoptosis con muerte celular excesiva.
ACUMULACIONES INTRACELULARES
1. Sustancia celular normal: agua, lípidos, proteínas, hidratos de carbono.
2. Sustancia anormal:
a) Exógena: mineral, productos de agentes infecciosos.
b) Endógena: un producto de la síntesis o metabolismo anormal.
Sobarzo Péres Andrés
Sobarzo Péres Andrés
LÍPIDOS
Esteatosis (cambio graso)
Causas: Toxinas Malnutrición
proteica Hipoxia Obesidad Anorexia
Sobarzo Péres Andrés
Ácidos grasos libres
Células hepáticas
Triglicéridos Colesterol o fosfolípidos
Cuerpos cetónicos
Liberación Tejidos
Lipoproteínas
Apoproteínas
Sobarzo Péres Andrés
COLESTEROL Y ÉSTERES DE COLESTEROL
Aterosclerosis Vacuolas lipídicas Células espumosas
Sobarzo Péres Andrés
XANTOMAS
•Acumulación intracelular de colesterol.
•Cúmulos de células espumosas.
Sobarzo Péres Andrés
COLESTEROLOSIS
•Acumulación focal.
•Mecanismo de acumulación desconocido.
Sobarzo Péres Andrés
Son menos comunes que las acumulaciones de lípidos.
PROTEÍNAS
Se presentan excesos a las células
Las células sintetizan cantidades excesivas
En ciertas lesiones celulares
Jesús M. Solís
Gotículas de reabsorción en los túbulos renales proximales:
Se encuentran en nefropatías asociadas a proteinuria. Proteínas se absorben por pinocitosis en el TCP
Jesús M. Solís
REABSORCIÓN DE PROTEÍNAS EN EL EPITELIO TUBULAR RENAL
Jesús M. Solís
Las proteínas que se acumulan pueden ser secretadas normalmente, pero producidas en exceso.
• Como en la producción de inmunoglobulinas en células plasmáticas en el RE, se distiende de forma masiva notándose inclusiones eusinofilas.
Jesús M. Solís
CUERPOS DE RUSSELL
Jesús M. Solís
Transporte intracelular y secreción de proteínas criticas defectuosos:
Deficiencia de α1-antitripsina, mutaciones en las proteínas retrasan su plegamiento, aparecen productos intermedios plegados de forma parcial.
Se agregan en el hígado y no se secretan, las células se inducen a apoptosis por el estrés continuo al RE.
Jesús M. Solís
Acumulación de proteínas del citoesqueleto: Microtúbulos, filamentos de actina, filamentos de miosina y
filamentos intermedios. Producidas por acumulación de filamentos intermedios de
queratina y neurofilamentos.
Ovillo neurofibrilar en Alzheimer
Jesús M. Solís
CUERPO DE MALLORY
Jesús M. Solís
Agregación de proteínas anormales:
Proteínas plegadas de forma errónea. Depósitos intra o extra celulares o ambos tipos. Variantes de amiloidosis, llamadas proteinopatias o
enfermedades por agentes proteicos.
Jesús M. Solís
Alteración dentro de las células o en el espacio extracelular que les da un aspecto homogéneo rosado y vítreo.
Este cambio morfológico se debe a una serie de alteraciones diversas y no representa un patrón de acumulación especifica.
CAMBIO HIALINO
Jesús M. Solís
CUERPOS DE RUSSELL
Jesús M. Solís
Depósitos intracelulares
Enfermedades de almacenamiento de glucógeno
GLUCÓGENO
Jesús M. Solís
Células hepáticas de un paciente con Diabetes mellitus mal controlada.
Jesús M. Solís
Exógenos• Provienen del exterior del organismo
Endógenos• Se sintetizan en el interior del organismo
PIGMENTO
Jesús M. Solís
• Fagocitosis por macrófagos alveolares, transportado a ganglios traqueobronquiales.
Carbón
• Material intracelular granuloso insoluble de color amarillo verdusco, acumula por edad o atrofia.
Lipofuscina
• Color pardo negro producido por los melanocitos después de una oxidación de la tirosina a dihidroxifenilalanina catalizada por la tirosinasa.
Melanina
Jesús M. Solís
LIPOFUSCINA
Carbón
Jesús M. Solís
• Pigmento granular con un color de amarillo dorado o pardo, se acumula en tejidos con exceso de hierro, este pigmento expresa grandes micelas de ferritina.
Hemosiderina
• Después de la lisis de hematíes en el sitio de hemorragia, el resto es fagocitado por los macrófagos, transformación de colores de rojo-azul a verde-azul por la biliverdina y a rojo-amarrillo por la bilirrubina.
Exceso local de hierro
• Hemosiderosis, se encuentra en los fagocitos mononucleares del hígado, medula ósea, bazo y ganglios linfáticos y en macrófagos dispersos en otros órganos, las células parenquimatosos se vuelven bronceadas.
Sobrecarga sistémica de hierro
Jesús M. Solís
GRÁNULOS DE HEMOSIDERINA EN CEL. HEPÁTICAS
Jesús M. Solís
Walter G. Alaníz
Es el deposito anormal en los tejidos de sales de calcio, acompañadas de cantidades menores de hierro , magnesio y otras sales minerales
Tipos de calcificación patológica
• Calcificación distrofica
• Calcificación metastasica
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
CALCIFICACIÓN DISTROFIA
• Se produce en tejido necrótico, con niveles normales de Ca séricos normales, sin anomalías metabólicas.
• La calcificación suele encontrase en las placas de ateroma y en válvulas cardiacas envejecidas o patológicas
Walter G. Alaníz
Walter G. Alaníz
CALCIFICACIÓN DISTROFIA Patogenia
Lesión en la membrana
1.- Unión del ion Ca a los fosfolípidos en las vesículas
2.-Generación de grupos fosfatos que se unen al Ca
1-2
3.-
4.-Formación de cristal de
Ca
Walter G. Alaníz
CALCIFICACIÓN METASTASICA
• Afecta tejidos normales, cuando existe hipercalcemia.
• Se describen 4 causas de hipercalcemia:
Aumento en la secreción de PTH
Destrucción de tejido óseo o recambio óseo acelerado
Trastornos relacionados a la Vit. D
Insuficiencia renal
Walter G. Alaníz
CALCIFICACIÓN METASTASICA La calcificación metástasisca pude afectar de forma difusa al cuerpo, se localiza principalmente en tejidos intersticiales de:
Mucosa gástrica
Riñones
Arterias sistémicas
Pulmones
Venas pulmonares Walter G. Alaníz
Calcificación Metastásica - Pulmón
Walter G. Alaníz
ENVEJECIMIENTO CELULAR
Es un deterioro progresivo de la función y viabilidad de las células, causado por alteraciones genéticas y por la acumulación de lesiones celulares y moleculares.
Esta acondicionado en gran parte por: Factores genéticos. Dieta. Condiciones sociales. Aparición de enfermedades relacionadas con la edad.
Manuel Contreras Rojas
Los cambios implicados en el envejecimiento celular incluyen:
Menor replicación celular.- Las células normales tienen una capacidad de replicación limitada.
Tras un número fijo de divisiones, todas las células somáticas quedan detenidas en un estado terminal (no división) denominado senescencia.
Un mecanismo probable en las células humanas es que en cada división celular se produce una replicación incompleta de los extremos de los cromosomas, que finaliza en una detención del ciclo celular
Manuel Contreras Rojas
Cuando las células somáticas se replican, una pequeña zona del telómero no se duplica.
Manuel Contreras Rojas
Acumulación de lesiones metabólicas y genéticas.- La duración de la vida de una célula esta determinada por un equilibrio entre las lesiones secundarias a los acontecimientos metabólicos.
Los radicales libres pueden tener efectos perniciosos sobre el ADN lesionado, ya que afecta a todas las funciones celulares.
Varias respuestas protectoras contrarrestan las lesiones progresivas en las células, y una importante es el reconocimiento y reparación del ADN lesionado.
Manuel Contreras Rojas
RESTRICCIÓN CALÓRICA
El efecto de la restricción de calorías sobre la longevidad viene mediado por una familia de proteínas las sirtuinas.
Proteínas que aumentan la actividad metabólica. Reducen la apoptosis. Estimulan el plegamiento de las proteínas. Inhiben los efectos lesivo de los radicales libres del oxigeno.
El vino tinto puede activar las sirtuinas y aumentar la supervivencia.
Manuel Contreras Rojas
BIBLIOGRAFÍA
Robbins et all, Ptatologia estructural y funcional octava edicion, 2010, Elsevier Saunders.
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