Patología sistema digestivo glándulas

Patología Sistema DigestivoGlándulas

Juliana ZapataM.V , MSc.

Hígado

• Glándula más extensa del organismo• Extensión del Intestino – Embriológicamente

se deriva del endodermo de donde también se deriva el epitelio intestinal

Unidad Funcional - Lobulillo Hepático

Circulación sanguínea y biliar en el Lobulillo Hepático

Circulación sanguínea

Circulación biliar

Funciones• Formación y secreción de bilis• Formación y almacenamiento de glucógeno• Desaminaciós de AAs y formación de úrea• Síntesis de A. grasos• Oxidación y fosforilación de grasas• Almacenamiento de vit y minerales• Destoxificación de purinas, porfirinas y amoníaco• Destrucción de eritrocitos viejos y defectuosos• Síntesis de proteínas plasmáticas• Destrucción de esteroides• Formación de protrombina y factores de la coagulación• Dextoxificación de pigmentos vegetales.

Malformaciones

• Ausencia o hipoplasia• Surcos anormales• Yemas accesorias• Quistes congénitos.

Melanosis

Cápsula y parénquimaBecerros y cerdos

Trastornos Circulatorios

Congestión:

ICD –. Dificultad del vaciado de sangre desde el ventrículo con estancamiento sanguíneo en la aurícula y en la vena cava.

Dilatación sanguínea venosa y de las visceras abdominales. Casos agudos – Aumento de tamaño.Crónicos – Lipidosis zona central – Hígado de nuez moscada.

Consecuencia a largo plazo es la fibrosis difusa.

ICC

TRASTORNOS MECÁNICOS

• Desplazamiento• Torsión • Ruptura

Trastornos Degenerativos y Necrosis

Degeneración hidrópicaCambios microscópicos en las células, el citoplasma adquiere un aspecto turbioLesión poco específica - Hipoxia e efecto osmótico.

Esteatosis, hígado Graso

Acumulación anormal de ácidos grasos: Triglicéridos.• En etapas iniciales, es una lesión reversible,

que puede desaparecer sin dejar lesiones, si no se corrige la causa: Muerte celular

Mecanismos

El ingreso de lípidos a los hepatocitos sobrepasa la

capacidad metabólica

Exportación defectuosa – Deficiencia de apoproteínas y

lipoproteínas

Causas

Trastornos nutricionales Tóxicos Deficiencia de

lipotrópicos Hipoxia

Dieta ↑ grasasdesnutrición Inanición.

hipoproteinemia

Tetracloruro de carbono (CCl4),

Etionina, Puromicina

Etanol.

AA como la metionina y colina

necesarios para que los AG se

transformen en fosfolípidos

No hay oxidación de

AG, por lo que serán

convertidos en Triglicéridos

Acetato

Ácidos Grasos

Ácidos Grasos Libres

Oxidación a cuerpos cetónicos, CO2

Fosfolípidos

Ésteres de colesterol

Triglicéridos

Lipoproteínas

Glicerol Fosfato

Apoproteínas

Acetato

Transporte

T

Cirrosis

Cuando el agente tóxico persiste por tiempo prolongado o el daño es repetitivo.Reacción de reparación con sustitución del parénquima. El hígado se torna duro, rugoso.

Perdida de la arquitectura, aumento del tejido conectivo, retención del pigmento biliar

INSUFICIENCIA HEPÁTICA• Congestión: Ascitis• Obstrucción biliar: Ictericia• Falta de sintesis de proteína: Hipoproteinemia• Alteración en el metabolismo de los pigmentos vegetales

fotodinámicos: Fotosensibilización• ↓ de la formación de fibrinógeno, tromboplastina y vit

K: Trastornos de coagulación • ↓ falta de destoxificación de compuestos nitrogenados:

Encefalopatia Hepática

FALLA HEPÁTICA

• Hepatomegalia• Ictericia• Encefalopatía.• Fotosensibilización

PROCESOS INFLAMATORIOS

• Hepatitis: define el proceso inflamatorio general

• Colangiohepatitis: espacios portales, hepatocitos y conductos biliares

• Colangitis: conductos biliares• Colecistitis: vesícula biliar.

HEPATITIS

Virales TóxicasParasitariasBacterianas

Necrosis Cuerpos de

Inclusión

HematógenaExtensión de

procesos desde el ombligo,

peritoneo, conductos

biliares, rumen

Ciclo biológico

Adenovirus tipo IRinotraquitis infecciosa

BovinaRinoneumonitis equina

Herpesvirus caninoHepatitis sérica equina

ABSCESOS HEPÁTICOS

Clostridium

Tuberculosis

HEPATITIS PARASITARIAS

• Ascaris suum• Cisticercus cellulosae• Strongylus• Toxoplasma• Coccidiosis• Fasciola

Ascaris suum

Fasciolasis

NEOPLASIAS

Adenoma hepatocelular o hepatomaCarcinoma hepatocelularAdenoma colangiocelularCarcinoma colangiocelular

Secundarias.

VESÍCULA BILIAR

• COLECISTITIS

COLELITIASIS

TIPOS:• Colesterol: grande, blando, liviano• Pigmentario: negros, friables, pequeños• Sales de calcio: carbonatos y fosfatos. Pálidos,

pesados.

COLELITIASIS

PÁNCREASFunción endocrina y exocrinaExocrina: Amilasa y lipasa – CHOs y grasas.

Tripsina y quimiotripsina – ProtSecretadas como proenzimas para proteger el tejido glandular de la acción proteolítica.

HIPOPLASIA PANCREÁTICA

El desarrollo incompleto de este órgano se ha reportado en bovinos y caninos.Síndrome de mala absorciónSe manifiesta hasta el año de edad con emaciación grave y diarrea con esteatorrea

Macro: Escaso tejido pancreáticoMicro: Se observan algunos acinos alrededor de los conductos

Necrosis Pancreática

En el perroPancreatitis AgudaSe activan las enzimas pancreáticas destruyendo el tejido acinar y circundantePredisposición por la dieta, traumas abdominales y manipulación quirúrgica del páncreas.Dolor abdominal intenso, colapso y muerte

Consecuencia fibrosis, con atrofia e insuficiencia pancreática

Pancreatitis Intersticial Crónica

Los agentes causales ingresan por extensión de infecciones abdominales – peritonitis, vía sanguínea o por los conductos pancreáticos, parásitos intestinales.Toxocara canis, Ascaris suum, strongylus vulgaris

Fibrosis Pancreática y atrofia.

Neoplasias

• Hiperplasia• Adenoma • Adenocarcinoma• Insulinoma

Gracias…