Sindromes toxicos

EXPOSICION

MORTALIDAD

1,597 defunciones

2,5 millones de

exposiciones American Association of Poison Control Centers,

2007

Las sobredosis son frecuentes en eldepartamento de urgencias, y aunque rarasveces son mortales se deben seguirdirectrices generales para el tratamiento de lapersona intoxicada.

Cuando se trata de un paciente intoxicado aligual que en los demás pacientes es vitalasegurarse que no haya compromiso de la víaaérea, la respiración esta intacta, y los pulsosson palpables.

Un síndrome tóxico es una constelación dehallazgos en la exploración clínica queayuda al diagnóstico y tratamiento delpaciente que acude con una exposición a unagente desconocido.

La exploración física toxicológica debeincluir documentación de los signos vitales,diámetro pupilar, hallazgos cutáneos(sequedad, enrojecimiento o sudoración), asícomo la presencia de ruidos intestinales yretención urinaria.

Se distinguen cinco síndromes tóxicosgenerales que reúnen distintas exposicionesxenobióticas:

Simpaticomimético

Colinérgico

Anticolinérgico

Opiáceo

Hipnótico sedante

Se caracteriza por la activación difusa delsistema nervioso simpático.

Las alteraciones de los signos vitales son:

Hipertensión (debido a estimulación α-

adrenérgica

Taquicardia (por aumento del tono β-

adrenérgico )

Pirexia Dilatación pupilar

Diaforesis Alteración del estado mental

Las sustancias que pueden provocar estesíndrome son:

a) Cocaína

b) Anfetaminas

c) Vasopresores

d) Agonistas β-adrenérgicos (puedenprovocar síndrome parcial dependiendo deque fármaco este involucrado)

Este síndrome tóxico se caracteriza por laactivación difusa del sistema nerviosoparasimpático , por lo general los signosvitales asociados son:

Bradicardia (debido al aumento del tono vagal)

Depresión respiratoria (por parálisis)

Disminución de la saturación en pulsioximetría

por broncoconstricción y broncorrea

El exceso de Ach afecta los receptoresmuscarínicos, produciendo el desarrollo depupilas puntiformes y el síndrome deSLUDGE:

El exceso de Ach en la unión neuromuscularprovoca bloqueo despolarizante en losmúsculos produciendo fasciculaciones yparálisis.

S Salivación

L Lagrimeo

U Micción

D Defecación

G Alteración gastrointestinal

E Emesis

En el SNC lasobrecarga colinérgicase asocia a desarrollode convulsiones ycoma.

Los fármacosasociados a laaparición de estesíndrome bloquean lafunción de laacetilcolinesterasa(AChE) causando laacumulación de ACh enla sinapsis.

Estos agentes son insecticidasorganofosforados y gases nerviosos, comolos pesticidas carbamatos.

Los carbamatos también se utilizanterapéuticamente en la anestesia, lamiastenia grave y el tratamiento de lossíndromes anticolinérgicos.

Es mas apropiado describir este síndrometóxico como síndrome antimuscarínico.

Sus características son:

a) Taquicardia por bloqueo vagal.

b) Hipertermia (que puede ser leve o grave).

Entre los agentes terapéuticos que producen este síndrome se encuentran:

Efectos del SNC Efectos periféricos

Agitación Midriasis

Delirio Sequedad

Convulsiones (en casos graves) Enrojecimiento de la piel

Retención urinaria

Disminución de la motilidad intestinal

Atropina Escopolamina Antihistamínicos

Los opioides producen una combinación designos vitales clásicos, entre los cuales quese encuentran:

a) Depresión respiratoria

b) Desaturación de oxígeno

c) Miosis

d) Disminución de la motilidad digestiva

e) Coma

Los opioides producen este síndrome tóxicopor su unión a uno de los 4 receptores de laproteína G en la membrana produciendoanalgesia.

Se presentan efectos secundariosindeseables como depresiónrespiratoria, miosis y dependencia física.

Otros fármacos que producen un síndrometóxico similar son lasimidazolinas, incluidas la clonidina, latetrizolina y la oximetazolina.

Las benzodiacepinas se unen a losreceptores GABA en el cerebro y producenun cuadro clínico de sedación o coma en elcontexto de signos vitales normales.

Se cree de forma errónea que la ingesta debenzodiacepinas produce depresiónrespiratoria, este hecho puede ser ciertocuando se administran IV.

Si los pacientes no coincide con ninguna de las categorías anteriormente mencionadas, debe sospecharse exposición mixta o no

diferenciada

Dispositivo de extracción y análisis de sangre extraída del

dedo

Perfil Metabólico Básico

Gasometría

Cribado de tóxicos en suero

Cribado de tóxicos en orina

La información más importante que puedeextraerse del panel metabólico, incluye lapresencia o ausencia de HCO3 bajo y lacreatinina, si el paciente tienen un HCO3bajo presenta alcalosis metabólica y elmédico debe calcular la brecha aniónica.

Para ajustar el diagnóstico, el médico debecentrarse en un abordaje sistemático yvalorar la concentración de cetonas y lactatoen suero, sin son negativos y la creatininaes normal debe sospecharse la presencia deintoxicación etílica.

En la mayoría de los casos de intoxicación, laoxigenación no es un dato de granrelevancia, en su lugar al característica deinterés es el pH.

En algunos casos es importante laoxigenación (p,ej: cianuro, intoxicación porCO, metahemoglobinemia).

En general, los estudios incluidos en este panelson las concentraciones de paracetamol,salicilatos, etanol, y algunos laboratoriostambién incluyen antidepresivos tricíclicos.

La información más útil de este panel es elparacetamol en suero, ya que los pacientessuelen encontrarse a sintomáticos hasta queacuden a urgencias y aproximadamente 1/500sobredosis son por paracetamol y eraninsospechadas y tratables.

La intoxicación por salicilatos debesospecharse en pacientes ancianos quetoman AAS y presentan alteraciones delestado mental y taquipnea.

Anfetaminas

Opioides (este análisis pasa por alto presencia de opioides sintéticos como fentanilo y

la petidina)

Cocaína (detecta el metabolito benzoilecgonina, prueba fidedigna de consumo reciente,

no confirma intoxicación)

Cannabinoides (metabolito ácido tetrahidrocannabinólico, prueba fidedigna de

consumo, no confirma intoxicación)

Benzodiacepinas (metabolito oxazepam, el lorazepam no se incluye en este cribado)

Feniciclidina

Ciertas sobredosis producen alteraciones delECG características que orientan eldiagnóstico y los planes de tratamiento.

En general los tóxicos tienden a prolongar elintervalo P-R (que refleja bloqueo nodal) elintervalo QRS (bloqueo de canal de Na) o elintervalo Q-T (bloqueo del canal de K).

Prevención de la absorción

Mejora de la eliminación

Antídotos

Disposición (evaluación psiquiátrica antes del

alta)

Vaciado gástrico mediante la emesis olavado han sido fundamentales en elpaciente con sobredosis aguda.

Algunos estudios sugieren que lospacientes acuden después de 3 y 4 horastras la ingestión lo que tiende a hacermenos probable que pudiera recuperarsegran cantidad de la sustancia ingerida.

El carbón activado ha remplazado estosmétodos de vaciado gástrico y hademostrado su eficacia en sobredosisagudas.

La utilidad clínica de este método dedescontaminación es limitado si la ingestiónha sido 1 hora antes del ingreso enurgencias.

Algunas ingestiones se benefician demultidosis de CA, ya que se unen aagregados en el estomago (ac.acetilsalicílico) o disminuyen la reabsorciónenterohepática o enteroentérica(fenobarbital, fenitoína, teofilina).

El CA debe dosificarse a 1gr/kg.

Los laxantes no desempeñan un papel en elcontrol de la sobredosis. Suele estarpresentes en las soluciones de CApremezcladas, si este es el caso, sólo debeadministrarse una dosis.

Todas las intervenciones anteriormentemencionadas están contraindicadas si existeafectación de la vía aérea, vómitospersistentes y en presencia de íleo,obstrucción intestinales o perforacióndigestiva.

La diuresis forzada con suero salino normaly lactato de Ringer mejora la eliminación defármacos de bajo peso molecular, como ellitio, en pacientes deshidratados.

Esto debe ser cuidadosamente observado yen estos pacientes deben evitarse losdiuréticos.

La alcalinización de la orina con HCO3sódico IV mejora la eliminación de ácidosdébiles y es útil en la sobredosis desalicilatos.

Las dosis típicas son entre 1 y 2 mEq/kg,con el objetivo de mantener el pH urinarioentre 7 y 8, aproximadamente.

La hemodiálisis y la hemoperfusión sereservan para ingestiones potencialmentemortales de sustancias con bajo volumen dedistribución, peso molecular menor de 500Da, bajos aclaramientos endógenos,hidrosolubilidad y que tengan poca unión aproteínas.

Los pacientes que han tomado unasobredosis como intento de suicidio debenrecibir evaluación psiquiátrica antes del alta.

En casos que los agente ingeridos seanpotencialmente tóxicos, los pacientes debenser observados durante 4 a 6 horas antesdel alta.

Manual Washington de terapéutica médica, 33ª edición.