Sobrepeso y obesidad.villegas9

Josefina Villegas de Plaza

1. m. Exceso de peso en una carga

2. m. Excesiva acumulación de grasa en el cuerpo (RAE)

IMC entre 25 y 29,9 kg/mt2 (OMS)

Es el 1º escalón hacia la Obesidad

IMC > 30 kg/mt2 (OMS)

Es una enfermedad crónica multifactorial que se desarrolla a partir de la interacción de factores sociales, de conducta, culturales, psicológicos, metabólicos y genéticos

National Heart, Lung and Blood Institute (2005)

Es un paciente crónico, que tiene recaídas y existe una gran interacción entre la persona y el medio ambiente que lo rodea

Implica un cambio permanente en el Estilo de vida que es superado por el deseo de perder peso rápidamente

Bray & Champagne (2005)

Sobrepeso 9 millones de adolescentes

Obesidad 59 millones de adultos

American Dietetic Association (2005)

Estados Unidos 30.6%

México 24.2%

Reino Unido 23%

Eslovaquia 22.4%

Grecia 21.9%

Australia 21.7%

N Zelanda 20.9%

Hungría 18.8%

Luxemburgo 18.4%R Checa 14.8%Canadá 14.3%España 13.1%Irlanda 13%Alemania 12.9%Portugal 12.8%

1960 el Prof. Dr. Franz Halberg, que acuña el término circadiano a partir de los términos circa (lat., “alrededor”) ydiem (lat., “día”)

Fue el principal impulsor de la cronobiología o estudio formal de los ritmos biológicos temporales diurnos, semanales y anuales

Determina los patrones de sueño y alimentación de los animales, la actividad de todos los ejes hormonales, la regeneración celular, y la actividad cerebral, entre otras funciones

El reloj circadiano en los mamíferos se localiza en el hipotálamo

Relación con la secreción de hormonas:

ACTH: hormona adenocorticotrópica Cortisol TSH: hormona estimulante de la tiroides FSH hormona foliculoestimulante LH: hormona luteinizante Estradiol Renina

Estimulantes Inhibidores

Grelina

Neuropéptido Y

B endorfinas

Galanina

Hipocretinas/orexinas

Glutamato

Acido γ-aminobutírico

(GABA)

Propiomelanocortina(POMC)

Péptido relacionado la corticotropina (CRH) con la cocaína y la anfetamina (CART)

Hormona liberadora de Péptido similar al

glucagón-1 (GLP-1) Hormona concentradora

de melanina (MCH)

Leptina

Grelina

Neuropéptido Y

Insulina

Las citocinas y el TNF-α

Del griego leptos: delgado

Hormona sintetizada en mayor proporción el tejido adiposo

Menor proporción: mama, músculo esquelético, estómago y placenta

Pico de secreción: noche y madrugada

Vida media 30 minutos

Los niveles circulantes de leptina se relacionan estrechamente con la cantidad de tejido adiposo, y por lo tanto con el índice de masa corporal IMC y el % de grasa

Se infiere que la producción de leptina por el adipocito responde a la disponibilidad de energía

Inhibe la síntesis de neuropéptidos relacionados con la regulación el apetito, como el

Neuropéptido Y

Alto nivel de leptina reduce la ingesta alimentaria

Bajo nivel induce hiperfagia

Le indica al hipotálamo como están las reservas de grasas en el organismo

Si estas son suficientes, induce saciedad

Al disminuir las reservas de grasa, se activa la leptina y aumenta el apetito

Rev. Nutr. vol.19 no.1 Campinas Jan./Feb. 2006

Hiperleptinemia, en personas

obesas, atribuída a

Resistencia a la leptina

Ghre que es la raíz proto-indo-europea de la palabra “crecimiento”

Estimula la liberación de Hormona de Crecimiento en la hipófisis y el hipotálamo

Se sintetiza en el estómago

Actividad orexígena (aumenta el apetito)

Controla el gasto energético

Controla la secreción ácida y la motilidadgástrica

Regula el metabolismo de la glucosa

con la ingesta de CHO

con el ayuno, hipoglicemia

con la ingesta PRO y GRA

Es el péptido más importante en la estimulación del apetito

Participa en la regulación de la secreción de las gonadotropinas, en el ritmo

circadiano, la ansiedad, la respuesta al estrés,

la resistencia vascular periférica y en el ritmo cardíaco

Es un elemento primordial en la vía final común de la regulación de la ingesta de alimentos

Proporciona el señalamiento sobre la preferencia por los carbohidratos y participa en la regulación del gasto calórico

El hipotálamo tiene receptores de insulina, y se piensa que participa en la regulación de la ingesta de alimentos, el crecimiento y diferenciación neuronal

Sistema Nervioso Central tiene sensores del estado metabólico para regular la

ingesta alimentaria

El candidato lógico ha sido la glucosa actuando en glucostatos del hipotálamo

La interleucina-6 también se ha considerado

otra señal de saciedad procedente del tejido

adiposo

Es una citocina producida por el

tejido adiposo que induce saciedad actuando en el hipotálamo

Se le denominó inicialmente “caquectina”, y se consideró mediador de la anorexia de

enfermedades como el cáncer y las infecciones

La teoría lipostática, toma como un elemento pivote el metabolismo de los ácidos grasos en la regulación del apetito

La inhibición de la enzima carnitina-palmitoil-transferasa (CPT1), que regula la entrada de los ácidos grasos a la mitocondria reduce la ingesta alimentaria

Cinasa proteica sensible a AMP (AMPK) al que se ha llamado sensor maestro del gasto energético

La AMPK es sensible a los niveles del balance AMP/ATP, y secundariamente puede ser activada por el estrés celular, adiponectina y por agonistas α- y β-adrenérgicos

El ácido α-lipoico, un cofactor de enzimas mitocondriales, disminuye la actividad hipotalámica de AMPK y causa profunda pérdida de peso en los roedores

Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 12, No. 4 Octubre-Diciembre 2004 pp 188-198

Enfermedades Crónicas No Transmisibles del Adulto:

Hipertensión arterial

Enfermedad coronaria

Dislipidemia

Diabetes mellitus

Enfermedad cerebrovascular

Plan nutricional adecuado para bajar de peso

disminuir 500 cal/d

Actividad física 30-45 minutos/día,

3-5/ semana

Terapia conductual

Farmacoterapia

Cirugía bariátrica

Síndrome X, Síndrome cardiometabólico Síndrome plurimetabólico, Síndrome de insulinorresistencia, Síndrome de Reaven o CHAOS en Australia (Coronary artery disease,

Hypertension, Atherosclerosis, Obesity, and Stroke)

1947 y 1956 Vague demostró que las personas obesas estaban predispuestas a la diabetes, aterosclerosis, agrandamiento de la tiroides y cálculos urinarios

1960 Avogaro y Crepaldi describieron a seis pacientes con signos moderados de obesidad, colesterol alto y TGA que mejoraron al bajar de peso

1977 Haller define «síndrome metabólico» a la asociación entre obesidad, diabetes mellitus e hígado graso

Singer se referiere a la combinación de obesidad, bocio, diabetes mellitus e hipertensión arterial

1988 Reaven sugiere que la resistencia a la insulina constituía el mecanismo fisiopatológico básico, proponiendo 5 consecuencias de ésta, todas ellas relacionadas con un mayor riesgo de enfermedad coronaria, cardiopatía isquémica, disfunción ventricular izquierda y fallo cardiaco.

Los componentes originales del Síndrome X de Reaven eran:

Resistencia a la captación de glucosa

Intolerancia a la glucosa

Hiperinsulinemia

Aumento de triglicéridos en las VLDL

Disminución del colesterol tipo HDL

Hipertensión arterial

1988 OMS propuso que se denominara

Síndrome metabólico

FatigaDiabetes II HTA

Inflamación Hígado graso

HDL bajo ObesidadTGA altos Abdominal

Depresión

Hiperinsulinemia

Circunferencia de cintura

> 102 cm hombres > 88 cm mujeres

TGA > 150 mg/dl

HDL < 40 mg/dl hombres

< 50 mg/dl mujeres

Tensión arterial > 130 / 85 mm Hg

Glicemia en ayunas > 100 mg/dl

Alimentación balanceada para bajar de peso

Actividad física regular

Controlar la tensión arterial

Bajar niveles de TGA y LDL

Controlar cifras de glicemia y Hemoglobina glicosilada (HbA1C)

Alcohol con moderación

Omitir cigarrillo