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Urgencias Endocrinológicas
05 - 05 -1005 - 05 -10
Ciudad de Buenos AiresCiudad de Buenos Aires
Dra. Paula GuidoDra. Paula Guido
Temas a desarrollarTemas a desarrollar
1- Crisis Adrenal
2- Crisis Tirotóxica
3- Coma mixedematoso
4- Hiper / Hipocalcemia
Insuficiencia Suprarrenal AgudaInsuficiencia Suprarrenal Aguda
Definición ISR
Síndrome causado por la producción deficiente de glucocorticoides, que puede acompañarse o no de déficit de mineralocorticoides y andrógenos adrenales.
CLASIFICACIÓN:
Primaria: Destrucción de la corteza adrenal (> 90%). La enfermedad de Addison es la ISR 1° crónica.
Secundaria: Déficit de ACTH hipofisario Terciaria: Déficit de CRH hipotalámico.
Causas ISR 1ª
Adrenalitis autoinmune TuberculosisTuberculosis Infecciones sistémicas por
hongos SIDA Infiltración neoplásica Hemorragia adrenal
bilateral, necrosis o trombosis
Suprarrenalectomía bilateral
Drogas Adrenoleucodistrofia Hipoplasia adrenal
congénita Hiperplasia adrenal
congénita Otros: amiloidosis,
hemocromatosis, déficit aislado de glucocorticoides
Causas de ISR 2ª y 3ª Corticoterapia prolongada: en pacientes que recibieron mas de
30mg de hidrocortisona, 7,5mg de prednisona o 0,5mg de dexametasona por un periodo mayor a 3 semanas. Esto puede generar una insuficiencia transitoria hasta 1 año después de su suspensión o definitiva.
Patología hipotálamo-hipofisaria: tumores hipofisarios, craneofaringiomas, mts; infecciones (TBC, histoplasmosis), enf infiltrativas (sarcoidosis, histiocitosis X), hipofisitis linfocitaria (puede haber déficit aislado de ACTH). Sme. de silla turca vacía. Necrosis hipofisaria postparto (sme. de Sheehan), necrosis o hemorragia intratumoral. Lesión de tallo hipofisario por trauma.
Cirugía: POP de sme. de Cushing. Hipofisectomía. Radiación.
Manifestaciones clínicas Laboratorio
Aparecen cuando el compromiso de la corteza adrenal es mayor al 90%.
Astenia vespertina, debilidad generalizada, fatigabilidad, anorexia Hiperpigmentación.
Síntomas GI: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.
Síntomas CV: mareo postural, hipotensión ortostática.
Síntomas psiquiátricos: trast de memoria, depresión y psicosis.
Hiperkalemia
Hiponatremia
Hiperazoemia
Hipercalcemia
Hipoglucemia
Acidosis metabólica
Insuficiencia Suprarrenal Aguda
Definición Falla súbita de la función de la corteza adrenal, con producción
inadecuada de GC.
Causas Suspensión de tto GTC prolongado. ISR no diagnosticada ante situación de stress. ISR diágnosticada abandona tto o no respeta pautas anti
stress. Destrucción suprarrenal aguda, secundaria a hemorragia. ISR relativa.
Clínica y Laboratorio
Anorexia, Nauseas, vómitos, diarrea, Dolor abdominal, Hipotensión, Fiebre, deterioro del sensorio.
Alteraciones del laboratorio Hiperkalemia Hiponatremia hiperazoemia Hipoglucemia Hipercalcemia Acidosis metabolica
Pautas Anti-EstresPautas Anti-Estres Estrés leve: Ej: fiebre, extracción dentaria, faringitis, suturas leves, endoscopías,
biopsia dérmica, etc. Aumentar al doble el tratamiento corticoide por via oral.
Estrés moderado: Ej: fracturas, o Intolerancia digestiva: Nauseas, vómitos, diarrea. Dexametasona (decadron) 0,5 ml (¼ ampolla) IM por dia hasta que cedan los síntomas. (Decadron 1 amp = 2ml = 8 mg)
Estrés grave o cirugía mayor: Prequirúrgico: 1 hr previa 100mg de hidrocortisona EV en bolo. En la cirugía: 100mg hidrocortisona en goteo en 500ml de Sc.
fisiológica. Postoperatorio: 200mg hidrocortisona en goteo de 500 ml de sc.
fisiológica a pasar en 24 hs. De no existir contraindicaciones o complicaciones disminuir la dosis 50% por día hasta alcanzar la dosis sustitutiva y luego rota a vía oral.
TratamientoAnte sospecha debe extraerse muestra para cortisol y
comenzar tratamiento
Administrar SF 2-3 L Hidrocortisona 100 mg EV en bolo y luego
infusión de 200mg a pasar en 24 hs Determinar y tratar la causa desencadenante Disminuir goteo 50 % cada 24-48 hs Existe controversia sobre el uso de
mineralocorticoides dosis 0.5-1mg de fludrocortisona
Insuficiencia Suprarrenal Relativa Es la incapacidad de producir cantidades adecuadas de cortisol frente a
situaciones de stress. Se utiliza para definir pacientes hipotensos, que no responden al tto con
inotrópicos. Sin alteraciones evidentes del Eje HHA.
Ante enfermedad crítica aumenta la secreción de cortisol, se pierde el ritmo circadiano, disminuye la CBG, aumenta el cortisol libre, Disminución de retroalimentación negativa del cortisol sobre CRH y ACTH
La liberación de altos niveles de citoquinas pueden disminuir la síntesis adrenal de cortisol y generar una resistencia a la acción del mismo, generando una ISR relativa donde los niveles de cortisol no son adecuados para cubrir las necesidades del organismo.
Factores que pueden anular la rta al cortisol:Traumatismo craneano, Depresores del SNC, Apoplejía hipofisaria, Drogas inhibitorias de la biosíntesis adrenal, Sepsis, Corticoterapia prolongada previa.
Crisis tirotóxicaCrisis tirotóxica
Generalidades Forma extrema de hipertiroidismo, con descompensación de uno o
más órganos. Es la exacerbación del estado hipertiroideo que pone en peligro la vida del paciente.
Mortalidad 20-30%.
Ocurre en paciente previamente hipertiroideo sin tto o con tto insuficiente a raiz de un factor desencadenante: Infecciones Cirugía (tiroidea o no) I131 Sobrecarga de Yodo (Cte, amoidarona) Suspensión del tto antitiroideo T4 exógena Situaciones de stress u otras enfermedades.
PatogénesisPatogénesis Ascenso rápido de niveles hormonales: por
alteración de proteínas transportadoras, liberación rápida desde la tiroides (Post I131, tiroiditis)
Disminución de la depuración renal y hepática de HT en enfermedades sistémicas.
Hipersensibilidad a catecolaminas.
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas Fiebre, sudoración profusa.
Ap. CV: taquicardia, arritmias supraventriculares (FA), HTA, angor, IC, EAP.
Ap. GI: nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, daño hepático e ictericia por ICC o efecto directo de HT.
SNC: agitación, desde confusión y delirio hasta estupor y coma, psicosis.
Temblor, bocio, y oftalmopatía
El diagnóstico es clínico
Disfunción termorregulatoria
37,2 - 37,7 37,8 - 38,238,3 - 38,838,9 - 39,339,4 -39,9
>40
51015202530
Disfunción cardiovascular (Taquicardia)
99-109110-119120-129130-139
>140
510152025
Sistema nervioso central
LeveAgitaciónModeradoDelirio, psicosis, letargia extremaSeveraConvulsiones, coma
10
20
30
Insuficiencia cardiaca congestiva
LeveEdema pedalModeradoRales pulmonares bibasalesSeveroEdema pulmonarFibrilación auricular
5
10
15
10
Disfunción gastrointestinal-hepática
ModeradoDiarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominalsevero
10
20
Ictericia de causa no definida
Historia precipitante NegativoPositivo
010
Escala Dx de Wartofsky
. < 25: tirotoxicosis improbable
. 25-45: tirotoxicosis inminenente
. >45: tirotoxicosis instalada
LaboratorioLaboratorio TSH inhibida, aumento de T4 y T3
Leucocitosis con neutrofilia
Hiperglucemia leve
Hipercalcemia leve
Aumento de transaminasas, LDH, Bil, FAL y CPK.
Tratamiento Tratamiento Medidas generales Medidas generales
Internación en UTI, php amplio, O2, Complejo B.Mantener al paciente en ambiente fresco.
Antitérmicos: Paracetamol, NUNCA ASPIRINA.
B-Bloqueantes: Propanolol 20-60mg c/6hs
Tto de arritmias supraventriculares: NUNCA AMIODARONA.
Glucocorticoides: 100mg de hidrocortisona EV en bolo y luego goteo de 200mg en 24 hs
Evitar sedantes, ya que el sensorio es buen indicador de rta al tto.
Tto. Factor desdencadenante: ATB
Tratamiento específicoTratamiento específico Drogas antitiroideas: Metimazol (Danantizol)
30-40 mg/d VO o por SNG. CI si antecedentes de hepatotoxicidad por su uso o agranulocitosis. Administrar siempre previo al Yodo
Yodo: solución de Lugol 8 gotas c/8hs
Litio: 300mg c/8hs (si esta contraindicado el anterior)
Perclorato de K : Uso limitado a hipertiroidismo inducido por amiodarona.
Respuesta al tratamientoRespuesta al tratamiento
En las primeras 24hs, disminuye la T3, la FC, y mejora el sensorio.
Estos pacientes tienen indicación de tto radical del hipertiroidismo (I131 o Cirugía)
Coma MixedematosoComa Mixedematoso
Expresión extrema del hipotiroidismo que se manifiesta por deterioro del sensorio y descompensación cardiovascular.
Complicación rara pero potencialmente letal. Alta mortalidad (15-20% con tto)
Ancianos (más mujeres) con hipotiroidismo no tratado.
90%: hipotiroidismos primarios de larga data, más en invierno.
Definición y epidemiologíaDefinición y epidemiología
PatógenesisPatógenesis Disminución de respuesta
ventilatoria a hipoxia y la hipercapnia.
Apnea de sueño ,macroglosia e infiltración mixedematosa de VAS.
Debilidad de los músculos respiratorios.
Derrame pleural.
Todo esto lleva a la hipoventilación alveolar con retención de Co2 y deterioro del sensorio
Disminución de la calorigénesis ( por disminución del metabolismo basal).
Hiponatremia dilucional (x ADH)
Disminución del Vol.Sist. y bradicardia , Vasoconstrición periférica con hipertensión diastólica. Hipotensón.
Disminución de la volemia por VC, descenso de la masa eritrocitaria por diminución de EPO.
Hipoglucemia
Factores precipitantesFactores precipitantes Infección Infección respiratoria y respiratoria y
urinariaurinaria
Exposición al frío
Fármacos: depresores del SNC, anestésicos, diuréticos, analgésicos, sedantes, litio, amiodarona
Reagudización de EPOC
ACV
Insuficiencia cardíaca
Hemorragia digestiva
Trauma
Cirugía
ClínicaClínica SNC: deterioro de sensorio progresivo,
desorientación, alucinaciones, alteraciones de la memoria, síndrome cerebeloso, convulsiones.
Hipo o arreflexia.
Hipoventilación. Facies abotagada, edema periorbitario.
Macroglosia , Voz ronca.
Edemas duros mmii.
Bradicardia, Hipotensión.
Hipotermia (< 35,5°) o ausencia de fiebre
Piel pálida, fría y seca .Cabello ralo y seco .Vello corporal disminuido.
Cicatriz de tiroidectomía.
Derrame pericárdico, pleural, ascitis.
Ileo paralítico.
Retención urinaria.
LaboratorioLaboratorio T4 y T3 bajas
TSH alta
↑ CPK
Hiponatremia
↑ LDH
Hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria
Hipoglucemia
Hipercolesterolemia
Anemia normocítica, leucopenia leve
Radiografía de tórax: índice cardiotorácico aumentado, por derrame pericárdico. Derrame pleural
ECG: bajo voltaje, bloqueo de diferentes grados, prolongación del QT y T aplanada o invertida
TratamientoTratamiento El tratamiento temprano es esencial para el pronóstico.
Internación en UTI , pancultivar, rutina general con TSH, T4, T4l, T3, cortisol.
Medidas de soporte: Oxígeno, ARM. Expansión de volumen Monitoreo de glucemia y eventual suplemento con dextrosa TTO causa precipitante: ATB Medidas de Calentamiento
Tratamiento con GCTratamiento con GC
¿Por qué dar GC? Posibilidad de agravar una insuficiencia suprarrenal asociada
(por hipopituitarismo o patología autoinmune concomitante) Respuesta de ACTH al stress disminuida en pacientes
severamente hipotiroideos
Previo a la administración de T4 Dosis: 100 mg de hidrocortisona en bolo EV y luego goteo de 200 mg a pasar en 24 hs o 100 mg c/8hs EV
Tratamiento con T4Tratamiento con T4 Ventaja: aporte gradual y duradero de hormona tiroidea Desventaja: depende totalmente de la desiodasa del paciente
para generar T3 (actividad reducida en pacientes severamente enfermos)
Esquema: bolo EV de T4 200-300 μg . Luego 50-100 ug/d ev hasta recuperación de vo, momento en que se inicia 100 ug /dia, y 50ug en ancianos o coronariopatía conocida.
Rta. Al tto: La FC y demás signos vitales mejoran desde las 12 horas de iniciado el tratamiento. La temperatura corporal
comienza a mejorar en 24 horas
Factores de mal pronósticoFactores de mal pronóstico
Edad avanzada
Temperatura menor a
34ºC
Hipotermia que persiste más de 3 días
Bradicardia (<44x’)
Sepsis
Hipotensión
IAM
Hipo e HipercalcemiaHipo e Hipercalcemia
GeneralidadesGeneralidadesEl hombre adulto tiene aprox. 1000 gr. de calcio: 99% esqueleto (hidroxiapatita) 1% en fluidos extracelulares y tejidos blandos
Calcio circulante: Ca iónico: 50% Ca unido a proteínas: 40% (90% unido a albúmina y el
resto a globulinas) Calcio formando complejos con aniones séricos, citrato y
fosfatos: 10%.
La unión a la albúmina es PH dependiente: La acidosis aguda disminuye la unión a la albúmina y aumenta el Ca i.La alcalosis aumenta la unión a la albúmina y disminuye el Cai
LaboratorioLaboratorio Ca: 8,4-10,2 mg/dl
Ca c: Calcio + [(4 - albúmina) x 0,8]
Ca iónico: 1,2-1,3 mmol/l
P: 2.7-4.5 mg/dl Mg: 1,6-2,6 mg/dl
PTH: 10-69 pg/ml
FAL hasta 300 U/l
REGULACIÓN DE CALCEMIAREGULACIÓN DE CALCEMIA
HIPOCALCEMIA
RIÑON Exc. P Reab.Ca Act. Vit D
INTESTINO Abs. Ca y P
HUESOResorción
ósea
CALCEMIA
PTH
Causas de HipercalcemiaCausas de Hipercalcemia
Con PTH Alta:
- HPT 1ºHPT 1º- HPT 3º- Hipercalcemia asoc. a
Litio- Produc. PTH por tumor- Hipercalcemia
hipocalciurica familiar
Con PTH Baja:
- Tumoral Tumoral (80% PTHrp)- Exceso de Vit D- Fármacos (tiazidas)- Insuficiencia adrenal- Tirotoxicosis- Inmovilización- IRA- Feocromocitoma
Hipercalcemia tumoralHipercalcemia tumoral 50% de las hipercalcemias en internados. Enfermedad neoplásica AVANZADA. Factor de MAL PRONÓSTICO. Instalación aguda, con hipercalcemia severa (>13,5 mg/dl) y
sintomática.
Causas: PTHrP:85 % de los casos. Carcinomas epidermoides (pulmón,
cabeza y cuello), renal, ovario. Metástasis osteolíticas extensas (mama, hematológicos, mieloma). Producción de otras citokinas ( TNF alfa Ca mama) Producciòn de 1,25OH vitD por el tm (linfomas)
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
Relación con valores y velocidad de instalación.
Anorexia, náuseas, vómitos, constipación. Raro: pancreatitis
Debilidad, fatiga, confusión, estupor, coma.
Poliuria (DBT insípida nefrogénica), deterioro de función renal, deshidratación.
ECG: QT corto. Bradiarritmias.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO
Antecedentes personales - Datos clínicos Calcio total: corregir por albúmina (o dosar
calcio iónico). Fósforo PTH. Hipercalcemia leve: reconfirmar. Severa: >13,5
mg/dl
TRATAMIENTOTRATAMIENTO Repleción de volumen: SF 3-4 l/24 hs. Na aumenta la calciuria.
Furosemida: 10-20 mgc/6-12hs. Administrar cuando se logró repleción de volumen. EVITAR DESHIDRATACION.
Bifosfonatos: Inhiben la resorción ósea mediada por osteoclastos.
Pamidronato:
- Goteo 60-90 mg en 500 ml Dx 5% a pasar en 4 hs.
- Disminuye la calcemia en 24hs, valores normales en 3 a 7 días.
- Realizar hemograma y función renal.
- CI: Creat > 2, plaquetopenia, leucopenia.
- EA: mialgias, fiebre, dolor en sitio de infusión, leucopenia, plaquetopenia.
Otros: Ibandronato 6mg en bolo lento, Ac. Zoledrónico 4-8mg en bolo.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO Calcitonina:
- Inhibe la resorción osea mediada por osteoclastos y aumenta la excreción urinaria de calcio.
- Efecto analgesico. - Rapido comienzo de acción. No es tan potente como los bifosfonatos, fenomeno
de escape en pocos días. Efecto transitorio, por eso asociar a bifosfonatos.- Dosis: 100-400 U/d subcutanea o IM. - EA: nauseas, vómitos, flushing, reacción local inflamatoria.
Glucocorticoides: - 200-300 mg hidrocortisona /dìa durante 3-5 dìas.- Comienzo de acción lento. - Util en casos de ISR y exceso de Vit D (linfomas, enfermedades
granulomatosas)
Calciomiméticos (Cinacalcet)
Causas de hipocalcemiaCausas de hipocalcemiaAsociada a PTH baja:
PostQx
Post RDT
Autoinmune (SPA)
Congénitas
Hipomg severa
Infiltrativas (hemocromatosis, Wilson, etc)
Tiroiditis de Riedel
Con PTH aumentada o normal:
Déficit de Vit D: escasa exposición sol, ingesta dietetica, anticonvulsivantes, malabsorciòn, IRC.
Resistencia a Vit D: raquitismo dep Vit D II
Resistencia a PTH HipoMg, Pseudohipoparatiroidismo.
Hiperfosfatemia: exógena (foscarnet, enemas, VO), o endógena ( IRC, lisis tumoral , rabdomiólisis)
Drogas: calcitonina, bifosfonatos, oncologicas, foscarnet
Transfusiones múltiples (Citrato) Enfermos críticos Por deposito excesivo de calcio en
esqueleto: Sme. de hueso hambriento, Metástasis osteoblásticas
Pancreatitis aguda
Más frecuente: LISIS TUMORAL, DROGAS, POSTQURÚRGICA
Manifestaciones clínicas (Agudo)Manifestaciones clínicas (Agudo)
Relación con grado y velocidad de instalación. Aumento de excitabilidad neuromuscular
Calambres, parestesias, Chvostek, Trousseau. Espasmo de músculo liso: disfagia, dolor abdominal,
cólico biliar. Respiratorio: laringoespasmo. Sist. Nerviso: Convulsiones, sme. confusional. ECG: QT prolongado, disminución de la contractilidad
cardíaca, hipotensión.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO Si Ca < 7.5 : Goteo de 10 ampollas de Gluconato de Calcio en
Dx 5% a pasar en 24hs + Ca VO
Si Ca entre 7,5 y 8,5 : Calcio VO 1-2gr y Vit D
Si Trousseau (+) o alteraciones en ECG: gluconato de calcio EV 1 ampolla en bolo lento (10’). Repetir si persisten sintomas luego de 20’.
Reponer si hay déficit de magnesio.
Iniciar aporte VO 1-2 gr/d calcio y vitamina D.
Mendoza – Argentina -
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