09. enfermedad vascular cerebral 2005

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Dr. César Castañeda

Territorios arteriales

Cápsula interna

  Cerebral Corteza témporo-occipital Tálamo óptico

  posterior medial y lateral  

VERTEBRO   Cerebelo

BASILAR   Tronco cerebral

Frecuencia de EVCTrastorno neurológico focal: 80%: isquémico 15%: hemorrágico 05%: otros (tumor cerebral, esclerosis

múltiple, psicógeno)

Factores de riesgo Hipertensión arterial Diabetes mellitus Cardiopatía Dislipidemia EVC anterior Otros: homocisteína, hiperuricemia, anticonceptivos

orales, sindrome antifosfolípidos, tabaquismo, terapia anticoagulante, consumo de tóxicos, poliglobulia, discrasia sanguínea, migraña

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICA

Clasificación EVC isquémica (OMS) Estado premórbido Déficit neurológico focal:

Accidente isquémico transitorio (AIT) Accidente isquémico reversible (DENIR) Accidente isquémico en evolución Infarto establecido

Déficit neurológico generalizado: Transitorio Establecido

Etiopatogenia

Trombosis Embolia:

Arterio-arterial Cardiaca

Oclusión de vasos penetrantes Hipoperfusión

Fisiopatología

FSC ES DE 0.55ML/g/min.

< 0.55ML/g/min: INHIBICION DE LA SINTESIS

DE PROTEINAS <0.35ML/g/min: METABOLISMO ANAEROBICO DE

GLUCOSA <0.25ML/g/min: DISMINUCION DE ATP,

AUMENTO DE LACTATO, INGRESO DE CA+,NA+, SALIDA DE K+

<O.15ML/g/min: MUERTE CELULAR

Cambios fisiopatológicos Zona de necrosis Zona de penumbra Perfusión de lujo Despolarización anormal, acidosis, liberación

de K+, neurotransmisores, radicales libres, daño neuronal y endotelial

Hipoperfusión secundaria Ventana terapéutica: 3 horas

Síntomas y signos

Territorio carotídeo (anterior): Déficit focal motor o sensitivo Alteración del lenguaje Disfunción cognitiva convulsiones

Territorio vértebro-basilar (posterior): Alteración de la coordinación Alteración de conciencia y de pares craneales Vértigo, náuseas, vómitos Defectos visuales

CAUSAS DE DETERIORO EN EVC CEREBRALES:

Edema citotóxico Herniación Recurrencia de EVC Embolismo Trombosis progresiva Hipoperfusión Transformación hemorrágica Convulsiones Sindrome de secreción inapropiada de hormona

antidurética

FACTORES SISTEMICOS: Cardiacos:

Arritmias Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardiaca congestiva

Pulmonares: Neumonía por aspiración Embolismo pulmonar septicemia

METABOLICOS: Alteraciones hidroelectrolíticas Hipoglicemia Insuficiencia renal aguda

Tratamiento

MEDIDAS GENERALES: PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA MANTENER PAM EN 100-125 mmHg O PAS DE 140-160 mmHg DETECCIÓN DE POSIBLES DEFECTOS DE COAGULACIÓN Y

TRATAMIENTO URGENTE FLUIDOTERAPIA ANTIBIOTICOS EN CASO DE INFECCION

HIPERTENSION INTRACRANEAL: HIPERVENTILACIÓN (HASTA PACO2 28 - 35), QUE PRODUCE

UNA RÁPIDA BAJA DE LA PIC, SU DESVENTAJA ES LA CORTA DURACIÓN

DIURÉTICOS OSMÓTICOS: MANITOL 0.25-1 g/K/dosis c/4 hs VENTRICULOSTOMÍA

TRATAMIENTO DEL INFARTO CEREBRAL EN FASE AGUDA: ANTICOAGULACION: prevención secundaria, esperar 5 días post

embolia ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TROMBOLISIS:

Ventana terapéutica 3 horas NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) Factor activador del plasminógeno tisular (TPA): dosis máxima 90 mg

(10% en bolo, el resto en perfusión en 1 hora) Estreptokinasa, Urokinasa, Prourokinasa Reperfusión y neuroprotección

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL HEMORRAGICA

Síntomas diferenciales de enfermedad vascular hemorrágica Cefalea Vómito Pérdida de conciencia Convulsiones Inicio durante actividad

REPRESENTAN 10-15% DE EVC DOS TIPOS DE HEMORRAGIAS:

HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMAL HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

IMPORTANTE PORQUE TIENE UNA MORTALIDAD DEL 50%

ETIOLOGIA

HIPERTENSION ARTERIAL HIPERTENSION ARTERIAL (60%)(60%)

ANGIOPATIA AMILOIDE ANEURISMAS MAV MISCELÁNEO

HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMALES CAUSA MAS FRECUENTE:

HIPERTENSION ARTERIALHIPERTENSION ARTERIAL LOCALIZACION:

GANGLIOS BASALES: 60% (40% PUTAMEN) TALAMO: 20% CEREBELO: 10 % TRONCO CEREBRAL: 5 % LOBAR: 5 %

CAUSAS NO-HIPERTENSIVAS DE HIC

•Angiopatía cerebral amiloidea •Malformaciones vasculares•Aneurisma: microaneurisma de Charcot-Bouchard •Tumores intracraneales •Anticoagulantes•Discrasias sanguíneas   •Agentes trombolíticos •Vasculitis •Infecciones del SNC •Abuso de cocaína, anfetamina •Endarterectomía carotídea •Eclampsia •Trombosis venosa

FISIOPATOLOGIA

H.T.A alteraciones degenerativas de la pared arteriolar en los vasos penetrantes

Estas alteraciones arterioescleróticas incluyen: hialinosis, necrosis fibrinoide, lipohialinosis, microateroma, microaneurismas de Charcot

La angiopatía amiloide produce a menudo hematomas múltiples en sustancia blanca, igualmente la coagulopatías, vasculitis o aneurismas micóticos

Edema cerebral vasogénico Puede producir isquemia, hidrocefalia o hernias

CLINICA

Comienzo agudo en plena actividad Síntomas típicos y que la diferencian de la

enfermedad isquémica: Cefalea Vómitos Trastorno de conciencia Convulsiones

Los pequeños hematomas pueden ser indistinguible de los infartos

DIAGNOSTICO

Clínica Neuroimágenes: TAC, RMI, angioresonancia Arteriografía en sospecha de malformación

vascular Punción lumbar

MANEJO GENERAL HIC

Control de funciones vitales Nutrición Hidratación y electrolitos Manejo de hipertensión arterial e intracraneal Antiedema: ventilación, manitol Anticonvulivantes Nimodipino en HSA: 60 mg VO c/4 hs

RECOMENDACIONES PARA CIRUGIA

CANDIDATOS NO QUIRURGICOS HIC pequeña (<10cc) o déficit neurológico mínimo Escala de Glasgow en 4 (excluye H. cerebelo)

CANDIDATOS QUIRURGICOS Hemorragia cerebelosa >3 cc con empeoramiento

neurológico o compresión de tronco Objetivo: disminuir efecto de masa Disminuir presión intracraneal Remover malformación vascular o clipaje de aneurisma