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HONGOS
LEVADURIFORMES
PRODUCTORES DE
MICOSIS OPORTUNISTAS
DR. JESUS PACHECO BERTOLOTTI.
LEVADURAS
PRODUCTORAS DE MICOSIS OPORTUNISTAS
1.Genero Candida
2.Genero Criptococo.
CANDIDIASIS (MONILIASIS)
• Infección micotica que en individuos
inmuno deprimidos producen enfermedad
piel (intertrigos), uñas (oniquia y
paroniquea), mucosas (muguet oral,
vaginal, esofágica y GI) o sistémica (
pulmones, endocardio, meninges etc.).
CANDIDIASIS ESPECIES PATOGENAS:
• Mas frecuente: Candida Albicans
• Otros: productores solo de candidiasis
invasiva: C. Tropicalis, C. Parapsilosis
(asociado a endocarditis), C.
Guillermondii, C. Krusei y C. Glabrota.
Característica C. Albicans que lo diferencia del resto:
1. Formación de tubos germinativos, tras
incubación en suero humano durante 2 –
3 horas a 37ºC.
2. En cultivo especial (agar de harina
maíz): produce clamidiosporas típicas
( esporas grandes de paredes gruesas.
• Tubo germinativo después de 2 h de incubación a 37°C en medio TC199. Contraste de fases, X 400.
• Clamidiosporas (cultivo Agar de harina maíz)
Características Genero Candida:
1. Dimorfismo.- Existen en forma de
levadura como saprofito de la flora
normal y forma hifas cuando causa
invasión.
2. Reproducción asexual por gemación,
formando blastosporas.
3. Identificación: (Muestras infectadas y/o cultivo)
• Presencia de blastosporas, hifas tabicadas y pseudohifas
(estructuras alargadas y ramificadas). C. glabrata no forma hifas ni pseudohifas.
3. Identificación: Cultivos: ADS a 37º o Tº ambiente)
• COLONIAS: redondas, lisas, blanquecinas, brillantes y pastosas.
CANDIDIASIS EPIDEMIOLOGIA
SAPROFITOS:
Mucosa( oral, vaginal,GI, respiratoria)
Piel (pliegues cutáneos)
PRODUCE: Alteración del equilibrio de la
flora donde reside Por alguna
inmunodeficiencia.
TRASMISIÒN: 1. Endógena : por crecimiento
excesivo y colonización
2. Durante el paso RN por el canal
del parto.
Factores predisponentes
candidiasis superficial:
1. DEPENDIENTES HUESPED:
Infección VIH, Diabetes, embarazo, uso
antibióticos de amplio espectro, Obesidad,
endocrinopatias (hipotiroidismo)
2. CONDICIONES AMBIENTALES:
Humedad, calor, maceración pliegues
cutáneos, Traumatismos.
Factores predisponentes
Candidiasis sistémica:
1. Trasplantes de médula ósea
2. Neutropenia
3. Leucemia y linfomas
4. Uso de corticoterapia y quimioterapia.
CANDIDIASIS PATOGENIA
COLONIZACION Mucosa oral
Mucosa
vaginal
Mucosa
Gastroint.
Muguet
Candidiasis
Vaginal
Candidiasis
Gastrointest.
Vía hemática
Forma diseminada
Piel y anexos
Intertrigo Onicomicosis
CANDIDIASIS FORMAS CLINICAS:
1. Candidiasis orofaringea
2. Candidiasis esofágica
3. Candidiasis cutánea
4. Candidiasis sistémica.
1.CANDIDIASIS OROFARINGEA
FORMAS PRESENTACION:
1.a. Candidiasis pseudomembranosa o
muguet
1.b. Candidiasis atrófica
1.c. Candidiasis hiperplasica
1.d. Candidiasis hipertrófica.
1.a. Muguet
• Placas blanquecinas adheridas mucosa lengua, paladar. Dejan área eritematosa dolorosa, sangrante cuando se desprenden
1.b. Candidiasis oral atrófica
• Eritema brillante con pérdida de las papilas de la lengua. Y en todo la cavidad oral.
1.c. Candidiasis oral hiperplasica
• Áreas eritematosas junto a placas blanquecinas elevadas que no se desprenden.
Candidiasis orofaringea:
• Común hasta los 3 meses de vida. Por
contagio en el canal del parto de madre
colonizada por candida. Recidiva
frecuente. Recurre mucho cuando la
fuente del hongo esta en la tetina del
biberón.
Candidiasis orafaringea:
• Después de los 3 meses de vida es
excepcional. Su diagnóstico y recurrencia
hace sospechar una inmunodeficiencia
tipo celular.
• Primera manifestación de infección con
VIH o SIDA.
2. CANDIDIASIS ESOFAGICA
Extensión de la candidiasis oral hacia garganta y esófago. Asociado disfagia, odinofagia o dolor retroesternal. Comprueba esofagoscopia.
3. VAGINITIS CANDIDIASICA
• Flujo vaginal anormal (leucorrea), espesa, blanquecina (como leche cortada) con o sin olor desagradable. Asociado con prurito vaginal, enrojecimiento vulvar, dispareunia y disuria.
Vaginitis candidiasica
• No se considera una ETS. Debido desequilibrio en la flora vaginal (eliminación lactobacilos Dordeleins)
• Además inmunodepresiones, frecuente por causas locales: duchas vaginales, espermicidas, lubricantes con glicerina, uso prendas no algodonosas.
• Dx. Diferencial: Tricomonas y vaginosis bacteriana.
4. CANDIDIASIS CUTANEA
Formas de presentación:
1. Candidiasis de los pliegues o intertrigo
2. Onicomicosis y paroniquia
3. Candidiasis mucocutánea: (sobre
infección micotica sobre una piel
afectada).
Intertrigo candidiasico
• Lesión: vesìculo- papulo – eritema - escamosa con prurito intenso o quemazón.
Localización Intertrigo:
• Afecta pliegues cutáneos: mamario, axilar,
ingles, intergluteo, dedos.
• Candidiasis mamaria.
• Candidiasis pliegue del cuello ò collar de la reina de Ana.
• Candidiasis balanoprepurcial.
• Intertrigo intergluteo.
• Intertrigo interdigital.
• Queilitis angular (boquera: placas eritema-escamosa -triangulares y fisura en el centro.
Onicomicosis por candida
• Ataca la uña por su base y cuando la deforma lo hace en forma transversal. Suele acompañarse perionisis.(inflamación periungueal)
Paroniquia candidiasica
• Paroniquia: Inflamación supurada crónica
del pliegue de la uña. Produce
engrosamiento como almohadón con
secreción de pus claro.
• Frecuente: diabéticos, manipuladores
hielo, cocineros, lavaplatos, pescadores,
empleados de lavandería.
CANDIDIASIS MUCOCUTANEA
CANDIDIASIS DISEMINADA
• A PARTIR COLONIZACIÒN G.I. Frecuente: endocarditis, pulmón y formas miliares.
DIAGNOSTICO CANDIDIASIS
• Aislamiento candida por examen directo
de la muestra, biopsia tejidos infectados
• Estudio colonias
• Pruebas de detención antìgeno y
anticuerpo no son útiles.
CANDIDIASIS – VIH - SIDA
• Localización: orofaringea(+ frecuente), vaginal, cutánea. Rara sistémica.
• Quimioprofilaxis: Contraindicada por el riesgo de resistencia.
• Tratamiento: tópico, solo si se ha diseminado esófago o no respuesta. Iniciar TX. Sistémico: mejor fluconazol. Empezar antiretrovirales (favorece fortalecimiento sistema inmune)
CANDIDIASIS TRATAMIENTO:
• Candidiasis superficial: elección: tópico
(nistatina, clotrimazol, miconazol,
terbinafina o naftilina) Sistémico: en caso
de fracaso o candidiasis orofaringea (
ketoconazol, itraconazol, fluconazol
(elección VIH) por 7 a 14 dìas.
CANDIDIASIS TRATAMIENTO:
• Candidiasis diseminada o de órganos
profundos:
– Anfotericina B es la primera elección. Se
plantea el uso de fluconazol, voriconazol y
caspofungin
CANDIDIASIS OROFARINGEA
• Tratamiento tópico:
Enjuagues de nistatina oral: 1 – 2 ml cada 4 a 6 horas /día.
Miconazol en gel: aplicación tópica 3 `0 4 veces al día.
Tratamiento sistémico:
Fluconazol (6 m/Kg./día) ketoconazol o itraconazol.
CANDIDIASIS VAGINAL
• Clotrimazol, óvulos 500 mg por vía vaginal
en dosis única o clotrimazol, óvulos 250
mg por vía vaginal una vez al día por tres
días.
• O nistatina, tabletas de 100,000 unidades
por vía vaginal una vez al día durante 14
días.
CANDIDIASIS INTESTINAL
• Elección: nistatina 1tab. 3 -4 veces al día
VO. Por ser antimicótico de luz que no se
absorbe.
CANDIDIASIS PROFUNDA
• Endocarditis por candida:
– Terapia combinada: Cirugía mas anfotericina
B. Se asocia fluconazol posteriormente como
terapia supresiva de largo plazo.
• Peritonitis
– Irrigación con anfotericina B se puede asociar
a la terapia sistémica elegida
CANDIDIASIS PROFUNDA
• Urinaria:
– Remover todo catéter. Puede irrigarse anfo B,
pero se prefiere uso de fluconazol
• Ocular:
– Anfotericina
CANDIDIASIS
PROFILAXIS
• No hay información concluyente respecto
a su eficacia. La mayoría de expertos no
lo recomiendan
• Puede haber riesgo de posibilidad de
seleccionar cepas resistentes
CANDIDIASIS
PROFILAXIS
• Prevención de candidiosis en pacientes
críticos no neutropénicos
– Profilaxis con fluconazol o ketoconazol
reduce las infecciones micóticas invasivas a
la mitad y la mortalidad a una cuarta parte.
– Aunque no hubo un incremento significativo
de especies de Cándida resistente a azoles,
los estudios realizados no permiten excluir
este efecto
CANDIDIASIS
PROFILAXIS
• Aislamiento
–No hay evidencia que su uso en
neonatos colonizados o infectados con
candida para prevenir la transmisión en
Unidades Neonatales sea eficaz
PROFILAXIS
TERAPIA NATURAL
• Reduzca la cantidad de azúcar
• Tome suplemento de ajo (anti-micótico y antibacteriano)
• Suplemento de lactobacilos acidofilos (yogurt, sobre todo después ingesta antibiótico)
• Suplemento de acido gama linoleico y biotin (vit. B).
CRIPTOCOCOSIS
• SINONIMOS: Torulosis, Blastomicosis
europea, Enfermedad Busse – Buschke.
Micosis sistémica crónica ò aguda que se
produce en huésped inmunodeprimido.
Producido por el género Cryptococo
Neoformans (torula histolytica)
CRYTOCOCO NEOFORMANS
Serotipos y variedades
patógenas
1. Serotipo A: C. neoformans var. grubii
2. Serotipo D: C. neoformans variedad
neoformans
3. Serotipo AD: C. neoformans var. sp
4. Serotipos B y C: C. neoformans var. gatti
ECOLOGIA C. NEOFORMANS
C. neoformans Variedad Grubii y
neoformans:
Nichos: Excremento de palomas desecado,
restos vegetación o madera descomposición
C. neoformans variedad Gatti
Nichos: Eucaliptos
CARACTERISTICAS
CRYTOCOCO NEOFORMANS
1. Presenta 2 fases de reproducción: fase
sexual en su forma saprofita ( es
basidiomicetos) y fase asexual en su
forma patógena.
• Saprófito(naturaleza),
presenta, fase sexual
Filobasidiella
capsulatum
• Forma asexual
(patogénica) es un
hongo levaduriforme
capsulado
CARACTERISTICAS
CRYTOCOCO NEOFORMANS
2. No presenta dimorfismo. Adopta forma
de levadura tanto en los tejidos como en
los medios de cultivos.
3. Presenta cápsula de mucopolisacarido
ácido.
IDENTIFICACIÒN
• Por examen directo del liquidó cefalo
raquídeo , esputo, del exudado de las
lesiones cutáneas. O cultivos.
CRIPTOCOCO NEOFORMANS.
• Levaduras con gemación simple, rodeado de capsula ancha. Tinción de Gram.
COLONIAS C. NEOFORMANS.
Cultivadas: ADS 37º sin ciclohexi.
• Colonias blancas o cremosas, brillantes y mucoides al inicio, después adopta color miel y se escurre sobre la superficie del medio.
MUESTRA DE LCR.
• Debe centrifugarse y colorearse con tinta
china (permite apreciar la cápsula y
diferenciarlo de los elementos celulares).
C. Neoformans
Teñido con tinta china.
• Sedimento LCR. Levaduras con gemación capsulada.
CARACTERISTICAS
CRYTOCOCO NEOFORMANS
4. Identificación bioquímica:
Producen ureasa
Hidroliza el almidón
No fermenta la glucosa
Produce fenol-oxidasa.
C. Neoformans
5. Factores virulencia
1. Cápsula: inhibe fagocitosis, antigénica (
produce AC anticriptococos)
2. Crecimiento alta temperaturas (resiste la
desecación)
3. Inmunodeficiencia de tipo celular.
FACTORES PREDISPONENTES
• Mas frecuente en el varón (3/1)
• Era PRE-SIDA:
– 50%: Condiciones inmunosupresoras
– 50%: Sin factores predisponentes
• Era SIDA:
– > 90%: Infección por VIH/SIDA
6. Pulmón constituye el sitio primario de
infección.(Por ello considera micosis
profunda).
7. Órganos que más ataca: meninges y
encéfalo
C. Neoformans primera causa de
meningitis micotica.
8. Identificación serológico
• A través de detección de antìgeno en el
LCR y suero. No de anticuerpos.
• Mediante: prueba de aglutinación de
látex
• Emplea: partículas de látex recubierta con
anticuerpo anticriptococico. Al mezclarlo
con el suero aglutina.
9. CRIPTOCOCOSIS
EPIDEMIOLOGIA
DISTRIBUCION
COSMOPOLITA
FUENTE:
Excremento palomas
Eucaliptos. .
PUERTA ENTRADA Inhalación blastosporas.
C .Grubii y neoformans.
C. Variedad Gatti
CRIPTOCOCOSIS
PATOGENIA
PATOGENIA
FORMA SISTEMICA
Lesión pulmonar y
diseminaciòn
Meninges y encefalo Piel Huesos.
CRIPTOCOCOSIS
FORMAS CLINICAS:
1. Criptococosis pulmonar
2. Criptococosis meningoencefalica
(meningitis y encefalitis)
3. Criptococosis cutánea
4. Criptococosis de cualquier otro órgano.
CRIPTOCOSIS PULMONAR.
• Forma clínica de debut.
• Amplio espectro, desde síntomas leves
hasta neumonía aguda con distress
respiratorio
• Radiografia de torax:
–Nódulos, únicos o múltiples, infiltrados
lobares, derrame pleural, cavitación
MENINGOENCEFALITIS
CRIPTOCOCICA
Meningitis: Forma clínica mas frecuente y
grave, en especial en inmunosuprimidos.
• Tasa de letalidad: 10 a 25%
• Tasa de recaída (sin profilaxis): 50 a 60%
• Sobrevida a los 12 meses: 30 a 60%
CLINICA:
• El cuadro clínico dominante es el de Hipertensión Endocraneana, de inicio insidioso y curso progresivo
Síntomas: Cefalea frontal - biparietal
Nauseas y vómitos.
Alteración del estado de conciencia
Diplopía - hipoacusia
Fiebre
Tos
Signos: Meningismo leve - moderado
Parálisis de pares craneales (1/5)
Fondo de ojo: Signos de HTE (1/3)
Ataxia
CRITERIOS MAL PRONOSTICO
• Varón
• VIH +
• Infección por C. n serotipo A
• Antigenemia >1/512
• No uso de flucitosina
DIAGNOSTICO
1. Test de Látex: Cuantificación indirecta del
monto de antigeno capsular. Indica
invasividad.
– En LCR y suero: Sensibilidad 90%
– Se requiere de 2 a 5 ml (LCR)
DIAGNOSTICO
2. Tinta china: De uso en LCR
– Sensibilidad de 50 - 80%, mejora en
cuadros avanzados
– Se requiere de 2 a 5 ml LCR, centrifugado
– Difícil interpretación si no es de LCR
3. Cultivo:
– 5 a 10 ml LCR y otros tejidos
MANEJO
• De la Infección propiamente dicha
• De la hipertensión endocraneana
TRATAMIENTO ANTIMICOTICO
• De elección: Anfotericina B (con o sin
Flucitocina)
• Flucitosina es mas tóxica y no tiene
mayor eficacia que Anfotericina B sola
• Fluconazol : Vía oral, buena tolerancia,
Excelente penetración en LCR
Mayor mortalidad en las dos primeras
semanas en comparación con Anfotericina
TERAPIA ANTIMICOTICA
• Recomendación:
– Inducción:
• Anfotericina B (deoxicolato) 0.7 mg/kg/día x 14 días
(Anfo B liposomal es una alternativa)
• Flucitosina 100mg/Kg/dia
– Consolidación:
• Fluconazol 400 - 800mg/dia x 8 semanas
– Profilaxis secundaria: VIH (+)
• Fluconazol 200mg/dia, hasta alcanzar CD4 > 200 cel/mm3
por mas de seis meses en TARGA , mas de dos años,
con Test de Latex negativo
MANEJO DE LA HTE
• Reducción de la HTE por drenaje:
– Drenaje de LCR por punciones repetidas
– Uso de catéteres: Drenaje externo
Derivación VP
MANEJO HTE
• Medidas Adicionales:
– Diuréticos: Manitol 20%
• Iniciar: 0.75 a 1g/kg en 3 a 5 min.
• Mantenimiento: 0.25 a 0.5 g/kg c / 3 a 5 hs
en un periodo de 30 a 60 min.
Otros: Acetazolamida 250 mg/VO/día
Furosemida
– Dieta hipercalórica
– Cabecera a 30º
– Aporte hídrico: No usar soluciones hipotónicas
MANEJO HTE
• Medidas Adicionales:
– Aporte adecuado de oxígeno
– Evitar maniobras de valsalva
• Lidocaína 50mg (3cc ) EV. max 1 vez/hora
– Tratamiento del dolor y fiebre
– Profilaxis convulsiva
• Fenitoína 100mg c/8h ó fenobarbital 100mgc/12-24h
– Evitar hipercapnea : Paco2 : 25 - 35 mHg
– Sedación adecuada: Midazolam, diazepam
Criptococosis cutánea
CRIPTOCOCOSIS
PROFILAXIS
• Si bien se ha demostrado el uso de
fluconazol o itraconazol reduce la
incidencia de crioptococosis
meningoencefálica, ninguna tuvo un
efecto claro en reducir la mortalidad en
general.
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