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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR.
MANEJO AGUDO
UNIVERSIDAD DE MANIZALESMEDICINA INTERNA
2015
80% de ACV Infarto isquémico cerebral. 30% Cardioembólico (En >75 años) 70% Lesiones de la circulación cerebral
Fase 1: Triage(10 min)
Fase 2: Evaluación del equipo médico
(15 min)
Fase 3: Toma de imágenes (15 min)
Fase 4: Tratamiento
general(10 min)
Fase 5: Terapia de fibrinólisis intravenosa
(10 min)
Fase 6: Continuar medidas generales
Tiempo puerta-aguja: 60 minutos
Fase 1: TRIAGE
ABC
Evaluar déficit
neurológico
Identificar ECV y
descartar otras**
**hipoglicemia, migraña con aura, encefalopatía de Wernick, abscesos o tumores cerebrales, convulsiones y drogas tóxicas
Determinar posibles causas
VENTANA TERAPÉUTICA: 4.5 HORAS desde que
inician los síntomas
• Trasladar el paciente a sala de reanimación
• Identificar síntomas
Fase 2: EVALUACIÓN DEL EQUIPO MÉDICO
1. Historia Clínica: Inicio de los síntomas, factores de riesgo
2. Revisión por sistemas y antecedentes
Iniciar el manejo a quienes tengan 3 o más de los síntomas de alarma.
Debilidad o entumecimientos súbitos en un lado del cuerpo o cara. Dificultad para hablar o entender lo que se habla. Visión borrosa o disminución en uno o ambos ojos. Dolor de cabeza súbito y severo. Pérdida inexplicable del balance y la estabilidad, mareo o vértigo.
1. ABC
4. SS interconsulta con neurología
7. Suspender VO (sonda en
determinados pacientes)
8. Posición fowler 15-30º
5. Determinar el territorio vascular afectado
2. Venoclisis – LEV SSN 0.9%
1cc/kg/dia ¿DHT?
3. Oxígeno SaO2 <92% hipoxia, Cheyne-Stokes
6. Aplicar escala NIHSS (National
Institutes of Health Stroke
Scale)
3. Estabilización Hemodinámica:
SÍNTOMAS TERRITORIO ANTERIOR.
SÍNTOMAS TERRITORIO POSTERIOR.
Alteraciones en el lenguaje. Vértigo.
Hemianopsia homónima. Diplopía.
Pérdida de la visón mono-ocular. Ceguera, hemianopsia homónima.
Adormecimiento, hemiparesia. Ataxia.
Cambios de comportamiento. Confusión.
Alteraciones en el estado de conciencia.
Debilidad bilateral, parestesias bilaterales.
Leguaje arrastrado.
LESIONES DEL TRONCO.LESIÓN
PROFUNDA.LESIÓN
SUPERFICIAL.
Hemiplejia contralateral,Pequeño o lacunar: demencia vascular.
Hemiparesia contralateral facio-
braquial.
Pérdida de la sensibilidad superficial y profunda
contralateral.
Grande o estriatocapsular:
hemiplejia o hemiparesia
contralateral, hianopsia homónima
contralateral y pérdida de
sensibilidad del lado opuesto
Pérdida de la sensibilidad superficial,
profunda y cortical facio-braquial.
Hemianopsia homónima contralateral y
Desviación de la mirada hacia el lado lesionado.
TERRITORIO MEDIO
Tom
ad
o d
e:
Soci
ed
ad
Mexi
can
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nfe
rmed
ad
Vasc
ula
r
leve: 1-8moderado: 9-17Severo: 18-26
Muy severo: >26
< 7 excelente recuperación neurológica.
Cada incremento en un punto empeoraría la evolución
Fase 3: TOMA DE IMÁGENES
1. Parénquima
cerebral
3. Vasculatur
a Extracran
eal
2. Vasculatur
a Intracraen
al
Imagen del parénquima cerebral
1. TAC con/sin contraste:
• Excluye hemorragia del parénquima• Diferenciar síntomas no vasculares (tumores)• Infartos pequeños y agudos corticales o subcorticales
poco sensible• Identifica signos tempranos de daño cerebral
isquémico y oclusión arterial
Una TAC sin medio de contraste sigue siendo suficiente para identificar
contraindicaciones de fibrinólisis y debe obtenerse máximo 25 minutos después de la llegada del paciente.
Signos tempranos/indirectos de isquemia cerebral: Primeras 48 horas (6 horas)
• Hipodensidad• Borramiento de los
surcos• Borramiento de ganglios
basales• Borramiento de la ínsula
y del lenticular
Signos de oclusión arterial:
Hiperdensidad de una arteria y el punto hiperdenso representa un trombo
SIGNOS DE OCLUSIÓN ARTERIAL
SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA
Atenuación del núcleo lenticular
SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA
Borramiento de la ínsula
SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA
Borramiento de los surcos
SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA
Hipodensidad
Parénquima cerebral
2. RESONANCIA MAGNÉTICA (RM): • Estándar baja sensibilidad a cambios
isquémicos
• Imagen Ponderada por difusión: • RM que detecta regiones infartadas de forma
temprana• Tamaño, sitio, edad de la lesión• Pequeñas lesiones corticales y pequeñas o
profundas lesiones subcorticales incluyendo tallo cerebral y cerebelo
• Lesiones isquémicas satelitales • Micro hemorragias anteriores clínicamente
silentes
• Incluye zona de infarto irreversible y zona de penumbra
RM es más sensible para identificar lesiones isquémicas nuevas y pre-existentes. La aparición de una hemorragia en
la RM depende de la edad de la sangre y las secuencias pulsantes usadas.
IMAGEN VASCULAR INTRACRANEAL
Angiografía por TC
• Vasos ocluidos, estenosis
• <3hrs mayor sensibilidad
Angiografía por RM
• No identifica oclusiones distales o de ramas
Eco doppler
transcraneal
• Anormalidades de los vasos, microembolia
• Respuesta a fibrinolisis
Angiografía
convencional
• Gold estándar lesión y daño cerebral
Si las técnicas imagenológicas no invasivas encuentran hallazgos que confirmen el diagnóstico, la angiografía cerebral no es requerida. Inicialmente para la evaluación intracerebral de emergencia en un ACV agudo se prefiere una angiografía intracraneal por RM o por TC, evitando la necesidad de una angiografía por catéter.
IMAGEN VASCULAR EXTRACRANEAL
ECO DOPPLER
CAROTÍDEO
ANGIOGRAFÍA POR RM
ANGIOGRAFIA POR TC
ANGIOGRAFÍA CONVENCIONAL
(Sustracción digital)
Gold Standard
RM Y TC DE PERFUSIÓN
ESCALA ASPECTS
• M1: región cortical anterior de la ACM• M2: región cortical lateral al ribete insular.• M3: región cortical posterior de la ACM• M4, M5, M6 (Plano B): región cortical anterior,
lateral y posterior de la ACM, aproximadamente 2 cm por encima del corte de los ganglios basales (M1, M2 y M3 respectivamente)
• M7 (L): Núcleo lenticular• M8 (C): Núcleo caudado• M9 (IC): cápsula interna• M10: ribete insular
ESCALA ASPECTS
Se resta un punto por cada región donde se aprecien signos precoces de isquémia (hipodensidad o efecto de masa local)
• 10 TAC es normal.
• >7 La lesión isquémica es restringida
• ≤ a 7 Morbimortalidad elevada y mala recuperación funcional. Hay mayor riesgo de hemorragia intracerebral si se aplica terapia trombolítica.
• 0 implica una afectación difusa de todo el territorio de la ACM
Fase 4: TRATAMIENTO
GENERAL
1. Hipertensión ArterialTratamiento General
No disminuir la presión arterial durante las primeras 24h del ACV a menos que sea >220/120mmHg o que haya una condición médica concomitante que mejore al disminuir la PA (isquemia miocardica, diseccion aortica, falla cardiaca son condiciones que se pueden exacerbar si hay HTA). Para un paciente candidato a fibrinólisis se recomienda llevar la presión a <185/110mmHg, y luego de que se administra rtPA mantenerla <180/105 para limitar el riesgo de hemorragia intracraneal
2. GlicemiaHIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA
• Rara• Medicamentos anti DM• Sudoración, temblor,
ansiedad y sintomas neurológicos
• Imitadores de ACV• <60mg/dL de glicemia
debe ser corregida rápidamente con un bolo IV de 25mL DEXTROSA al 50%
• Común• Peores resultados• Corrección rápida
hipoglicemia de rebote
• Meta: glicemia entre 140 y 180mg/dL.
Tratamiento General
Si el paciente es candidato a trombolisis y la glicemia es mayor a 180mg/dL debe ser manejado con insulina intravenosa según protocolos establecidos.
3. Temperatura
HIPERTERMIA: Pobres resultados neurológicos.
Determinar causa e intervenir
HIPOTERMIA: Inducida, puede proteger cerebro
Tratamiento General
4. Monitoreo cardíaco continuo
Tratamiento General
Mínimo 24 horas después
del ECV
Fase 5: Terapia de trombolísis intravenosa• 5.1 Evalúe criterios de inclusión y exclusión.
Criterios de inclusión Criterios de exclusión
Diagnóstico de ECV isquémico Trauma craneal significativo o hemorragia cerebral en los 3 meses previos
Edad: 18-79 años Cifras de PA >185/110 mmHg
Tiempo de ventana <4,5 horas
Cifras de glucemia >180mg/dL
Puntaje escala NIHSS: 5-22 Evidencia de hemorragia cerebral
TAC cerebral: Sin hipodensidad > 1/3 del territorio vascular afectado – ASPECTS >7
Crisis convulsivas al inicio de los síntomas salvo que pueda demostrarse su origen isquémico
Firma consentimiento informado
Mejoría de síntomas, puntaje NIHSS <5 al momento del inicio de la infusión
No existencia de contraindicación
Antecedente de sangrado sistémico en los últimos 3 meses
Criterios de exclusión
Neoplasia intracraneal, aneurisma
Uso de anticoagulante con INR >1,7 o TP >15 segundos
Cirugía intracraneal o intraespinal reciente
Retinopatía potencialmente hemorrágica (ej: retinopatía diabética)
Hemorragia interna activa
Parto 10 días antes
Plaquetas <100.000/mm3 Punción en un vaso sanguíneo no accesible en los 10 días previos
Uso de heparina en las últimas 48 horas
Cirugía mayor o politraumatismo en los últimos 3 meses
Endocarditis bacteriana, pericarditis, pancreatitis aguda, enfermedad ulcerativa GI en los 3 meses previos
Gravidez y lactancia
Hepatopatía avanzada
MONITORICE
ADMINISTRE
VERIFIQUE
5.2 Inicie protocolo de trombolisis IV:• VERIFIQUE: NIHSS, PA. Canalizar 2 venas
periféricas antes de iniciar la infusión
• ADMINISTRE: Activador del plasminógeno tisular natural rTPa IV 0.9 mg/kg (máx. 90mg)
• MONITORICE: NIHSS y Glasgow c/20 min
Se inicia con el 10% de la dosis bolo administrado en 1 minuto y el 90% restante se pasará en la hora siguiente con bomba de infusión.
kit frasco-ampolla de
50mg de rtPA. Concentración:
1mg/mL
• Cefalea• Deterioro NIHSS o Glasgow• Aumento PA (>180/110)
• Evite usar sonda NG ó Vesical en las primeras 24 horas
• NO administre antiagregantes plaquetarios o heparina en las siguientes 24 horas
• Realice TAC cerebral simple de control a las 24 horas
SUSPENDA LA
INFUSIÓN
Fase 6: Continuar medidas generales de
manejo
Disfagia• EVALUAR:
o Capacidad para deglutir porciones de 3 Ozo Concienciao Seguimiento de ordeneso Deglutir diversas consistenciaso Evitar aspiraciones
• 50% se resuelve en la primera semana• 13% persisten con disfagia por mas de 6 meses• Pronóstico: estado de salud previa, recurrencia de
ACV y severidad de la disfagia.
¿ Anticoagulantes?
• Detener deterioro neurológico• Prevenir reembolización temprana (FA)
• Mejorar resultados neurológicos
Heparinas no fraccionadas• Disminuye riesgo de recurrencia
• Aumenta complicaciones hemorrágicas
• NO ESTAN INDICADAS
HBPM y Danaparoide• Aumentan riesgo de hemorragia
• Solo en ECV secundario a ateroesclerosis
• Uso de rutina: ASA
Anticoagulantes• CONTRAINDICADOS en las primeras 24 horas despues de rTPa IV
Inhibidores de la trombina (Dabigatrán y Argatrobán)
• Alternativa a anticoagulantes• Pacientes que heparina se asoció con
trombocitopenia• Indicación: 150 mg 2veces/día en FA para
prevenir ECV
Antiagregantes Plaquetarios
• Orales: ASA iniciar 48 horas después del ECV. Previene recurrencias
• Intravenosos: No hay estudios que recomienden su utilidad
Expansión De Volumen,
Vasodilatadores E Inducción De
Hipertensión: • Núcleo y Penumbra
• Hipervolemia• Hemodilución• Inducción de hipertensión• Albúmina • Aumento mecánico del flujo
No han demostrado verdadera utilidad
NEUROPROTECTORES
• Salvar el área de penumbra• Iniciar lo más rápido posible
• Agentes farmacológicos: Se necesitan más estudios
• Hipotermia: Disminuye el gasto de las reservas de energía, disminuye la acidosis y la entrada de calcio a las células, suprime la liberación de radicales libres y señales de apoptosis y disminuye la producción de citoquinas. Para el uso en ECV no hay suficiente evidencia.
• Oxigeno hiperbárico: No ha mostrado utilidad • Laser infrarrojo: No ha mostrado utilidad.
BIBLIOGRAFÍA• Jauch E, Saber J, Adams H, Bruno A, Conors JJ,
Demaerschalk B et. al. «Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association» 2013
• Pinzón A, Vizcaíno E, Murgueitio R, Pacheco CA, Villalobos WH, Calderón CM et. al. «Medicina de urgencias: una guía práctica - Cap 2 Ataque cerebrovascular isquémico código ACV». Editorial médica Celsus. 2da edición. 2013. Págs 485-492
• Uribe CS, Arana A, Lorenzana P. «Neurología» Editorial CIB. Ed 7. Año 2010
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