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Dr. Carlos G. Aguirre VelázquezDr. Carlos G. Aguirre Velázquez
Neurólogo PediatraNeurólogo PediatraJefe de Neuropediatría del Hospital Materno Infantil SSNLJefe de Neuropediatría del Hospital Materno Infantil SSNL
Maestro y Coordinador de Neuropediatria ITESM-HSJMaestro y Coordinador de Neuropediatria ITESM-HSJ
Neuropediatra de Clínica Cuauhtemoc y FamosaNeuropediatra de Clínica Cuauhtemoc y Famosa
Práctica PrivadaPráctica Privada
Neurología y Psicología Integral Neurología y Psicología Integral
www.neurologopediatra.comwww.neurologopediatra.com
Es una alteración neurobiológica crónica que se origina en la edad pediátrica afectando áreas conductuales y cognitivas en distintas etapas de la vida.
Constituye un trastorno neurobioquímico cerebral que afecta el metabolismo de los principales neurotransmisores.
Incidencia de 5-15%. Prevalencia del 17.1% En el Hospital J. N. Navarro, único Hospital
Psiquiátrico Infantil en México y autoridad en el tema en todo el país, la primera causa de atención en la consulta externa es el TDAH.
Más aún, el mismo nosocomio señala que el 6% de la totalidad de la población infantil padece este trastorno. (SERSAME, Programa Específico de Trastornos por Déficit de Atención 2000 ? 2006).
Alta comorbilidad:
87% un trastorno comórbido. 67% dos trastornos comórbidos.
Trastorno oposicionista desafiante. Trastorno de conducta. Depresión. Ansiedad. Trastornos de aprendizaje. Tics. TOC. Bipolaridad.
Subtipos de TDAH
Combinado. Hiperactivo-impulsivo. Inatento. Confuso/Lento (Sluggish).
Tipo Sluggish Lentitud. Olvidadizos. Soñolientos. Apáticos. Desmotivados. Confusión. Personalidad permeable. Poca respuesta a psicoestimulantes.
Etiología de base biológica
Genética. Neurobioquímica. Alteración estructural fronto-estriada. Neuroimágenes.
13
Bases Genéticas
Estudios en Gemelos
Estudios en Adoptados
Estudios en Familia
GenéticaMolecular
• La prevalencia es dos a tres veces más elevada en familiares de niños con TDAH.
• Hay más prevalencia en padres biológicos que en padres adoptivos.
• Los familiares tienen mayor prevalencia de trastorno disocial, abuso de sustancias, personalidad antisocial, trastornos del estado de ánimo y trastornos de ansiedad.
Genética Heredabilidad del 80%. Mecanismo genético no definido. Genes alterados
Gen transportador de la dopamina (DAT) Cr 5. Gen receptor de la dopamina (DRD4) Cr 11. Proteína 25 sinaptina (SNAP25). Genes reguladores de noradrenalina y nicotina. 16p13 y 17p11.
Modelos de TDAH en ratas:
Deplección inducida de Dopamina=Hiperactividad.
Deprivación de Norepinefrina=T. de Aprendizaje.
Deficiencia de Serotonina=Impulsividad y agresividad.
Receptores
Sinapsis
ImpulsoNervioso
Transportador
Norepinefrina Dopamina
17
Las catecolaminas neurotransmisoras Noradrenalida y Dopamina en las funciones cognitivas
• Vías noradrenérgicas prefrontales:
– Mantenimiento y concentración de la atención.
– Mediación de la energía, la fatiga, la motivación y el interés.
19
–Mediación de funciones cognitivas:
Fluidez verbal Aprendizaje en serie Vigilancia en funcionamiento ejecutivo Mantenimiento y concentración de la
atención Establecimiento de prioridades
conductuales y modulación de la conducta en función de las señales sociales
• Proyección dopaminérgica mesocortical:
21
• Vía Serotoninérgica:
•Las neuronas presentan la máxima velocidad de descarga durante la vigilia.•Actividad mínima durante el sueño.•Núcleos Rafe + Locus Caereleus= Sistema Reticular Activador Ascendente (1950).•Regula procesos que activan el cerebro anterior (prosencéfalo).•Regulación de sueño, estado de ánimo, conducta emocional.
Circuitos catecolaminérgicos en TDAH
Locus Coeruleus
VTA
SubstantiaNigra
Corteza Parietal
Posterior
Sensory Sensory inputinput
Corteza Prefrontal
Estriado
NE incrementa la señal relevante
DopaminaSuprime la
señal irrelevante
NE incrementa la señal
Estudios de Neuroimagen: TAC: No hallazgos consistentes. RMN:
Disminución de volumen no significativa de corteza frontal derecha.
Disminución no significativa de cabeza de cuerpo calloso, cerebelo y cabeza de núcleo caudado izquierdo.
Disminución de un 5% de volumen cerebral.
Estudios de Neuroimagen: SPECT:
Alteraciones frontales y cuerpo estriado. PET:
Reducción de metabolismo de glucosa en cuerpo estriado, lóbulo frontal y regiones somatosensitivas y occipitales.
Brain scan images produced by positron emision tomography (PET) show differences between an adult with Attention deficit Hyperactivity Disorder (right) and an adult free of the disease (left).
Correlación anatomo-clínica. Lesión prefrontal=Inatención,perserverancia y
falla en control de impulsos.
Brain SPECT (Single Photon Chromatized Tomography) Imaging Camera
•Courtesy Daniel Amen, M.D., Amen Clinic, www.amenclinic.com)
ADD BrainNotice decreased blood flow and neuron activity
shown as black areas (no activity, cold) as person attempts to focus and pay attention.
Normal Brain
undersurface view, NO MEDSoverall severe decreased activity
undersurface view, w/Ritalinoverall marked improved activity
Brain SPECT (Single Photon Chromatized Tomography) Imaging Camera
•Courtesy Daniel Amen, M.D., Amen Clinic, www.amenclinic.com)
Lesión frontal: Fronto lateral:
Apatía, desmotivación, falta de espontaneidad,déficit de memoria reciente y planeación.
Media Cingular: Inatención y desmotivación más severo.
Orbitaria: Hiperactividad, incapacidad para inhibir estímulos
externos e interferencias, labilidad y conducta impredecible.
A. Síntomas Prenatales Excesivo movimiento fetal Contracciones prematuras Parto prematuro
B. Síntomas de Lactante Llanto incontrolable Sueño fraccionado Ritmos de sueño vigilia alterados Ritmos de alimentación alterados Excesiva movilidad
C. Síntomas en el Preescolar Berrinches Irritabilidad Desinhibidos Absorbentes Parece que no escucha Sueña despierto Inquietud Impulsividad Comportamiento agresivo Hiperactividad motora “Dolores de piernas” Problemas de sueño Baja ganancia de peso Propensión a accidentes Algunos criterios del DSM IV
D. Síntomas en el Escolar Bajo rendimiento escolar Problemas de conducta Distractibilidad Impulsividad Hiperactividad Alteración de funciones ejecutivas Criterios del DSM IV (100%)
E. Síntomas en el Adolescente Nerviosismo Falta de confianza en sí mismos Baja autoestima Depresión Desorganización Fallas de memoria Distractibilidad Impulsividad Inquietud Temeridad Conductas antisociales Propensión a estimulantes Abuso de drogas y/o alcohol Criterios del DSM IV (50-80%)
• DSM-IV Los síntomas no se explican con otro trastorno 3 Tipos:
Inatento 30%Hiperactivo-Impulsivo 9%Mixto 61%
• En Europa, otro criterio comúnmente utilizado para el diagnóstico del TDAH es el ICD-10.
Inatento
H-IMixto
Factores ambientales.
Tiene la capacidad de iniciar, amplificar,perpetuar o contener el padecimiento.
Adversidad social. Pobreza. Parentaje inadecuado. Psicopatología en los padres. Perinatales, alcoholismo y tabaquismo en el embarazo.
Dr. Carlos G. Aguirre Velázquez Edificio DELTA Desp. 506. Col. Sertoma Mty. Tel: 15228986
Area de riesgo bajo
Area de riesgo alto
0
5
10
15
20
25
PAPA MAMA MAESTRA RANGO
Distracción
Impulsividad
Hiperactividad
Masculino 5 años, hiperactividad e impulsividad..
Escala de Evaluación de Vanderbilt para Déficit de Atención
Versión PADRE y MAESTRO informante
Neurología y Psicología IntegralNeurología y Psicología Integral
Escala de Evaluación de Vanderbilt para Déficit de Atención
Versión PADRE y MAESTRO informante
Area de riesgo bajo
Area de riesgo alto
0
5
10
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20
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PAPA MAMA MAESTRA RANGO
Distracción
Impulsividad
Hiperactividad
Masculino 9 años, distractibi l idad y déficits perceptuales.
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Dr. Carlos G. Aguirre Velázquez Edificio DELTA Desp. 506. Col. Sertoma Mty. Tel: 15228986
Escala de Evaluación de Vanderbilt para Déficit de Atención
Versión PADRE y MAESTRO informante
02468
101214
MAMAPAPA
MAESTRO
RANGO
Encuestado
No
. Cri
teri
os
DDA Déficit de atención
IH Impulsividad-Hiperactividad
Desempeño
TOD T. OposicionistaDesafiante
TDC T. de Conducta
A/D S. Ansiedad-Depresión
Interpretación: De acuerdo a los resultados de esta prueba se observan sólo criterios significativos de Déficit De AtenciónSin hiperactividad. Así mismo no hay indicadores consistentes de comorbilidad como Trastorno Oposicionista Desafiante (TOD), Trastorno de conducta (TDC) o S. depresivo-ansioso.
Criterios de positividad
DDA = 6 o más + 1 Desempeño
IH = 6 o más + 1 Desempeño
Dese= 1 o más
TOD = 4 o más + 1 Desempeño
TDC = 3 o más + 1 Desempeño
A/D = 3 o más + 1 Desempeño
Neurología y Psicología IntegralNeurología y Psicología Integral
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Escala de Evaluación de Vanderbilt para Déficit de Atención
Versión PADRE y MAESTRO informante
02468
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MAMAPAPA
MAESTRO
RANGO
Encuestado
No
. Cri
teri
os
DDA Déficit de atención
IH Impulsividad-Hiperactividad
Desempeño
TOD T. OposicionistaDesafiante
TDC T. de Conducta
A/D S. Ansiedad-Depresión
Interpretación: De acuerdo a los resultados de esta prueba se observan criterios significativos de Trastorno Oposicionista Desafiante (TOD) e impulsividad.
Criterios de positividad
DDA = 6 o más + 1 Desempeño
IH = 6 o más + 1 Desempeño
Dese= 1 o más
TOD = 4 o más + 1 Desempeño
TDC = 3 o más + 1 Desempeño
A/D = 3 o más + 1 Desempeño
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02468
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MAM
APAPA
MAESTRO
PSICOLOGA
RANGO
Encuestado
No
. Cri
teri
os
DDA Déficit de atención
IH Impulsividad-Hiperactividad
Desempeño
TOD T. OposicionistaDesafiante
TDC T. de Conducta
A/D S. Ansiedad-Depresión
Interpretación: Existen indicadores consistentes con Défict de Atención tipo Mixto con coomorbilidad de tipoTrastorno de Conducta Oposicionista Desafiante y Ansiedad.
Criterios de positividad
DDA = 6 o más + 1 Desempeño
IH = 6 o más + 1 Desempeño
Dese= 1 o más
TOD = 4 o más + 1 Desempeño
TDC = 3 o más + 1 Desempeño
A/D = 3 o más + 1 Desempeño
Escala de Evaluación de Vanderbilt para Déficit de Atención
Versión PADRE y MAESTRO informante
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Escala de Evaluación de Vanderbilt para Déficit de Atención
Versión PADRE y MAESTRO informante
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MAM
A
PAPA
MAESTRO
RANGO
Encuestado
No
. Cri
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DDA Déficit de atención
IH Impulsividad-Hiperactividad
DDA Mixto
TOD T. OposicionistaDesafiante
TDC T. de Conducta
A/D S. Ansiedad-Depresión
Desempeño
Interpretación: No se observan indicadores para Déficit de Atención e Hiperactividad .
Criterios de positividad
DDA = 6 o más + 1 Desempeño
IH = 6 o más + 1 Desempeño
Dese= 1 o más
TOD = 4 o más + 1 Desempeño
TDC = 3 o más + 1 Desempeño
A/D = 3 o más + 1 Desempeño
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Dr. Carlos G. Aguirre Velázquez Edificio DELTA Desp. 506. Col. Sertoma Mty. Tel: 15228986
Avance tecnológico en el diagnóstico de
Déficit de la Atención e
Hiperactividad (TDAH).
Neurología y Psicología IntegralEdificio DELTA Desp . 506Ave. La Clinica 2520, Col . Sertoma . Mty .Tel: 15228986Email: drcaguirre @ hotmail.com
Estudio neuropsicológico de la atenciónasistido por computadora . Es unestudio objetivo , estandarizado ycientífico de gran ayuda para eldiagnóstico del TDAH en cualquiera desus tipos . Tambien ofrece un métodode medir el efecto de los medicamentosy/o terapias aplicadas .
Caraterísticas :DIAGNOSTICO DE DEFICIT DE ATENCION EHIPERACTIVIDAD POR COMPUTADORA
TEST AUTOMATIZADO EN 20 MINUTOS .
DIAGNOSTICO Y MEDICION DE RESPUESTA AL TX.
DIFERENCIAL ENTRE TDAH Y OTRAS CAUSAS .
UTIL EN NIñOS , ADOLESCENTES Y ADULTOS .
The Test of Variables of Attention(T.O.V.A.™) is a computerized test ofattention that assists in the screening, diagnosis, and treatment monitoring of children and adults with attention disorders.
Caso clínico: FUG Femenina de 9 años. Gdo. 3ero. Primaria regular.
Motivo: Problema de rendimiento académico.
Indicadores de TDA sin hiperactividad, deficit de habildiades visoespaciales y visoperceptuales, memoria inmediata y corto plazo, dificultad de lectoescritura y matemáticas.
Batería de pruebas NeuropsicológicasCIG>92 CIV>91 CIE>96 TDA tipo inatento en DSM-IV. Plan:
Test de variables de atención. Ritalin LA (20) 1 - 0 Peso: 34.6 Kg. Dósis ponderal de 0.57 mg/Kg/Dia) + Terapia de aprendizaje.
Cita para test de atención y retest con TX.
Abril 11, 2008
Mayo 12, 2008
Dr. Carlos G. Aguirre Velázquez Edificio DELTA. Desp. 506. Ave. La Clínica 2520. Tel: 15228986
Neurología y Psicología IntegralNeurología y Psicología Integral
Datos y Gráficas
**Indice de TDAH -1.82**Indices menores a -1.80 son indicativos de TDAH. El incremento positivo en estos valores es indicador de respuesta al tratamiento.
Análisis de datos
Neurología y Psicología IntegralNeurología y Psicología Integral
Neurología y Psicología IntegralNeurología y Psicología Integral
5’ 10’ 15’ 20’ Total 5’ 10’ 15’ 20’ Total
120
100
80
60
40
1a prueba 2a prueba
Próximamente !!Próximamente !!
Reducir los síntomas del TDAH. Reducir los síntomas comórbidos. Reducir el riesgo de complicaciones. Educar al paciente y a su entorno sobre el trastorno. Adaptar el entorno a las necesidades del paciente. Mejorar las habilidades de abordaje de los pacientes, padres y
educadores. Cambiar las percepciones desadaptativas. MUY IMPORTANTE Información exhaustiva a padres y profesores. Tratamiento farmacológico. Tratamiento psicopedagógico.
El tratamiento farmacológico es imprescindible en 7 de cada 10 niños con TDAH. Identificar la dosis mínima eficaz y bien tolerada. Los psicoestimulantes mejoran la liberación de noradrenalina y dopamina. PSICOESTIMULANTES El metilfenidato bloquea la recaptación de dopamina y noradrenalina y tiene una actividad
postsináptica agonista directa. El metilfenidato de liberación inmediata es el psicoestimulante más utilizado
históricamente en niños con TDAH. Constituye la primera opción terapéutica combinándolo con rehabilitación cognitiva,
intervención psicológica, pedagógica y familiar. El metilfenidato mejora la capacidad de atención y la hiperactividad sin objetivo, así como la
motivación, la capacidad de aprendizaje y el control inhibitorio. Los efectos secundarios más frecuentes son la pérdida de apetito y el retraso en la
conciliación del sueño y, en algunos casos, cefalea o gastralgia. El principio activo recubre y se encuentra en el interior de una cápsula, cuya estructura
permite se liberación gradual y paulatina a lo largo de 12 horas después de su toma única matutina.
66
El tratamiento del TDAH debe de ser integral y se le denomina:
“Tratamiento Multimodal”
Tratamiento farmacológico: – Estimulantes (MFD, Anfetaminas, Premolina)– No Estimulantes (Atomoxetina)
Psicoeducación Terapia Familiar Psicoterapia cognitiva El apoyo de padres y maestros es fundamental
Tratamiento del TDAH
67
Abundante Evidencia de que el manejo farmacológico es útil en el niño con TDAH
Modifica el curso Permite un mejor desarrollo Previene complicaciones Hace efectivo el esfuerzo Contribuye a un mejor futuro
1. Etapa con medicamento2. Etapa con terapia3. Resultado final
Programa específico de trastorno por déficit de atención
Lineamientos para su diagnóstico y tratamiento. SERSAME, CONADIC
EstimulantesEstimulantes Metilfenidato (Concerta)Metilfenidato (Concerta)
Metilfenidato (Ritalin)Metilfenidato (Ritalin)Metilfenidato (Ritalin LA)Metilfenidato (Ritalin LA)
No EstimulantesNo Estimulantes Atomoxetina (Strattera)Atomoxetina (Strattera) AntidepresivosAntidepresivos ImipraminaImipramina
SertralinaSertralinaBupropionBupropion
AntihipertensivosAntihipertensivos ClonidinaClonidina GuanfacinaGuanfacina
Wilens T, Biederman J, Spencer T. ADHD, In Annual Review of Medicine, 2002: 53.Greenhill L. Childhood attention deficit hyperactivity disorder: pharmacological treatments. In: Nathan PE, Gorman J, eds. Treatments that Work. Philadelphia, Pa: Saunders; 1998:42-64.
* No todos los fármacos están disponibles en algunos países* No todos los fármacos están disponibles en algunos países
69
Estimulantes
Primera línea de tratamiento1
– 80% de probabilidades de funcionar
Son los medicamentos psicotrópicos más ampliamente prescritos y efectivos1,2
Amplia evidencia científica del uso de estimulantes2
Bien tolerados
1American Academy of Pediatrics. Pediatrics 2001: 108:1033–1044.2Greenhill L, et al. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2002: 41(2 Suppl):26S–49S.
EstimulantesEstimulantes
Activan y regulan el sistema de atención a Activan y regulan el sistema de atención a través de la Dopamina lo cual mejora través de la Dopamina lo cual mejora también el aprendizaje.también el aprendizaje.
Sobre las regiones frontales mejora la Sobre las regiones frontales mejora la
atención y sobre los ganglios basales la atención y sobre los ganglios basales la hiperactividad.hiperactividad.
Wilens T, Biederman J, Spencer T. ADHD, In Annual Review of Medicine, 2002: 53.Greenhill L. Childhood attention deficit hyperactivity disorder: pharmacological treatments. In: Nathan PE, Gorman J, eds. Treatments that Work. Philadelphia, Pa: Saunders; 1998:42-64.
* No todos los fármacos están disponibles en algunos países* No todos los fármacos están disponibles en algunos países
Se consideran como de primera línea en DDAH sin comorbilidad.Se consideran como de primera línea en DDAH sin comorbilidad.
71 Swanson et al. Except Child 1993;60:154ADHD Practice Parameters, J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 1997;36:85S
Y
Síntomas Objetivo
• Inatención• Impulsividad• Hiperactividad •Pobre adherencia
•Agresión Impulsiva•Interacciones sociales•Productividad Académica
Los estimulantes mejoran:
Metilfenidato 0.5 – 1.0 mg/kg/día hasta 1.5 mg/kg/día.Metilfenidato 0.5 – 1.0 mg/kg/día hasta 1.5 mg/kg/día.
• Acción Inmediata <4 horas (Ritalín, Tradea) 2-3 dósisAcción Inmediata <4 horas (Ritalín, Tradea) 2-3 dósis
• Acción Larga (Concerta Sistema OROS) 1 dósisAcción Larga (Concerta Sistema OROS) 1 dósis
• Acción Larga (Ritalín LA Sistema SODAS) 1 dósisAcción Larga (Ritalín LA Sistema SODAS) 1 dósis
• Efectos secundarios como cefalea, gastralgia, hiporexia e Efectos secundarios como cefalea, gastralgia, hiporexia e insomnio.insomnio.
Wilens T, Biederman J, Spencer T. ADHD, In Annual Review of Medicine, 2002: 53.Greenhill L. Childhood attention deficit hyperactivity disorder: pharmacological treatments. In: Nathan PE, Gorman J, eds. Treatments that Work. Philadelphia, Pa: Saunders; 1998:42-64.
* No todos los fármacos están disponibles en algunos países* No todos los fármacos están disponibles en algunos países
73
• Falta de apetito• Cefalea• Dolor abdominal • Taquicardia• Palpitaciones• Insomnio• Irritabilidad
AACAP Clinical Practice Guidelines, J Am Acad Child Adolesc Psychiatry,
1997;36(suppl):85S-121S
Efectos Adversos Potenciales de los Estimulantes:
Los efectos secundarios pueden controlarse mediante la reducción de la dosis y ajustando el tiempo de la titulación de la dosis
74
• Medicamento de 1a. elección• Eficacia comprobada por MÁS DE 40 años
NO TIENE EFECTO ADICTIVO COMPROBADO
• Mejoría de síntomas en 75-90% Hiperactividad Atención Impulsividad y el autocontrol Agresión Interacción social Productividad académica
Cyr M. et al. Drugs 1998, Aug 56(2):215-2003
Elia Josephine, New Eng Jour Med, March 11, 1999 Biderman J, J Clin Psychiatry 2003;64(Suppl 11)
75Wilens T, Spencer TJ. Handbook of Substance Abuse: Neurobehavioral Pharmacology. 1998;501-513.
76
Producto Rital in® LA Metadate CD Concerta
Tecnología SODAS Diffucaps OROS
Presentación 20, 30 y 40 mg 10, 20 Y 30 mg 18, 27, 36 y 54 mg
Liberación inmediata
50%
10, 15 y 20 mg
30%
3, 6 y 9 mg
22%
4, 6 y 8 mg
2a liberación/ sostenida
50%
10, 15 y 20 mg
70%
7, 14 y 21 mg
78%
14, 21 y 28 mg
Tiempo en alcanzar Cmax
1a/2a l iberación
1-2 h/4h - - --/6-8 h
Concerta,: información del producto, Metadate CD: información del producto, Ritalín® LA Información del producto, Markowitz J S, Clin Pharmacokinet 2003
• Rápido inicio de acción con una dosis alta matutina
• Doble pico farmacocinético con altos niveles plasmáticos durante el día
• Duración de acción alrededor de 8–10hrs para cubrir el día escolar/laboral, pero que no interfiera con el sueño por la noche
• Fácil de deglutir, sin interacción con alimentos
• Fácil de cambiar de la medicación estándar
• Dosificación individualizada
* No comercializado en todos los paísesMarkowitz J S, Clin Pharmacokinet 2003
Tiempo
Con
cent
raci
ón (
μg/L
)
MFD Libración Inmediata
MFD Genérico Liberación Sostenida
Ritalín® Liberación Sostenida
MFD Libración Inmediata
MFD Genérico Liberación Sostenida
Ritalín® Liberación Sostenida
SODAS™ : Spheroidal Oral Drug Absorption System
• Ritalin LA® emplea el sistema de liberación SODAS™ (sistema esferoidal de absorción oral del medicamento)
• Contiene un 50% de esferas de liberación inmediata para una rápida liberación de Ritalín®
• La mitad de la dosis remanente (50%) es liberado ≈4 h más tarde para la duración de acción extendida
• 50/50 la liberación bimodal imita la administración de Ritalin® dos veces al día pero con menores fluctuaciones en pico
81Markowitz J S, Clin Pharmacokinet 2003
Ritalin LA® 20 mg (n=19)
Tiempo en horas
Con
cent
raci
ón (μ
g/L)
Mismo inicio de acción que Ritalín ® de l iberación inmediata.
Liberación bimodal que simula 2 tomas diar ias (1 O l iberación inmediata, 4 horas después l iberación sostenida)
82
0
2
4
6
8
10
0 4 8 12 16 20 24
RITALIN® LA 20 mg (n=19)
Tiempo (h)
MFD OROS 18 mg (n=19)
MF
D c
on
cen
trac
ión
(n
g/m
l)
Markowitz J, et al. Clin Pharmacokinet, 2003
Tiempo desplegado en reloj con fines ilustrativos
83
• Dosis inicial recomendada: 20 mg/día
• Cápsulas de 20, 30 y 40 mg
• Incrementos recomendados: 10 mg/d
• Opción “sprinkle” (disolver en alimentos)
• Fácil conversión desde otras formulaciones de Metilfenidato
Ritalín® LA, monografía del producto
84
Otras opciones de tratamiento:
Medicamentos No estimulantes
– Bupropión (Anfebutamona)– Venlafaxina– Modafinil– Atomoxetina– Antidepresivos Tricíclicos (ADT)
Tratamiento del TDAH
85
• Atomoxetina es un inhibidor de la recaptura de norepinefrina, originalmente desarrollado como antidepresivo (Pharmacia)
• No tiene actividad dopaminérgica• Es el primer no-estimulante aprobado para tratamiento del
TDAH• Inicio de acción retardado como con otros antidepresivos
(4 – 6 semanas como mínimo)• Limitación en su titulación• Tratamiento de segunda línea para niños (pre-escolares,
escolares y adolescentes) y en TDAH en adultos sin comorbilidad
Atomoxetina: Información para prescribir
II Consenso en el tratamiento del TDAH, Querétaro, 2004
No EstimulantesNo Estimulantes AtomoxetinaAtomoxetina
Recomendado como 2a elección con algunas Recomendado como 2a elección con algunas excepcionesexcepciones
Es un nuevo agente no estimulante que actúa por Es un nuevo agente no estimulante que actúa por inhibición específica de norepipnefrina con inhibición específica de norepipnefrina con exlusividad de los circuitos que intervienen en la exlusividad de los circuitos que intervienen en la fisiopatología del TDAH.fisiopatología del TDAH.
En forma indirecta sobre los ciurcuitos En forma indirecta sobre los ciurcuitos dompaminérgicos, mejorando tanto la atención dompaminérgicos, mejorando tanto la atención como la hiperactividad.como la hiperactividad.
Wilens T, Biederman J, Spencer T. ADHD, In Annual Review of Medicine, 2002: 53.Greenhill L. Childhood attention deficit hyperactivity disorder: pharmacological treatments. In: Nathan PE, Gorman J, eds. Treatments that Work. Philadelphia, Pa: Saunders; 1998:42-64.
* No todos los fármacos están disponibles en algunos países* No todos los fármacos están disponibles en algunos países
No EstimulantesAtomoxetina
Atomoxetina 1.2 – 1.8 mg/kg/díaAtomoxetina 1.2 – 1.8 mg/kg/día
• Dósis única o en dósis matutina y nocturna. Dósis única o en dósis matutina y nocturna.
• Efecto de mejoría se observa después de las 3 o 4 Efecto de mejoría se observa después de las 3 o 4 semanas. semanas.
• Recomendado en DDA con tics y ansiedad.Recomendado en DDA con tics y ansiedad.
• Efectos secundarios como nausea, hiporexia, hipersomnia. Efectos secundarios como nausea, hiporexia, hipersomnia.
Wilens T, Biederman J, Spencer T. ADHD, In Annual Review of Medicine, 2002: 53.Greenhill L. Childhood attention deficit hyperactivity disorder: pharmacological treatments. In: Nathan PE, Gorman J, eds. Treatments that Work. Philadelphia, Pa: Saunders; 1998:42-64.
* No todos los fármacos están disponibles en algunos países* No todos los fármacos están disponibles en algunos países
Atomoxetina (Strattera)
ANTIDEPRESIVOS: Atomoxetina : Es un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina que actúa por
inhibición del transportador noradrenérgico presináptico. Es probablemente el fármaco que mejores perspectivas ofrece en cuanto a eficacia y
seguridad como alternativa al metilfenidato clásico de acción inmediata. Al igual que otros antidepresivos no consigue un efecto terapéutico óptimo hasta pasadas
tres o cuatro semanas.
Bupropion : Es un antidepresivo con efecto agonista indirecto dopaminérgico y noradrenérgico, potencialmente eficaz en el tratamiento del TDAH. Posiblemente constituye una alternativa en el tratamiento del TDAH del adulto.
Antidepresivos triclínicos : se ha comunicado clásicamente la eficacia con el empleo de la amitriptilina, imipramina, desipramina, clorimipramina y nortriptilina. Por otra parte, tiene efectos beneficiosos en la ansiedad y depresión frecuentemente comórbidas pero han sido superados por los fármacos actualmente utilizados.
TERAPIA COGNITIVA - COMPORTAMENTALTERAPIA COGNITIVA - COMPORTAMENTAL.
� T. Comportamiento
� Enseñanza correctiva
d T. del habla y del lenguaje
� T. Ocupacional
i Omega 3 y 6
METODOS DE INTERVENCIONMETODOS DE INTERVENCION
FARMACOTERAPIAFARMACOTERAPIA
Psicoestimulantes No estimulantes ATC Otros
LECC
LECC
• Clonidina
• Tioridazina
• Litio
• Antidepresivos triciclicos
• Bupropion
• IMO
• Buspirona
OTRAS ALTERNATIVASOTRAS ALTERNATIVAS
•Remision : 12 – 20 años
•Adolescencia: Distractibilidad, Comportamiento impulsivo, Problemas de aprendizaje.
•15-20 % TA del Adulto o Problemas residuales.
•1/3 Desorden de personalidad antisocial.
•16% Abuso de drogas.
•Pobre pronóstico en relación con asociación a desorden oposicional o de conducta.
LECC
PRONOSTICOPRONOSTICO
Dr. Carlos G. Aguirre Velázquez
GRACIASGRACIAS
LECC
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