Alteraciones del potasio

Abrahan López

Keyla luciney

Potasio

Principal catión intracelular (98% K+ es intracel.) 140 mmol

Extracelular 3.5-5.0 mmol

Gradiente de concentración por Na+ K+ ATPasa

Gradiente ionico y electrico proporcionan el mecanismo indispensable para la actividad electrica de las células exitables( tejido nervioso, muscular), aporte nutricional, transporte de solutos( CE intestino y en el riñon) Por eso es vital el mantenimiento en rango normal

CANTIDAD TOTAL DE K+

50mmol/kg : en sujeto de 70 kg = 3’500mmol

El equilibrio del K+ CT puede verse pobremente reflejado en la concentración sérica, por la pequeña cantidad.

Distribución del K+ entre la célula y el LEC puede producirse rápido en minutos

Tiempo del aporte- eliminación sérica K puede durar horas.

Promedio de consumo diario: 50-100 mmol

Al ingreso no puede eliminarse al momento

Riesgo de incremento rápido en la concentración LEC tras la comida

Medidas de protección: rapidez en el paso del LEC al LIC

Equilibrio interno: distribucion del K+ desde el LEC al LIC.

Equilibrio externo: diferencia entre el aporte y perdida de K+.

IMPORTANCIA DEL POTASIO Funciones vitales

En reacciones enzimáticas que regulan síntesis proteica y del glucógeno, crecimiento y división celular.

Células excitables

Concentración intra y extracelular fundamental para el potencial de reposo de membrana celular.

IMPORTANCIA DEL POTASIO Estados de crecimiento como el embarazo se asocian

con mayor necesidad de potasio.

Durante el ejercicio el potasio extracelular local puede aumentar en 10mmol/l vasodilatación local para > aporte sanguíneo.

CONSECUENCIAS DE EXCESO Y DEPLECION DE POTASIO

HIPOPOTASEMIA Hiperpolariza las células

Incremento en el potencial de reposo( normalmente negativo intracelular)

Efecto en los canales de potasio Enlentece la repolarización, repolarización alargada

Prolongacion PR y onda Taplanada y onda U

Hipertensión

Debilidad muscular (incapacidad de elevar los brazos)

Calambres, parálisis, detención del crecimiento, ileoparalitico

Arritmias (<3mmol)

Prolongación ST

Prolongacion intervalo PR

Onda T aplanada o invertida

Ondas U

Hipopotasemia

El riñón es sensible a la depleción

Disminuye TFG

Incremento de amoniogénesis

Mayor reabsorción de bicarbonato

Incremento dela excreción de acido

Estimula producción de renina

Regulación negativa de síntesis de aldosterona

Reabsorve Na+, secreta K+

HIPERPOTASEMIA Efecto despolarizante en el potencial de reposo

Conductancia de K+ aumentada

No suele producir sintomas pero puede provocar debilidad o parálisis con implicaciones cardiacas potencialmente graves

Estimula síntesis y liberación de aldosterona

• Onda T picuda

• rápida repolarizacion

• Prolongacion del intervalo QRS

• Ausencia de ondas P

a) 6.8mEq/l

b) 8.9

c)>8.9

El potasio se incrementa posprandial

Pasa del tracto GI al LEC

Incremento del K+ sérico

Equilibrio rápido

Eliminación lenta riñón

INSULINA

Aumenta la captación de K+ en el interior de las células

Incremento de circulacion hacia membranas plasmáticas donde esta la bomba Na+ K+ ATPasa

Independiente del efecto de la insulina en captación de glucosa

Diabéticos con deficiencia de insulina tienen > tendencia a hiperpotasemia

Hipopotasemia disminuye secreción de insulinaintolerancia a la glucosa

ACTIVACION BETA-ADRENÉRGICA

Adrenalina

1- inicialmente causa liberación de K+ hepático transitorio

Efecto alfa-adrenérgico

2- disminución del K+ sérico mas prolongado, aumento en la captación en células musculares y adipocitos

Efecto beta 2

Incremento en la actividad de Na+K+ ATPasa

Independiente del efecto de catecolaminas sobre la glucemia

Importante en la regulacion durante el ejercicio

ACTIVACION BETA-ADRENÉRGICA (continuacion) Atletas: incremento en la actividad Na+K+ATPasa, descenso

crónico y leve de K+ sérico.

Bloq B: incremento de K+ sérico durante el ejercicio en especial pacientes con falla renal.

Estrés grave: por efecto B2 y de la insulina por incremento de glucosa

Paciente con disminución crónica del K+ (diuréticos) vulnerable a la aparición de arritmias cardiacas en situaciones de estrés

Trauma craneal

Síndrome coronario agudo

EQUILIBRIO ACIDO-BASICO Acidosis metabólica mayor influencia en incrementar el K+

que la acidosis respiratoria. (inhibicion de secrecion de K+)

Alcalosis metabólica mayor influencia en disminuir el K+ que alcalosis respiratoria.

HORMONA TIROIDEA Hipertiroidismo: hipopotasemia leve por incremento de la

actividad Na+K+ATPasa

MAGNESIO Necesario para el funcionamiento de Na+K+ATPasa

Hipomagnasemia: hipopotasemia intracelular, el K+ se mueve hacia el espacio extracelular y enmascara el déficit.

OSMOLALIDAD

Incremento agudo como en el aumento rápido de glucosa, infusión de manitol o medio de contraste EV, provocan cambios osmóticos en el agua.

K+ celular se incrementa, lo que favorece movimiento del K+ hacia el espacio extracelular hiperpotasemia

ALTERACIONES RELACIONADAS

Pacientes con anemia con tx B12 o leucemia con alto recambio celular hipopotasemia

ALTERACIONES RELACIONADAS

Parálisis familiar hipopotasemica

Defecto genético en canales de Ca2+ que lleva a una disminución de actividad de canales de K+

Una forma de esta entidad se puede observar en pacientes asiáticos con hipertiroidismo

Paralisis episodica al consumir alto contenido de carbohidratos ( secrecion de insulina)

Después del ejercicio se agrava por recaptacion de K+ por bombas ATP

Se trata con BB

ALTERACIONES RELACIONADAS

Paralisis familiar hiperpotasemica

Defecto genético en canales de Na+

Ejercicio o ingesta de alimentos causa una despolarización parcial falta de excitabilidad

El K+ compite con la digoxina por la bomba Na+K+ATPasa

Si hay hipopotasemia la digoxina se potenciara con probable toxicidad

EQUILIBRIO EXTERNO 10-20% de la excrecion de K+ se realiza TGI

Se encuentra aumentada en la falla renal

Perdidas de K+

Diarreas secretoras del colon/ infeccion

Abuso de laxantes

Síndrome de diarrea acuosa

Asociado a tumores neuroendocrinos secretores de péptido vasoactivo intestinal

Sudoracion, salivacion, vomito y diarreas.

Hipopotasemia habitualmente es el resultado de un defecto del equilibrio entre aporte/ excreción. Perdidas urinarias pueden superar el aporte

Diuréticos

Nefropatías tubulares

Excreción excesiva de productos anionicos en orina

Es poco probable hiperpotasemia por aporte excesivo de K+, amenos que tenga disfunción renal

Pacientes con hemolisis, hemorragia interna o rabdomiolisis e especial si también tienen falla renal por hemoglobinuria o mioglobinuria pueden desarrollar rápida hiperpotasemia por liberación del K+ celular.

Excreción de K+

Inicia con el filtrado glomerular ( se filtra cerca del 3%)

Depende de TFG y [] sérica de K+

TP reabsorbe 70% del K+ junto con Na+ y agua

Asa de henle se reabsorbe por cotransporte Na+ K+ Cl-

Al llegar al TD y TC ya se reabsorbió >90%

Túbulo colector principal regulador de secreción de K+

Excreción neta de K+

MECANISMOS DE SECRECION DE k+ DIFERENCIA DE POTENCIAL TRANSEPITELIAL

Aniones no reabsorbibles

Crean carga negativa en la luz tubular

Negatividad luminalsecreción de K+

Mecanismo de absorción de Na+- secrecion de K+

Depende de la cantidad de Na+ que llegue al TD Y TC

Mediado por aldosterona e imitado por el cortisol

Bomba Na+ K+ ATPasa

Si el K+ serico aumenta tambien lo hacen las bombas H+K+ATPasa ( pasan K+ extravascular a la celula) aumenta el potasio en las células tubulares favorece la secrecion

CANALES SECRETORES DE K+

Principales reguladores ADH y pH

Actividad de los canales aumenta en respuesta a la ADH

VELOCIDAD DE FLUJO URINARIO

Permite mayor entrega de Na+ al TC

Mayor reabsorción de Na+

Disminución de [] K+ tubular gradiente óptimosecreción de K+

MECANISMOS NORMALES DE EXCRECION Y FUNCIÓN

Beber mucha agua no causa perdida importante de K+ , hay disminución simultanea de ADH

Expansión del LEC con cloruro de sodio isotónico no provoca depleción de K+, por supresión del SRAA

Acidosis metabólica: en la acidosis intracelular se limita la secreción de k+ y se facilita la secreción acida.

Diureticos como furosemida y tiazidas son causas bien conosidad de hipopotasemia.

SX HIPERTENSIVOS HIPOPOTASEMICOS Falla en el gradiente transepitelial

Incremento en la reabsorción de Na+ Expansión del volumen / hipertensión

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Niveles altos de aldosterona y bajos de renina

Relación aldosterona-renina 30:1 sugiere tumor corticarsuprarrenal o hiperplasia

Retención de Na+ con secreción de K+

Hipertensión + Hipopotasemia

Test de provocación de adenomas suprarrenales Expansion con suero salino Na+ se filtra, aldosterona lo reabsorbe

y secreta K+ se muestra hipopotasemia.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

HORMONA ADENOCORTICOTROPICA (ACTH) ECTOPICA

Afecciones malignas incremento de cortisolreceptor de aldosterona alcalosis hipopotasemicahipertensiva.

SINDROMES HIPOTENSIVOS HIPOPOTASEMICOS Alteraciones frecuentes con alcalosis hipopotasemica

Depleción de volumen Secundariamente incremento de renina y aldosterona

Diuréticos

Sx Bartter: afecta la RAG por mut. En canales de K+

Sx Gitelman: mut. Que inactivan o alteran función del cotransportador Na+ Cl-. La hipopotasemia puede ser por el hiperaldosteronismo, la bicarbonaturia o hipomagnasemia presentes en esta enfermedad.

Sx de Fanconi: alt. TP incrementa la entrega de solutos al TC (hipopotasemia), incremento en la tasa de flujo (hipopotasemia), bicarbonaturia ( incremento secreción de K+)

Acetazolamida: administrada a un px con alcalosis es un potente agente potasemico

Como regla: cuando la orina es alcalina, habrá un alto contenido de K+. Aniones que no se absorben: sulfatos, nitratos, cetoacidos

incremental la negatividad luminal Acidosis tubular clásica distal 1: hipopotasemia mejora cuando se

corrige la acidemia. Acidosis tubular proximal: cuando se corrige con bicarbonato empeora

la hipopotasemia ( >filtrado de HCO3) Toxinas tubulares asociadas a perdidas de K+

Aminoglucosidos Cisplatino Ifosfamida

Tratamiento de la hipopotasemia Déficit verdadero reposición de K+

KCl 40 mEq VO c/4-6 hrs si no existe urgencia

KCl 10 mEq IV si existe urgencia / velocidad no debe superar los 10-20mmol/hr por el peligro de incrementar el K+ sérico

Comprobar el K con frecuencia

Tratamiento de la causa subyacente

Si se precisa hidratación evitar soluciones con glucosa (K intracelular)

Reposición de Mg

concentración de K + en plasma >5.0 mmol/Lç

Síndromes hipotensivos o normotensivos hiperpotasémicos.Trastornos que afectan la diferencia entre el potencial transepitelial y que pueden dar como resultado hiperpotasémia, acidosis y depleción del volumen extra celular.

Mutaciones que inanctivan los ENaC(seudohipoaldosteronismo tipi 1): Puede acompañarse de renina y aldosterona elevada. Diureticosahorradores de K como amilorida, triamtereno y determinados farmacos secretados por el transporte cationico en el TP como trimetoprima y pentamidina, ademas del litio, espirolactona y esplerona.

Hipoaldosteronismo primario selectivo o el déficit completo de la corteza suprarrenal, concentraciones altas de renina y bajas de aldosterona.

Hipoaldosteronismo secundario, en estados hiperrenemicos provocado por beta bloqueadores, AINES, neuropatías autonómicas en la DM, nefropatía originada por consumo de analgésicos anemia de células falciformes, LES y amiloidosis.

Hipopituitarismo no suele producir trastornos del K.

IECA, bloqueadores de la angiotensina II tipo I disminuyen aldosterona e incrementan renina, sobre todo en pacientes con disfunción renal o con volúmenes urinarios bajos. Producen hiperpotasémia.

Heparina tanto fraccionada como la debajo peso molecular.

Síndromes hiperpotasémicos hipertensivos. Síndrome de Gordon (seudohipoaldosterinismo tipo

2), asociada a hiperpotasémia, expansión del volumen y acidosis metabólica es muy sensible a diuréticos tiazídicos. Asociada a reabsorción aumentada de cloruro sódico en la nefrona distal.

Tratamiento con ciclosporina y tacrolimus puede producir una forma de acidosis hiperpotasemica.

AINES, sobre todo en pacientes con afecciones renales

Clínica.

Diagnostico. APP

Medicamentos.

AHF

Posibles fuentes de ingreso o perdida de K.

EF. Presión venosa, estado de volumen extracelular, ritmo y frecuencia cardiaca, reflejos y resistencia musculares.

ECG, 12 derivaciones.

Valoración de función renal.

ES

Equilibrio acidobásico..

Gradiente transtubular de potasio (GTTK)

Gradiente Transtubular de K (GTTK) :

GTTK= UK / PK

OsmU/ OsmP

Si es mayor a 7- funcion normal de aldosterona

Si es menor a 7- hipoaldosteronismo

Seudohiperpotasemia. Hemolisis por toma de muestra sanguínea.

Recuento alto de plaquetas, superior a 1millon.

Leucemia mielocíticas.

Anemias hemolíticas.

Pacientes ancianos.

Tratamiento, En los casos leves (K <6,5 mEq/l) limitar el K en la

dieta (zumos y frutas) y suspender los fármacos que aumenten su nivel.

Las formas moderadas, se administrará 500 cc de suero glucosado al 20% y 10 UI Insulina cristalina y, en ocasiones, se añadirá algún diurético de asa (como por ejemplo, laFurosemida a 40 mg iv); finalmente, si no se produce la normalización de las cifras de K, se administrará bicarbonato sódico 1 M a dosis de 1 mEq/ Kg de peso intravenoso.

Los casos graves requerirán de un tratamiento urgente e intensivo, Gluconato cálcico al 10% que sin modificar la concentración de K antagoniza la toxicidad de K sobre la célula miocárdica; a continuación, se administrará insulina, β-agonistas adrenérgicos (por ejemplo,Salbutamol inhalado) o bicarbonato sódico para inducir la transferencia de K al interior celular, lo que reduce la concentración del mismo; y finalmente, se emplearán diuréticos de asa, resinas intercambiadoras de cationes y, en casos extremos, diálisis para favorecer la eliminación de K del organismo.

Referencias. Tratado de medicina interna Cecil /edicion 23/ seccion

11: enfermedades renales y genitourinarias / capitulo 118

Medicina de Bolsillo- Sabatine