Alteraciones digestivas

ALTERACIONES DIGESTIVAS

GASTRITIS

Es la inflamación de revestimiento del estomago

*uso de acetilsalílico*AINE

*ácidopepsina*alimentos irritantes*alcoholismo crónico

*depresión*estrés

*envejecimiento

ETIOLOGIA Y PATOGENIASe presenta por una respuesta inflamatoria de la mucosa gástrica a diferentes agresores , siendo el principal la infección por Helicobacter pylori

Aislada o relacionada con factores locales que contribuyen o complican el curso y la gravedad de la inflamación

clasificación

aguda atrófica crónica hipertrófica

Depende de criterios como el tiempo, anatómico patológicos de factores etiológicos como HP, uremia, radiación, medicamentos

GASTRITIS AGUDA

Los cuadros se asocian con el uso de acido acetilsalicílico, alcohol, tabaco, quimioterapia, uremia, intoxicación alimentaria, después de estrés quirúrgico, traumatismos , quemaduras y estados de choque

También se considera como una lesión histológica común en varias enfermedades diferentes, muestran una etiología multifactorial y relacionada con aspectos de índole inmunológico, alcoholismo crónico y reflujo duodenal

GASTRITIS CRÓNICA

GASTRITIS ATROFICA

Infiltrado inflamatorio mínimo y relacionada con atrofia glandular, esta se presenta en la anemia perniciosa, enfermedad autoinmune en las que se producen anticuerpos contra las células parietales de la mucosa gástrica

GASTRITIS CRÓNICA

Incluyen lesiones que van desde gastritis superficial, pasando por gastritis atrófica hasta atrofia gástrica

Su etiología varia según la su clasificación

La gastritis crónica fúndica (mucosa fúndica y cuerpo)

La etiología se asocia con la presencia de anticuerpos contra células parietales productoras de acido clorhídrico y las células generadoras de pepsina como factor intrínseco carente en la anemia perniciosa

Considerada como una enfermedad autoinmune relacionada con enfermedades

AdissonDiabetes tipo 1VitíligoTiroiditis de Hashimoto

La gastritis crónica antralMas frecuente que la anterior Se identifican agentes etiológicos como HP, se caracteriza por un exceso en la producción de acido (G. hipersecretora), y un pH bajo relacionado con ulcera duodenal, atrofia, metaplasia, pólipos y cáncer gástrico

Es difícil considerar por separado o diferenciar entre la gastritis crónica y atrófica , quizá se trate de una misma enfermedad

GASTRITIS HIPERTROFICA

Es una afección poco frecuente caracterizada por un agrandamiento de los pliegues de la mucosa gástrica de etiología no inflamatoria ni hipertrófica, sino que es de origen hiperplasico

Es necesario hacer el diagnostico diferencial de esta entidad con carcinoma gástrico o linfoma

CUADRO CLINICO

Existe una acentuada variación individual

Se puede presentar como un proceso inflamatorio agudo por lo general transitorio (gastritis aguda)

O persistir y recidivar durante años

El cuadro clínico común y general se presenta con uno o varios síntomas como

PirosisDolor epigástrico con nausea, vomito, anorexia, hematemesis y dispepsia

En el cuadro clínico agudo la inflamación de la mucosa gástrica puede presentarse desde ligero edema y moderada hiperemia, hasta erosión hemorrágica (gastritis aguda hemorrágica erosiva)

Sus manifestaciones son variadas , que van desde un cuadro asintomático o con dolor epigástrico, nausea y vómitos hasta hematemesis masiva y dolor abdominal postrante

La dispepsiaCaracterizada por eructos, distención abdominal, borgorismos, flatulencia plenitud o dolor urgente epigastrico o retroesternal No es exclusiva de la gastritisEl HP se detecta con mayor frecuencia en pacientes con dispepsia que en quienes no la padecen

DIAGNOSTICO

Se requiere evaluara el cuadro clínico además de detectar el HP, puede hacerse a través de una prueba de Elisa para Ac IgG o IgA La endoscopia es un magnifico recursoTmb se pueden realizar estudios radiológicos como la gastroscopia con medio de contraste

TRATAMIENTO MEDICO

Dependerá de la causa de la gastritis aunque de manera empírica se iniciara con terapia antimicrobiana aunada a una terapia farmacológica

El manejo incluye

a)Medicamentos antisecretores como cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina, así como el misoprostol y el omeprazol

b)Sustancias antiácidas y protectoras de la acción tópica de la mucosa como Sucralfatos (sal de hidróxido de aluminio)Subsalicilato de bismuto (pepto bismol)

c)Terapia antimicrobiana combinadaSubsalicilato de bismutoTetraciclinaMetronidazolAmoxicilinaclaritromicina

d) Cirugía

ULCERAS PEPTICAS GÁSTRICA Y DUODENAL

Caracterizadas por lesiones depresivas crónicas, que se extienden de la mucosa gastrointestinal hasta la capa muscular propia

Aisladas ubicadas en cualquier lugar del tubo digestivo

La mayoría de las ulceras se ubican en el duodeno o en el estomago

Existen tres líneas de defensa la preepitelial , la epitelial, y la posepitelial lo anterior mediante la producción o la alteración de La secreción del moco, bicarbonato y pH

Factores exógenos como el uso de acido acetilsalicílico y otros AINE

• Epidemiológicamente tiene gran frecuencia y reincidencia ,sin embargo la tasa de mortalidad es baja.

• Se presenta con mayor frecuencia en adultos de edad media y avanzada• La duodenal es mas común entre los 25 y 50 años.• Son mas frecuentes y el 37 % son personas de grupo sanguíneo tipo “O”

•La gástrica de los 40 a los 70 años • Mas frecuente en el sexo masculino y aumentando en las mujeres después de la menopausia

Se ha encontrado en los pacientes con ulcera péptica de raza blanca un antígeno especifico AgHLA-B5

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Como requisito para la progresión de la enfermedad es alcanzar

cierto nivel de secreción ácidopéptica (si no hay ácido no

hay úlcera)

Por lo general es múltiple en ella interfieren tanto como factores genéticos y ambientales.

La úlcera duodenal se relaciona con:

Alcoholismo Tabaquismo Cirrosis Insuficiencia renal crónica enfermedad pulmonar destructiva crónica

(EPOC) hipertiroidismo

El aumento de Ca++ sérico estimula la

secreción de gastrina y esto

aumenta la secreción ácida del estomago

Por tanto la ulcera duodenal parece deberse

más a un exceso en la

exposición de ácido y pepsina

Mientras que en las úlceras

gástricas parece a ver algún tipo de

debilidad defensiva de

la mucosa frente al ácido

y pepsina

CUADRO CLÍNICO La evolución clínica de las úlceras pépticas,

gástricas o duodenales es muy variada . Presentándose con carácter de tipo crónico y

recidivante. Asintomático Episodios de dolor epigástrico urente

SINTOMATOLOGÍA Dispepsia (dolor abdominal, pirosis, nauseas,

eructos, pesadez) Dolor posprandrial (de 1 a 3 horas después

de las comidas) Se alivia con los alimentos o sustancias

tópicas alcalinas. En la ulcera duodenal existe dolor de 90min.

A 3hrs. Se alivia con leche y alimentos uso de

antiácidos o vomito.

Cabe mencionar que un intestino “irritable” puede presentar un cuadro clínico muy similar que puede confundir se presenta:Con reflujo gastroesofágico

Dispepsia ácidaDisgatria

Plenitud epigástrica

Por otro lado una gastritis erosiva aguada definida como hemorrágica consiste en una

pequeña laceración superficial de la mucosa GI que nos e

extiende más allá de la mucosa

CAUSAS PRINCIPALES DE ÚLCERAS PÉPTICAS Y TRASTORNOS

ASOCIADOS.

I. Causas más frecuentes: Helicobacter pylori AINE estrés

MANEJO ODONTOLÓGICO

Reparación e infección:

Estos cambios en boca pueden

provocar atrofia o ulceración de la

mucosa, pudiéndose observar una

dificultad y retraso operativo y por tanto una tendendencia a infección de heridas,

además de la susceptibilidad de

ulceración traumática debido a

la debilidad del epitelio

Hiposalivación: La deshidratación, la falta de

lubricación, aporte de minerales y anticuerpos contenidos en saliva

pueden presentar un serio problema de desarrollo de caries, enfermedad periodontal, propensión traumática y

pronostico protésico.

Manejo del estrés:El componente emotivo ansiedad-estrés está plenamente identificado como factor

etiológico.Evitar:

Citas prolongadas y lo menos dolorosas posibles

Trato cordial con el pacienteMedicación sedativa opcional o ansiolítica

antes de la consulta

Hemostasia:El subsalicilato de bismuto utilizado en

forma crónica o por periodos prolongados puede producir un

aumento de protrombina Es importante checar la dosis y el tipo de empleo así como no utilizar ácido

acetilsalicilico como medicamento analgésico

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Biometría hematica El tiempo de sangrado (TS) y el tiempo

de protrombina (TP) Son de utilidad para evaluar el estado

hemostático del paciente que utiliza subsalicilato de bismuto (peptobismol) para el control de su padecimiento ácidopeptico.

TRABAJO INTERDISCIPLINARIO

El gastroenterólogo medico tratante para valorar el grado de afecciones GI y la necesidad de premedicación sedativa o ansiolítica.

CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS

Administración de analgésicos y antiinflamatorios. Debe ser selectiva en cuanto a tipo de medicación.

Debe evitarse la vía oral debido ala irritación directa del epitelio gastrointestinal, en particular de medicamentos como:

Acidoacetilsalicilico Corticoesteroides AINE

SE RECOMIENDA: Paracetamol Clonixinato de lisina Propoxifeno

USO CRÓNICO DE ANTIÁCIDO

Sustancias de acción tópica (sucralfato-sal de hidróxido de aluminio) reducen hasta en 80% la absorción de fármacos antimicrobianos como la eritromicina y tetraciclinas de uso frecuente en periodoncia.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

Los antagonista de los receptores H2 de la histamina como la cimetidina y famotidina producen resequedad oral.

La administración conjunta de quetoconazol con antiácidos, cimetidina, ranitidina y famotirina pueden reducir su absorción hasta en 50% lo que puede disminuir la eficacia de tratamiento sistémico de candidiasis, histoplasmosis o cualquier otra micosis oral

MANIFESTACIONES ORALES

Los medicamentos antagonistas de receptores H2 producen Hiposalivación y xerostomía.

Erosión odontológica pigmentación oscura de la lengua aparición de lesiones vasculares de tipo petequial- varicoso en los labios.

COLITIS INESPECÍFICA

La inflamación crónica del intestino, puede ser de una porción del intestino delgado,

colon o ambos.*CAUSAS:

Infecciones parasitarias (amebas) Uso frecuente de antimicrobianos

Isquemia mesentérica Factores psicógenos

Factores autoinmunes Idiopáticos.

Se refiere a la inflamación del colón.

SIGNOS Y SÍNTOMAS Dolor abdominal Cólicos Defecación irregular Estreñimiento Diarrea periódica Sensación de plenitud Meteorismo Flatulencias Fiebre Aumento de frec. en defecación con tenesmo Anorexia Vomito

COMPLICACIONES SECUNDARIAS

Hemorragia Deshidratación Mala absorción Mal nutrición

Hipoproteinemia

En su tratamiento se contemplan cambios dietéticos y medicamentos anticolinérgicos y antiperistálticos, excepto en la colitis farmacológica donde los medicamentos se deben evitar

Enteritis Regional o Ileocolitis Granulomatosa (Enfermedad De Crohn)

Se presenta con mayor frecuencia en adultos jóvenes, antes de los 30 años con incidencia máxima entre los 14 y 24 años.

Es una enteropatía infamatoria idiopática caracterizada por enteritis (inflamación del

intestino) o colitis regional con lesiones granulomatosas presuntamente relacionada

con factores inmunológicos, genéticos y ambientales.

Produce inflamación segmentaria y transmural que afecta a diferentes capas y

profundidad, crónica , inespecífica que afecta sobre todo al íleon distal y el colon

derecho, aunque puede incluir desde la boca hasta el ano y área perianal, existen

formación de fistulas entre el intestino y los órganos adyacentes.

Incluye signos y síntomas asociados a inflamación intestinal.

Signos:• diarrea crónica asociada a dolor

abdominal• Fiebre

• Anorexia • Perdida de peso

• Sensación de plenitud en el cuadrante inferior derecho.

Cuadro clínico

En clínica la afectación

gastrointestinal incluye:

• Nauseas• Vómito

• Dolor epigástrico

Cuando la afección es exclusiva del

intestino delgado existe:

• Diarrea• Cólicos

• Hipersensibilidad abdominal

Cuando afecta al colon el cuadro

clínico es:• Dolor abdominal

• Hemorragia rectal• Diarrea

Extraintestinal:• Perdida ponderal (por malabsorcion

como fiebre)• Sudoración nocturna

• Malestar general• Artritis periférica

entre otros

Otras complicaciones pueden ser:

• Colitis ulcerosa• Obstrucción

• Abscesos• Hemorragia

intestinal y rectal• Cáncer del ints.delgado

Tratamiento medicoNo existe una postura especifica, aunque

en general se incluyen fármacos como anticolinérgicos, mucinoides, hidrófilos,

antibióticos de amplio espectro, sulfasalazina, inmunosupresores

(corticosteroides, azatioprina, ciclosporina) y cirugía.

Enfermedad inflamatoria y ulcerativa difusa, crónica e inespecífica que se origina en la mucosa superficial parcial o completa del colon (pancolitis), con

posible inclusión del recto (proctitis ulcerativa),

• caracterizada por diarrea sanguinolenta.

• Se presenta entre los 15 a 30 años.

Colitis Ulcerativ

a

Los síntomas dependen de la extensión y la gravedad del proceso inflamatorio dentro del colon.

Un episodio de CU puede ser agudo o fulminante con diarrea súbita y violenta, fiebre alta, signos de peritonitis y profunda toxemia, aumento en la frecuencia de defecación, espasmos leves en la porción abdominal inferior, con aparición de sangre y moco en las heces.

Algunos síntomas generales incluyen perdida de peso, anorexia, febrícula, malestar, nauseas y vómitos esporádicos, sudoración nocturna y artralgias.

En casos mas severos hay fiebre, deshidratación, taquicardia e hipersensibilidad abdominal.

Cuadro

Clínico

Tratamiento medico

Es variado de acuerdo al grado de afectación, pero en general incluye:

Control de dieta. antiinflamatorios orales

(sulfasalazina, olsalazina y mesalamina)

antiinflamatorios tópicos en formas de enemas o supositorios (mesalamina y corticosteroides)

antiinflamatorios sistémicos (prednisona)

antibióticos de amplio espectro (metronidazol combinado con un aminoglucósido)

cirugía (variedad de colectomias).

En los trastornos de malabsorción existe en común la falta de absorción

normal de varios nutrientes (principalmente lípidos) y minerales en

el intestino delgado.

Estos nutrimentos se absorben ayudados por estructuras anatómicas

como enterocitos y micro/macrovellosidades intestinales,

así como procesos fisiológicos y bioquímicos complejos como son:

motilidad intestinal, transporte activo, difusión pasiva y endocitosis.

Síndrome de Malabsorción- Desnutrición

Dentro de los signos y síntomas incluye:

perdida de peso glositis espasmos carpopedalesausencia de reflejos tendinososequimosis cutánea distensión abdominalflatulencia, meteorismo, gases, puede o no haber diarrea y

esteatorrea de grado variable.

TratamientoPara los síndromes de

malabsorción/desnutricion varia de acuerdo con la etiología e incluye restricción dietética selectiva, antimicrobianos,

corticosteroides, suplementos nutricionales, vitamínicos,

minerales o varios hematinícos, según el grado de déficit

existente y cirugía.

ENFERMEDADES PANCREÁTICAS

Las enfermedades pancreáticas pueden producir:

MALABSORCION: La deficiencia absortiva se debe a la disminución o falta de enzimas digestivas.

ALCOHOLISMO Y COLESTASIS: 70% de las pancreatitis son secundarias al alcoholismo y 20% a cálculos biliares.

DIABETES: Esta puede desarrollarse por la obstrucción del conducto pancreático de Wirsung.

MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE CON COLITIS Y MALABSORCION:

a. Interrogatorio exhaustivo para diagnosticar o detectar un trastorno sistémico primario o secundario.

b. Prescripción farmacológica cautelosa por complicaciones de enteritis y disminución de la absorción y distribución medicamentosa especialmente con antibióticos de amplio espectro y AINES

c. Manejo emotividad/estrés

d. Valorar la dosis/tiempo si su tratamiento es a base de corticoesteroides (riesgo de crisis adrenal)

e. Posible riesgo infeccioso ( anemias, corticosteriodes e hipoproteinemia)

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:•Biometría hemática: identifica anemia y leucopenia

•Química sanguínea: reconoce las deficiencias en las cantidades de las proteínas

•Tiempo de sangrado (TS): pacientes con fragilidad capilar secundaria a avitaminosis C

•Conteo de plaquetas: descarta Trombocitosis relacionada con la carencia de Vit. E

•Tiempo de protombina y tiempo parcial de tromboplastina: son afectados en la malabsorción de Vit. Liposolubles

•Muestra de saliva parótidea: valora trastornos pancreáticos

CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS: La hipoprotrobinemia provoca la disminución en el

potencial terapéutico dado que la albúmina sérica es indispensable para estas funciones.

Medicamentos tomados por tiempos prolongados y en dosis elevadas pueden causar enteritis o colitis (antimicrobianos de amplio espectro y los AINES).

Los pacientes con enfermedad de Crohn (corticoesteroides) tienen efectos secundarios: atrofia adrenal, riesgo de crisis suprarrenal y disminución de neutrófilos.

MANIFESTACIONES ORALES: La malabsorción/desnutrición son

trastornos en los cuales la boca es el sitio donde mas temprano puede evidenciarse su carencia.

ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCERATIVA:

a. Lesiones especificas:

En el fondo del saco.

En la zona vestibular retromolar .

En la encía, mucosa alveolar y labios puede existir inflamación rojiza difusa en ocasiones acompañada por queilitis angular.

b) Lesiones inespecíficas: Estomatitis recurrente.

c) Enfermedad periodontal rápida y progresiva.

d) En la boca del paciente con Colitis Ulcerativa: Gingivitis, candidiasis y lesiones orales como

ulceraciones y estomatitis aftosa recurrente, las cuales pueden ser manejadas con lidocaína tópica a 2% y esteroides tópicos.

ENFERMEDAD FIBROQUÍSTICA DEL PÁNCREAS:

Afecta las glándulas de secreción interna produciendo aumento en la viscosidad del moco y obstrucción principalmente en aparatos respiratorio y digestivo.

a) Oclusión nasal (paciente respirador oral crónico) desarrolla maloclusión y mordida abierta, tendencia a caries y enfermedad periodontal.

b) Cambios cuantitativos/cualitativos salivales.

c) Cambios en el desarrollo odontológico y posibles pigmentaciones (tetraciclinas)

PROTEÍNAS Y AMINOÁCIDOS: Su carencia produce deficiencias en el crecimiento y

desarrollo.

Edema lingual con indentacion dental

Dorso lingual liso y eritematoso (atrofia papilar)

Queilits angular, fisuras y pigmentaciones labiales

Sialoadenosis y xerostomia

Ulceraciones e infección

GRASAS: Mediador de respuesta inflamatoria que regula

diferentes reacciones metabólicas.

En cavidad oral:

Puede presentarse piel seca y dermatitis descamativa, aunque no se han descrito manifestaciones orales.

CARBOHIDRATOS: Su deficiencia puede alterar la función celular.

En cavidad oral:

Caries: aumenta su tendencia por consumo de alimentos refinados.

MINERALES: Funcionan como

componentes estructurales del esqueleto y los tejidos blandos.

HIERRO: •En cavidad oral:

Glositis atrófica y depapilacion

Atrofia y ulceración mucosa

Queilitis angular

Disfagia

Leucoplasias y carcinoma

Queilitis Angular

Leucoplasia

YODO: Necesario para la producción de

hormonas tiroideas. Manifestaciones orales relacionadas

con hipertiroidismo o hipotiroidismo.

Ca y P: 99% de Ca y 75% de P, se encuentran

en el hueso y los dientes, el restante se encuentra en sangre, tejidos blandos y liquido extracelular.