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BLOQUEOS E
HIPERTROFIAS
Dr. Daniel Villarroel
Rotación Med. Interna – Cardiología
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°
Estímulo nace en el NS.
Alteración Única: Retardo en la conducción
A-V.
El PRT es normal, por tanto:
Exitabilidad y contractilidad del miocardio
ventricular son normales.
La velocidad de conducción del estímulo a
traves del nodo A-V depende de la edad y FC.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°
Esa conducción en el ECG – 12D está incluída en
el intervalo PR – PQ cuando existe esta.
En el adulto es igual o menor a 0.20’’ y en niños
hasta 15 años 0.18’’.
En ancianos hasta 0.21’’.
Cifras mayores denotan retardo en la conducción
del estímulo automatizado en el nodo A-V y se
denomina BAV I°.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°
Puede manifestarse de dos maneras:
Transitoria.
Definitiva.
Por lo general las cifras de 0.21 a 0.26’’ excepcional 0.40’’.
Como la FC elevada acorta el PR a 100 latidos por min., el PR no debe exceder de 0.18’’.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°
Cada estímulo sinusal debe ser
correspondido por su respectivo QRS.
Indica que no hay disosiación A-V.
La conducción por debajo del nodo A-V es
normal.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°
Etiopatogenia:
Cualquier proceso patológico que afecte el corazón.
Carditis.
Miocardiopatías.
Hipoxia – Acidosis.
Intoxicaciones medicamentosas: Digital.
Betabloqueantes.
Parasimpático miméticos: Protignina.
Transtornos electrolíticos graves.
Vagotonismo.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°
TRATAMIENTO:
Observación y tratamiento de la patología de base.
Si hay bloqueos de rama y sus subdivisiones (bifasiculares o trifasiculares), pensar en CI.
Con indicación de marcapaso definitivo por la alta frecuencia de paro cardiáco que produce.
Cuando hay IAM de cara inferior implantar MAPA temporal, por la alta posibilidad de que este transtorno evolucione en forma súbita a BAV III y paro cardiáco.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V I°
CAUSAS:
Digital
Cardiopatía isquemica , especialmente IAM de cara inferior con extensión a la rama arterial que irriga el nodo A-V.
Hipopotasemia.
Fiebre reumática aguda.
Variante normal congénita.
Tratamiento: Ninguno específico.
Tratar la causa subyacente.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
Todos los estímulos nacen en el NS.
La interrupción en el nodo A-V es mayor.
Hay estímulos sinusales que no pasan al Has de His y no llegan a los ventrículos.
Hay una falla en el QRS y en la contracción que le correspondía a ese latido originado en el NS.
Existe disosiación A-V ocasional.
La conducción en el Has de His y ramas es normal.
El latido no conducido tiene un comportamiento de escape.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
Tiene dos variantes:
El Mobitz I o fenómeno de Wenckebach.
Se caracteriza por:
Aumento progresivo del intervalo PR en cada latido hasta que se
produce la interrupción completa en la conducción a traves del
nodo A-V.
El tiempo de conducción PR aumenta progresivamente en cada
latido.
El grado de incremento de retardo de la conducción es cada vez
menor por lo que la FV se hace cada vez más rápida y el R-R
menor.
Las pausas largas correspondientes a los latidos no conducidos
son variables, o sea que el R-R de esas pausas varia (poco).
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
El Mobitz II cuya interrupción es ocasional.
Se caracteriza por:
El número de latidos que preceden a la onda T no
conducida es variable.
El intervalo PR que sigue a la Onda-P bloqueada es de
menor duración, debido a que el nodo A-V al bloquearse
tuvo tiempo de recuperarse.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
Tratamiento:
Se siguen las mismas pautas que el BAV I°.
El BAV II° tipo Mobitz II posee las siguientes
particularidades:
El intervalo PR es constante.
La conducción a traves del nodo A-V se bloquea ocasional y
súbitamente lo cual se manifiesta por una Onda – P no seguida
de QRS.
Su incidencia es menor que la del Mobitz I.
Siempre indica una patología una intoxicación medicamentosa.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
El Mobitz por lo general es de carácter funcional.
El nivel de bloqueo es más inferior en el tronco de
His o de sus ramas, por lo tanto el tratamiento con
Atropina no da buenos resultados.
Es de peor pronóstico y puede progresar
súbitamente a BAV III° o asistolia.
El PRT es normal, por lo cual la exitabilidad y la
contractibidad al no existir ningun grado de
disminución de la polarización diastólica ni en la
pendiente correspondiente a este PRT son normal.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
Formas de presentación:
a) Fijo: El bloqueo o disosiación A-V ocasional se repite siempre despues de un determinado número de complejos QRS conducidos.
b) Variable: El bloqueo se presenta de manera casual despues de 2 o más complejos QRS conducidos.
c) Avanzado: Cuando hay 2 o más Ondas – P bloqueadas en forma sucesiva, con frecuencia de actividad ventricular muy lenta, lo cual favorece los ritmos de escape o automatismo ventricular de FC muy baja. Es la más severa.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
Tratamiento:
MAPA transitorio si se trata de IAM.
MAPA definitivo si es un proceso crónico.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
Causas:
Digital.
Cardiopatía isquemica (IAM de cara inferior).
Vagotonismo congénito.
Es de naturaleza patológica y afecta todo el Has
de His.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V II°
Implicaciones Clínicas:
Vigilancia estricta si es de causa isquemica.
Mobitz I: Observación.
Mobitz II: Marcapasos.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
BLOQUEO A-V III°
Dx clínico se basa en bradicardia y se confirma
únicamente mediante ECG – 12 D.
Reversible si aparece en el curso de un IAM de
cara inferior.(Puede requerir marcapaso temporal).
Irreversible en un IAM septal o lateral (implica
lesión varias ramas de la coronaria izq.) y requiere
marcapaso definitivo.
BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR
BLOQUEO A-V III°
Las aurículas se estimulan por efecto del estímulo sinusal normal.
Los ventrículos se estimulan separadamente por efecto de un marcapasos naturales inferiores, que puede estar en el Nodo A-V o por debajo de éste.
Si está en el Nodo A-V, la FC está entre 35 a 40 x! Y existe poca alteración de la morfología de QRS.
Si está en el Haz de His la FC y la morfología de QRS, se mantienen iguales.
Cuando el ritmo de escape está en el sistema de Purkinge la FC está entre 20 a 30 x!, y constituye el ritmo idioventricular y el QRS se ensancha, con morfología parecida a la de los bloqueos de rama.
BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR
BLOQUEO A-V III°
Si el bloqueo se encuentra por encima del Haz de His, hay respuesta a la atropina y el pronóstico es bueno.
Si está por debajo del His no hay respuesta a la Atropina, y el deterioro hemodinámico es intenso y el pronóstico malo.
En ambos casos se indica marcapasos:
Transitorio: Si el proceso es consecuencia de una Cardiopatía Aguda.
Definitivo: Si es Crónico.
Las auriculas laten con una frecuencia y los ventriculos con la suya.
Los intervalos P-R son variables al azahar.
Las ondas P caen en cualquier parte del ciclo cardiaco.
BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR
BLOQUEO A-V III°
Causas transitorias:
Intoxicacion digitalica
Miocarditis
Causas Definitivas:
BAV III° Congenito.
Fibrosis del tejido de conduccion (Enfermedad de Lenegre).
Correcciones de CIV.
Cardiopatia Isquemica ,cuando afecta la rama del nodo A-V.
BLOQUEOS
DE
RAMA
TRASTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS
(BLOQUEOS DE RAMAS)
Los transtornos de las vias de conduccion electrica ,dentro del sistema automatizado del corazon ,especialmente en el interior de las ramas del Has de Hiz ,tienen gran valor.
Expresan alteraciones anatomicas y permiten conocer la patologia causal
La conduccion esta alterada,sin alteraciones en el ritmo.
La despolarización y repolarización se efectúa de acuerdo a vectores
Secuenciales en condiciones normales y patológicas.
Los vectores de la repolarización predominan en el septum.
La despolarización se demora en la rama bloqueada, ocacionando el salto de onda que no solo demora si no que provoca aumento importante de los vectores proporcional al grado de bloqueo o barrera eléctrica intraceptal.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS
(BLOQUEOS DE RAMAS)
Se ensancha el complejo ventricular
correspondiente a la rama bloqueada.
El eje de QRS se desvía hacia el lado
de la rama bloqueada.
La onda T se opone al complejo QRS y
es asimétrica.
CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEOS
TIPO DE BLOQUEO ALTERACIONES
B. UNIFASICULAR
B. BIFASICULAR
B. TRIFASICULAR
B. DIVERSO
BRD, HBAS, HBPI, BSAD, BSD
BRI, HBAS + BRD, HBPI + BRD
BAV3° (PREVIO B. BIFAS), B. BIFAS. + BAV 1°
PARIETAL, PERIINFARTO, DIFUSO INTRAV.
GRADOS DE LOS BLOQUEOS DE RAMA
1) INCOMPLETOS: QRS DURA ENTRE 0.09 Y 0.11’’
2) AVANZADOS: QRS DURA 0.12’’ O MÁS
3) COMPLETO (TOTAL): NO AVANZA EL ESTÍMULO
TRANSTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)
El BCRDHH: Excepcionalmente es normal.
El BIRDHH: Es más frecuente en personas sanas,tiene menor anchura y no muestra T negativa en V1.
(Congénito aislado)
Conducta: Después de determinar su orígen, observación en la mayoría de los casos.
TRANSTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)
Activación vectorial: Se aprecian 6 vectores:
Septal medio: Inscribe r en V1 y q en V6.
Segundo vector normal: Indemne: Inscribe S en V1
y R en V6.
Tercer vector “Salto de onda”, de inscripción lenta.
Inscribe R’ empastada y positiva en V1, V2, V3 y S
empastada en V5, V6.
Cuarto vector no se inscribe.
Quinto y sexto vectores: Dan lugar a la meseta de R’
en V1 y V2.
TRANSTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)
Repolarización ventricular:
La onda T en las derivaciones unipolares del VD es
negativa.
La recuperación del SIV es más importante que la
de la pared libre del VI.
Se orienta de derecha a izquierda.
Origina T negativas en precordiales derechas y
positiva en izquierdas.
TRANSTORNOS DE LA CONDUCCION DE RAMAS
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)
Se bloquea en padecimientos que repercuten en el VD.
Corazón Pulmonar Crónico
Cardiopatías congénitas – CIA - CIV
Patología Mitro-tricuspídea
Cardiopatía isquémica
Miocardiopatías agudas y crónicas (Enf. De Chagas)
Congénitó, sin otra alteración
Enfermedad de Lenegre – Enf. De Lev
Sífilis - Miocarditis
Traumatismos torácicos, tumores – MCHO
Corrección quirúrgica de Fallot.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
(BRI)
El BRI se asocia a cardiopatía isquémica habitualmente.
En nuestro medio cardiomiopatía crónica chagásica.
Por lesión de la primera septal, rama de la descendente anterior (Coronaria izquierda).
HTA y HVI que alteran la arquitectura del VI.
Rara antes de los 50 años.
Debido a que el impulso se detiene en la RI, éste alcanza rápidamente la RD y el epicardio.
La activación del corazón se hará de derecha a izquierda.
La morfología del QRS en precordiales izq. (D1, aVL,V5 y V6) es R ancha y empastada, con meseta.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
(BRI)
En Precordiales derechas la morfología es de tipo QS, con empastamiento inicial y una meseta inferior.
Otras: tipo rS con onda S ancha y empastada.
En AVL un trazo tipo qR (Como si fuera intracavitario AI), pero que también puede ser un IAM.
Hay rotación antihoraria en el plano horizontal que proyecta al VD hacia derivaciones izquierdas.
En V1 y V2 la morfología es tipo QS, y en V3, V4 tipo RS.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
(BRI)
Según Sodi Pallares los BRI tienen 3 grados:
I° La despolarización de la pared libre es más
importante que la septal.
II° Se igualan en importancia las dos despolarizaciones.
III° Domina la despolarizacion septal sobre la del
VI, constituyendo el grado avanzado.
Se reconoce en ECG por la desaparación de la q
en V5 y V6, disminución de la r en V1 y V2 y
empastamiento de la R en V5 y V6.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
(BRI)
Repolarización: Como en el BRD se realiza en el SIV y como el vector de despolarización tiene la misma dirección y sentido por lo cual inscribe la onda T neg. Opuesta a la mayor deflección del QRS.
Este tipo de bloqueo denota mayor grado de enfermaded que el BRD (Isquemia del miocardio).
Si se trata de un bloqueo incompleto de la RI (BRIHH) de I°, el ensanchamiento de QRS es menor a 0,12’’. No siempre se invierte la onda T y se asocia a HVI por HTA.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
(BRI)
ORIGEN: Las causas más frecuentes:
Enf. De Lenegre -Enf. De Lev.
Cardiopatía isquémica.
Enf. Reumática.
Lesiones congénitas.
Enf. De chagas - Miocarditis.
HTA - Sífilis.
EAo grave - ICC.
Traumatismos torácicos. Tumores.
De grado avanzado siempre es orgánico (95%).
En HVI 80% se acompaña de BRI.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
(BRI)
CONDUCTA:
En IAM septal o lateral:
Marcapaso definitivo.
En el resto de las etiologías:
No amerita tratamiento especícifico.
Tratamiento dependiente de la causa.
HEMIBLOQUEOS
HEMIBLOQUEO ANTEROSUPERIOR DE LA RI
(HBAS)
Se debe a la aparición tardía por bloqueo de la
subdisión anterior de la rama izquierda.
Se caracteriza por eje de QRS fuertemente
desviado a la izquierda (Entre –30° y –90°) en el
plano frontal.
Por qR en DI y aVL, con defleccion intrinsecoide
retardada en aVL , rS en DII,DIII,aVF y V1, lo
cual descarta el BRI.
HEMIBLOQUEO ANTEROSUPERIOR DE LA RI
(HBAS)
Se encuentra en:
Infarto del miocardio inferior.
Síndrome de WPW.
Enfisema pulmonar avanzado.
Hiperpotasemia.
Estimulación artificial del VD.
Hipertensos.
Corazones sin otras lesiones aparentes (¿Corazón sano?).
Isquemia miocárdica.
Cardiomiopatías.
HEMIBLOQUEO POSTEROINFERIOR DE LA RI
(HBPI)
Más raro que el anterosuperior, sus características
son:
Eje de QRS entre +90° y +120°.
En el plano frontal qR en D2, D3 y AV (R empastada).
rS en D1 y AVL.
QRS menor de 0,12.
Deflección intrinsecoide mayor de 0.05 en VF.
BLOQUEO BIFASICULAR
Se forma por asociación de HBAS + HBPI
intermitentes.
Asociación de HBAS + BRD.
Asociación de HBAS + BIR incompleto con eje de
QRS a – 60°, generalmente indican un grado
mayor de patología cardíaca:
Cardiopatía isquémica.
Hipertensiva.
Chagásica.
BLOQUEO TRIFASICULAR
BRD + HBAS o HBPI (Intermitentes).
Bloqueo bifasicular + BAV I°.
Bloqueo bifasicular + Bradicardia importante.
Representa un grado mayor de lesiones
miocárdicas.
Es indicación para implante definitivo de
marcapaso por el riesgo de muerte súbita.
PRONOSTICO DE BLOQUEOS
En el bloqueo RD depende de la cardiopatía subyacente.
Por lo general no interfiere en el pronóstico.
En el BRI el pronóstico depende de la cardiopatía que
acompaña o provoca el mismo.
La presencia de HVI influye independientemente en el
pronóstico del BRI.
Indica mayor probabilidad de cardiopatía isquémica como
causa del bloqueo (80 a 90%).
La aparición de BRI en el Post-operatorio de cirugía de
revascularización, alerta por su peor pronóstico.
HIPERTROFIAS
Y
DILATACIONES
Dilatación Biauricular
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