Cardio hta

Hipertensión arterial

DEFINICIÓN

• NIVEL DE PRESIÓN TAL QUE TRAS TRATAMIENTO, DISMINUYE LOS NIVELES JUNTO CON LA MORBIMORTALIDAD.

EPIDEMIOLOGÍA

• Causa el 6% de muertes mundiales.• 28.7% de estadounidenses adultos tienen HTA.• Afroamericanos: cuadro más severo.

FISIOPATOLOGÍA

PA: gasto cardiaco x resistencia

FP - Volumen intravascular

• Sobreingesta de NaCl supera la capacidad renal de excreción.

• Exceso de NaCl en extracelular expande espacio vascular, incrementando a la vez el gasto cardiaco. ( sales no cloradas no expanden el lecho vascular significativamente)

• Con el GC elevado, algunos lechos vasculares incrementan su resistencia para regular su propio flujo sanguíneo.

FP - Volumen intravascular

• Se eleva la resistencia vascular, entonces se eleva la PA de dicho lecho.

• Aumenta la excreción renal de sodio (natriuresis por presión), debido a:– Aumento del filtrado glomerular.– disminución de la capacidad reabsortiva tubular.– Factor natriurético auricular.

FP - Volumen intravascular

• Causas de HTA por NaCl:– Disminución de capacidad renal de excreción.– Incremento de hormona retenedora de sodio

(mineralocorticoide).– Incremento de la actividad neural renal. (?)

Sistema Nervioso Autónomo

• Neurotransmisores adrenérgicos: – Adrenalina– Norepinefrina.– Dopamina.

• Receptores adrenérgicos:– α1: vasoconstricción– α2: inhibe secreción adicional de norepinefrina– Β1 miocárdicos: aumenta fuerza y frecuencia de

contracción. También estimula liberación de Renina renal.– β2: vasodilatación.

Sistema Nervioso Autónomo

• Reflejo vasomotor:– Cuando se mantiene presiones altas por mucho

tiempo, los receptores se resetean, tomando esos valores de PA como normales.

– Personas con terminaciones nerviosas autonómicas alteradas pierden la capacidad de regular la PA, y presentan HTA en picos.

• Feocromocitoma: HTA por sobreproducción de catecolaminas.

Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona

• Renina: sintetizada por el aparato yuxtaglomerular (arteriola aferente), y la mácula densa (final del asa de Henle).

• Estímulos para liberar renina:– Menor llegada de NaCl a la porción gruesa del Asa

de Henle. (mácula densa).– Menor distensión en arteriola aferente.

(barorreceptor).– Estimulación de adrenoreceptores por SN simpático.

Mecanismo vascular

• La disminución del radio vascular, incrementa la resistencia.

CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA HTA

CARDIACAS

• 1ra causa de muertes por HTA.• Hipertrofia ventricular izquierda• Disfunción diastólica.• ICC.• Alteración del flujo coronario por

aterosclerosis.• Arritmias cardiacas

CEREBRALES

• Factor de riesgo para infarto cerebral y hemorragias.

• 15% de los ictus son de origen hemorrágico (85% son isquémicos).

• HTA relacionado con disminución del nivel cognitivo.

RENALES

• Factor de riesgo para enfermedad renal y ESRD.• Más relacionado al aumento de PA sistólica.• Daño de arteriolas preglomerulares, resultando en daño

isquémico de glomérulo y estructuras preglomerulares.• También hay daño glomerular directo por hiperperfusión.

(glomeruloesclerosis).• Hipertensión maligna: necrosis fibrinoide de arteriolas

aferentes, c/s necrosis focal glomerular.• Marcadores tempranos de daño renal:

– Macroalbuminuria: ≥ 300 mg/g– Microalbuminuria: 30 – 300 mg/g

ARTERIAS PERIFÉRICAS

• Claudicación intermitente.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

HTA secundaria - causas

HTA Reno-vascular

CLASIFICACIÓN