Cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar no cetósico

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

Paulina Andrea Arias HernándezInterna Sexto Medicina

Hospital de Castro2015

Contenidos

Epidemiología Factores desencadenantes Fisiopatología Cuadro clínico Laboratorio Diagnóstico Tratamiento Diagnósticos diferenciales Fuentes de información

Epidemiología

Complicaciones agudas de la DM1

y DM2

Trastornos metabólicos graves

Mortalidad CAD <5% y el SHH

alcanza al 15 % aumenta en los extremos de la

vida y en presencia de hipotensión y

coma

CAD mortalidad está dada más por

la causa desencadenante

que por las alteraciones metabólicas

Chile la primera causa 47% es la falta de insulina. En EEUU y países

europeos la primera causa es la

infección 50%.

CAD

Afecta tanto a DM1 y DM2 con una proporción

de 3:1

Se caracteriza:• Hiperglicemia• Acidosis metabólica• Cetosis.

Fisiopatología CAD

Déficit efectivo de insulina + elevación de las hormonas de contra regulación: glucagón,

catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.

Aumento de la producción renal y hepática de glucosa disminución de la utilización

periférica de insulina hiperglicemia

Aumento de la producción hepática de glucosa Neoglucogénesis Glucogenolisis: determinan

Hiperglicemia, glucosuria, Diuresis osmótica y Perdida de ELP

DESHIDRATACION

Aumento de la lipolisis, los triglicéridos de deposito se transforman en:

Ácidos grasos libres y glicerol

Aumenta la beta oxidación con producción final de cuerpos cetónicos

Acidosis metabólica

Metabolismo hidrocarbonado Metabolismo lipídico

Fisiopatología CAD

Fisiopatología CAD

Metabolismo proteicoMetabolismo Hidroelectrolítico

Incremento del catabolismo proteico fundamentalmente en el tejido muscular

Oferta de ALANINA al hígado

NEOGLUCOGENESIS

La insulina promueve el transporte intracelular de potasio y fosforo

En déficit de insulina aumenta su salida al espacio extracelular

Además efecto antinatriuretico de la insulina

Determina perdidas renales de sodio

SHH

Se caracteriza por: Hiperglicemia severa, Hiperosmolaridad Ausencia o leve cetoacidosis (35%) Profunda deshidratación Signos neurológicos diversos

La pérdida de agua puede llegar a 100-200 ml /Kgr. determinando hipernatremia la que contribuye a la hiperosmolaridad.

Afecta en > proporción a pacientes DM2

Fisiopatología: SHH

Deshidratación con hipovolemia

Disminución de la perfusión

renal e incapacidad de

eliminar glucosa

Hiperglicemia Hiperosmolaridad

Factores precipitantes

Los errores en el tratamiento de forma intencionada (omisión de dosis en adolescentes) o accidental (en enfermos dependientes) .

Cuadro clínico

Instauración: CAD menos de 24 horas y SHH días o

semanas.

Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, vómitos (25%), dolor abdominal,

deshidratación, debilidad, obnubilación y finalmente coma (correlaciona con la

osmolaridad sérica)

Fiebre o hipotermia.

Rigidez de nuca en ausencia de

meningitis.

Piel seca

Respiración de Kussmaul.

Taquicardia

Hipotensión (decúbito grave perdida >20%

LEC)

Fetor cetósico

Laboratorio

Hemograma Perfil bioquímico glicemia ELP Urea, BUN, Creatinina Gases arteriales Cetonas séricas y en orina Pruebas de coagulación Cultivos sangre y orina Hemoglobina glicosilada Amilasemia EKG y Rx de Tórax

Diagnóstico

Diagnóstico

Tratamiento

Tratamiento: reposición hídrica

Grado de deshidratación es siempre severo por lo tanto la reposición de volúmen debe ser enérgica ya que una mala perfusión tisular disminuye el efecto insulínico3-6 L en CAD y 8-10 L en SHHLa hidratación es con SF 1000 ml la primera hora y según respuesta continuar con 1Lt cada 2-3 horas.Mantener diuresis horaria 30-60 ml /hora .En las primeras 24 horas es suficiente con reponer 70-80% del déficit de agua estimado

Tratamiento: Insulinoterapia

Reestablecer la homeostasis metabólica. Debe ser usada en BIC o minidosis subcutáneas horarias. Las dosis muy altas elevan la insulinemia con riesgo de hipoglicemia o hipokalemia.La disminución de la glicemia debe ser gradual alcanzando glicemias de 200-250 mg/dlBIC de insulina se calcula en dosis de 0,1 U/Kg por hora Análogos de insulinaUna vez alcanzado este valor debe quedar con SG 5% más insulina cristalina cada seis horas.

Tratamiento: Reposición de potasio

Debe ser precoz se recomienda agregar al segundo litro mientras esperamos resultados de laboratorio. Valores de ingreso menores de 3,5 meq/l se correlacionan con alta mortalidad.Se sugiere agregar 3 g/L hasta completar 9-12 gr las primeras 24 horas. Vigilar hipokalemia cada 2-4 horasSoluciones alcalinizantes: No están recomendadas si Ph es mayor a 7,1.

Tratamiento: fosforo y magnesio

Niveles suelen estar elevados al ingresoCantidad corporal total real esta disminuidaEstas alteraciones no tienen repercusión clínicaEn caso de disfunción cardiaca rabdomiolisis, hemodiálisis, depresión respiratoria o fosfemia bajo 1 mg/dl debe administrarse como fosfato potásico EVDebe ser administrado magnesio en caso de arritmias ventriculares en forma de sulfato de magnesio 10-20 mEq. en 30-60 minutos o en caso de hipomagnesemia sintomática (<1,8 mg/dl)

Tratamiento: Bicarbonato

pH <6,9 sin clínica de acidemia (producción de cuerpos cetósicos)

No esta recomendada su administración: Puede elevar la pCO2 Enlentece la mejoría de la cetosis. Puede llevar alcalosis metabólica.

Coma Hiperosmolar

Cetoacidosis diabética

Diagnósticos diferenciales

1. La cetosis del ayuno y la cetosis alcohólica se distinguen por la historia clínica y por los niveles de glucemia, que van desde una hiperglucemia moderada (raramente mayor de 250 mg/dl) a hipoglucemia. Además, el bicarbonato sérico no suele ser inferior a 18 mEq/l.

2. También se tiene que diferenciar de otras acidosis metabólicas con anión gap elevado, como la acidosis láctica, la toma de fármacos como el salicilato, metformina, metanol, tóxicos como etilenglicol, paraldehído (olor fuerte en el aliento), y el fallo renal crónico (típicamente produce acidosis hiperclorémica más que con anión gap alto).

3. El embarazo puede provocar un estado de cetosis por el ayuno, ya que la aceleración de la lipólisis y la cetogénesis se puede acentuar y comenzar en un plazo de 6 horas.

Fuentes de Información

Guía Ges- Diabetes Mellitus I 2013 Complicaciones hiperglicemicas de la DM: CAD y estado

HH, M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo, Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España.

Actualización en el manejo de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico en adultos, Departamento de Medicina Interna del Hospital de Especialidades del Instituto Hondureño de Seguridad Social, Tegucigalpa, Honduras