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Mecanismo de acción, efectos adversos y usos de los corticosteroides en pediatría
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Corticosteroides
"Censuro al médico que prescribe un remedio más fuerte de lo que reclama el mal"
Sófocles
" El médico debe considerar la enfermedad y no ordenar remedios que no tengan sobre ella un efecto directo "
Eurípides.
• "La naturaleza por sí misma, cuando la dejamos actuar, sale dulcemente del desorden en que ha caído. Es nuestra inquietud, en nuestra impaciencia las que lo estropean todo; y casi todos los hombres mueren por culpa de sus remedios, y no de sus enfermedades".-
Beraldo, en enfermo imaginario
Objetivos
• Describir los corticosteroides y su acción• Establecer las diferencias entre los
glucocorticoides sintéticos• Describir las acciones de los
mineralocorticoides• Describir las indicaciones y efectos adversos
del uso de corticosteroides
Corticosteroides
• Hormonas producidas por la corteza adrenal• a) GLUCOCORTICOIDES– Efectos intermediarios en metabolismo,
catabolismo, respuesta inmune e inflamación• b) MINERALOCORTICOIDES– Regulación la reabsorción de sodio y potasio en
los túbulos colectores del riñon
Corticosteroides
Corticosteroides
Agonistas
Glucocorticoides
Corta
Intermedia
LargaMineralocorticoides
Antagonistas
Receptores
Inhibidores de síntesis
Mecanismo de Acción
• Unión a receptores citosólicos que transporta el esteroide en el núcleo.
• El complejo receptor de esteroides altera la expresión de genes por unión a elementos de respuesta a glucocorticoides (GREs)
• Las respuestas a esteroides son específicas en cada tejido
Eje Hipotálamo – pituitaria – adrenal
Efectos en tejidos
• HIGADO– ↑ Gluconeogénesis– ↑ síntesis glucógeno
• MUSCULO Y TEJIDO CONECTIVO– Fisiológico: sintesis proteica– Elevadas: Proteólisis muscular,
inhibe la actividad de fibroblas-tos, colágeno y elastina
Efectos en tejidos
• TEJIDO ADIPOSO– ↑ Lipólisis– ↑ Lipogénesis– Incremento de depósitos de grasa– Resistencia a los efectos de la insulina
Efectos en tejidos
• METABOLISMO CALCIO Y CRECIMIENTO– Inhibe el metabolismo de Vitamina D, su efecto intestinal o
ambos, disminuye absorción de Ca+– Inhibe síntesis local y el efecto IFG-1– Inhibe GH y crecimiento– Efectos sobre disco epifisiario
Efectos en tejidos
• CARDIOVASCULAR– Aumenta el tono presor de las catecolaminas– Contribuye para mantener volumen LEC por efecto
mineralocorticoide débil y aumento de síntesis de angiotensinógeno
Efectos en tejidos
• INMUNOSUPRESORES– Inhibe algunos mecanismos en
funciones inmunológicas mediadas por células
– Especialmente dependientes de linfocitos (linfotóxicos)
– No interviene con desarrollo de inmunidad adquirida, pero retardan reacciones en pacientes con transplante de órganos
Efectos en tejidos
• ANTIINFLAMATORIOS– ↑ Leucocitos– ↓ Linfocitos, Eos, Bas y Mon– Inhiben migración Leucocitos– Inducen síntesis de inhibidor de
fosfolipasa A2– Inhiben síntesis de AA y
eucosanoides– ↓ PAF, IL2 e IL3
Efectos en tejidos
• RENALES– ↑ excreción potasio– ↑ reabsorción de sodio– Efecto ATII en arteriolas
glomerulares aumenta TFG
• SNC– Cambios de comportamiento,
memoria, humor, atrofia cerebral
Potencias glucocorticoide y mineralocorticoide
Corticosteroide Potencia glucocorticoide
Potencia Mineralocorticoi
de
Actividad Tópica Acción (horas)
Cortisol (Hidrocortisona)
1 1 0 8-12 horas
Prednisona 4 0.3 + 12-24 horas
Metilprednisolona 5 0.5 +? 8-12 horas
Dexametasona 30 0.1 ++++ 24 a 36 horas
Aldosterona 0.3 3000 0 1 a 2 horas
USOS CLÍNICOS EN PEDIATRIA
• Desordenes adrenales (ADDISON, Insuficiencia Adrenal en Choque, Hiperplasia adrenal congénita)
• Desordenes de naturaleza inflamatoria o autoinmune (Asma, colagenopatías, rechazo a transplante, dermatitis atópica, Artritis reumatoide)
• Terapia de Cáncer hematopoyético
USOS CLÍNICOS EN PEDIATRIA
• Vómitos durante quimioterapia• Reacciones anafilácticas a medicamentos y
componentes sanguíneos• Hipercalcemia• Maduración pulmonar fetal• Respuesta inflamatoria en entidades
infecciosas específicas
ABUSO EN PEDIATRÍA
• Paciente gravemente enfermo• Pacientes con neumopatía crónica• Pacientes con cuadros virales (bronquiolitis,
neumonía viral, resfríado comun)• RECUERDE
MAS NO ES MEJOR !!!!
MINERALOCORTICOIDES
• ALDOSTERONA– Secreción regulada por ACTH y Sistema RAA– Importante en regulación de volumen
sanguíneo y presión arterial– Mecanismo de acción igual al de los corticoides
• ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA (ESPIRINOLACTONA)
RETIRADA !!!!
• Abrupta → Insuficiencia adrenal• Secrecion de ACTH no ocurre hasta
que los esteroides se dan en dosis subfisiológicas < 8mg/m²/d
• 2 a 3 semanas → abrupta• ↓ 25% a 50% cada 2 a 7 días• Una dosis cada 48 horas
(50% en 2 días) • Sindrome de retirada: malestar,
fatiga y pérdida de apetitoJ Clin Endocrinol Metab 1997;82:75
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