Crisis de hiperglicemia en pacientes adultos con diabetes

Crisis de hiperglicemia en pacientes adultos con

Diabetes MellitusMARIA ALEJANDRA ENRIQUEZR I MEDICINA INTERNA FUSM

CETOACIDOSIS DIABETICAHiperglicemia , Acidosis metabólica GAP. Cuerpos cetonicos.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOHiperglicemia. Hiperosmolaridad. Deshidratación. Alteraciones neurológicas 25-50% coma

Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009,

Uptodate.

Crisis de hiperglicemia en DM

CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA CAD Y HHS

PARAMETRO CAD HHS

LEVE MODERADO SEVERO

Glucosa >250 >250 >250 >600

pH Arterial 7.25-7.30 7-7.25 <7.0 >7.3

Bicarbonato 15-18 10-14 <10 >18

Cetonas O. positivo positivo positivo leve

Cetonas S. positivo positivo positivo leve

Osmolaridad Variable Variable Variable >320

Anion Gap >10 >12 >12 variable

Alt. consciencia Alerta Alerta/som. Estupor/coma Estuporcoma

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Crisis de Hiperglicemia en DMEpidemiologia

CAD>frecuencia aumento 35%56% en 18-44 años24% en 45-65 años18% en < 20 añosMortalidad < 1%

DM tipo 1 dos tercios CADDM Tipo 2 34% CADHHS menor frecuenciaMortalidad HHS 5-20%•Enf. desencadenantes•Mal pronostico extremos edad, coma,

hipoTA, severas comorbilidades

Patogenesis

Dos anormalidades hormonales hiperglucemia y cetoacidosis

Deficiencia de insulina y / o la resistencia

Exceso glucagon: producto de la ausencia del efecto supresor de la insulina

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•Deterioro de utilización de glucosa en los tejidos periféricos

•El aumento de la gluconeogénesis: ↑Precursores, ↑glucagon

•El aumento de la glucogenólisis :glucosa-6P

Hiperglicemia

•↓Insulina y ↑catecolaminas →lipolisis ácidos grasos libres, llegan a hígado.

• ↓producción de malonil CoA, esto ↑CarnitinaPalmitoilTransferasa y la cetogénesis 

Cetoacidosis

Patogenesis

Kitabchi, Abbas E; Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and Hyperosmolar hiperglycemic state, Agosto 2009

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Infecciones agudas: neumonía, ITU, Sepsis

Medicamentos: corticoides, tiazidas, simpaticomiméticos

Enfermedades agudas: IAM, pancreatitis, ECV

Dx nuevo, uso de sustancias (cocaína) incumplimiento del régimen

Tnos sicológicos: alimentación, no uso deliberado de insulina

Factores precipitantes

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cetoacidosis

• Inadecuado tto• Nuevo diagnostico• Infección 30-40%• Enfermedades agudas• Medicamentos : clozapina, litio,

terbutalina, cocaína

Factores precipitantes

Data from: Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Murphy, MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus (Technical Review). Diabetes Care 2001; 24:131

Estado hiperosmolar

• Inadecuado tratamiento o no cumplimiento 21-41%• Enfermedades agudas• Infección 30-60%• ECV, pancreatitis,TEP, Obstrucción intestinal, diálisis

peritoneal, trombosis mesentérica, falla renal, hipotermia, quemaduras severas.

• Tnos endocrinos: acromegalia, tirotoxicosis, cushing.• Medicamentos: B/bloqueadores, Ca antagonistas,

clorpomazina, clortalidona, Cimetidina, clozapina, Fenitoina, propanolol, esteroides, tiazidas, nutrición parenteral total.

• Nuevo diagnostico de DM

Factores precipitantes

Data from: Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Murphy, MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus (Technical Review). Diabetes Care 2001; 24:131

CAD desarrollo rápido, 24-horas, dolor abdominal y respiración Kussmaul

HHS insidiosa, con poliuria, polidipsia y pérdida de peso, varios días antes de su ingreso.

Sintomas neurológicos progresivos◦ incluyendo letargo, signos focales, y obnubilación,

progresar a coma en etapas posteriores

Presentación Clínica

Kitabchi Abbas, Clinical Features and Diagnosis of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults Enero 2010, Uptodate

Osmolaridad elevada causa alt. Neurológicas.◦ >320 mmol/kg

Osmolaridad efectiva= 2Na + glucemia/18◦ urea no induce cambios intracelulares en volumen

o el gradiente osmótico de la membrana celular

◦ Diuresis osmótica, perdida de agua Na Y K.

◦ Osmolaridad normal, y sx neurológicos obliga a buscar otras causas

Presentación clínica

Kitabchi Abbas, treatment of diagnosis of Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic state in adults Enero 2010, Uptodate

Dolor abdominal, En CAD 40%, en relación con severidad de acidosis

Se relaciona con HCO3 5-15◦ Lento vaciamiento gástrico◦ Desequilibrio H – Electrolítico◦ Si persiste post a resolución de CAD buscar otras

causas.

Presentación clínica

Kitabchi Abbas, Clinical Features And diagnosis of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic state in adults, Jan 2010, Uptodate.

Glucosa sérica

Electrolitos, azoados. Determinar anión Gap y osmolaridad del plasma

Hemograma completo

Uroanálisis . Medir cetonas

Medir cetonas en suero

Gases arteriales

Otros como Urocultivo, hemocultivos, cultivo esputo , Rx torax, lipasa, amilasa

Hallazgos de Laboratorio

Diabetes Care, American Diabetes Association, July 2009

Glicemia

• HHS valores que superan los 1000mgr/dl • CAD >250, < 800 mgr/dl , con glicemia normal.

Cuerpos cetonicos

• Falsos (-). Nitroprusiato detecta acetoacetato y acetona no beta H. Usar peróxido de hidrogeno. Medir en sangre.

• Falsos (+) captopril, penicilamina y mesna.

Hallazgos de laboratorio

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Acidosis con Anion Gap elevado

• CAD. Condición para DX sine qua non• Depende de la severidad • GAP↑ Acumulación Beta hidrox.

acetoacetato

Hallazgos de laboratorio

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La gravedad de acidosis metabólica depende ◦ La tasa de producción de cetoacidos.◦ La duración de la producción cetoácido◦ Tasa de excreción urinaria. ( depende funcion renal)

El anión gap: Estimación de la cantidad de aniones no medidos en suero

    anion gap = Na sérico - (Cl + HCO3)

Hallazgos de Laboratorio

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sodio• Es variable, depende de concentración de

glucosa. • Por cada 100 mgr/dl. 1,6 meq de Na• Hiperglucemia efecto sobre concentración de Na• ↓ hipoNatremia, la diuresis osmótica por

glucosuria, aumenta osmolaridad y concentración de Na,

• Pseudohiponatermia, en DM con Hiperlipidemia ( cada Litro de suero tiene menor cantidad de Agua y < Na)

• Corregido el sodio sérico = Na medido + [ΔSG ÷ 42]

Hallazgos de Laboratorio

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Potasio

• En HHS y CAD, hay déficit de K 3-5 meq/kgr• Por aumento de perdidas urinarias• Diuresis osmótica• Excreción urinaria para mantener equilibrio A-B• 1/3 ptes K normal o elevado: x Hiperosmolaridad

y ↓ insulina• Seguimiento de K, si infusión insulina si potasio

normal o bajo al ingreso

Hallazgos de Laboratorio

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Fosfato• Usualmente fosfato disminuido• Diuresis osmótica y acidosis.

Amilasa y lipasa

Hallazgos de laboratorio

• amilasa y lipasa, aumentada si pancreatitis causa de CAD •Para diagnostico de pancreatitis basarse en clínica•Puede elevarse amilasa por producción en glan. salivares

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Leucocitos

• Pueden aparecer en ausencia de infección• Relación con grado de CAD• X ↑ Catecolaminas y cortisol• Significativo infección > 25.000 Cayados > 10%

Lipidos• Aumentados. • Aumento de ácidos grasos libres

Hallazgos de Laboratorio

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Evaluación inicial examen físico deben centrarse en: Vía aérea, respiración y circulación (ABC) Estado mental Posibles factores precipitantes Estado de hidratación y volemia

La evaluación inicial de laboratorio: Glucosa sérica Electrolitos (con cálculo del anión gap), Azoados Hemograma completo con diferencial Uroanálisis y cetonas en la orina con tira reactiva Osmolaridad de plasma Cetonas en suero Gases arteriales Electrocardiograma

Tratamiento

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Seguimiento

• Glucometria horaria hasta estabilizarce• Azoados, electrolitos, osmolaridad y pH venoso C/2-4h• En CAD medición de B/hidroxibutirato sérico• Control de la anión gap dará una buena estimación de los

niveles de anión cetoácido suero en la CAD• cetonemia y cetonuria puede persistir durante más de 36

horas 

Tratamiento

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•Dirigida hacia la expansión vlmen intravascular y mejoria de perfusión renal

•Pérdida 3 a 6 litros en la CAD hasta 8 a 10 litros en el HHS

•SSN 0.9%, 10 a 15 ml / kg x h. las primeras 4h, con un máximo de 50 ml / kg en las primeras cuatro horas

Reposición liquidos

Tratamiento

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•SS 0,45% si Na normal o HiperNa 4-14cc/kg/h

•La reposición de líquidos debe corregir los déficits estimados en las primeras 24 horas

•0,6xkgr (Na pte/Na ideal)-1

Reposición Liquidos

Tratamiento

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•Si K <3,3 iniciar reposición antes de inicio de insulina

•K 3,3-5,3=20-30 meq/L de LEV

•K > 5,3 no reposición, control en 2 h.

•La mayoría déficit Hiperosmolaridad y diuresis osmótica, o perdidas.

Potasio

Tratamiento

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•Dosis baja de insulina Cristalina ↓50-70 mgr/dl de glucosa por hora. Duplicar velocidad de infusión.

•Inicio 0,1U/K/h. Bolo inicial•Glucemia 200 mg/dl CAD•250 a 300 mg/dl HHS•↓insulina a 0.03-0,05U/k/h•DAD 5%

Insulina

Tratamiento

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CAD resuelta

Anion GAP <12

Cetonas 36 horas

En eliminars

HHS Resuelta

Pte alerta

Osmolaridad < 315 mmol/kg

Paciente sea capaz de recibir

VO

Tratamiento

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Insulina SC

glucosa <200 CAD 250 a 300 HHS

GAP < 12Bicarbonato 18pH > 7,30

Insulina SC

Dosis que recibía antes de evento

0.5-0.8 U /k/dia

Tratamiento

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Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct. 2009, Uptodate.

Diabetes Care, American Diabetes Association, July 2009

Bibliografia