Crisis hiperglucemicas 2015

CRISIS HIPERGLUCEMICAS

EN DBT CETOACIDOSIS (CAD)

SINDROME HIPEROSMOLAR NO CETOSICO(SHNC)

2015

DIABETES*Entidad cuya prevalencia va en aumento debido al aumento de la epidemia de obesidad, con aumento en particular de la diabetes tipo 2.

*Afecta al 6% de la población mundial

*Séptima causa de muerte

DIABETES*En EEUU 10% de la población es diabética*Proyección para el año 2050:

Uno de cada tres norteamericanos van

a ser diabeticos

Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452

DIABETES

*Diabetes: Tipo 1: (3%) : deficiencia absoluta de insulina Tipo 2: (97%): deficiencia relativa de insulina

DIABETES

*Es la enfermedad endócrina más común con complicaciones crónicas afectando

múltiples sistemas y órganos, con afectación micro y macrovascular.

DIABETES*Nefropatia *Insuficiencia renal crónica

*Neuropatia*Angiopatia *Arteriopatia periferica

*Enfermedad coronaria *Enfermedad cerebrovascular

*Retinopatia *Amaurosis *Infecciones complicadas

*Amputación no traumatica

CRISIS HIPERGLUCEMICAS La cetoacidosis diabética y el síndrome

hiperosmolar no cetosico son dos complicaciones agudas severas de la diabetes

La relación SHONC/CAD 1/6 a 1/10 En un tercio hay superposición entre cetoacidosis y síndrome hiperosmolar

CRISIS HIPERGLUCEMICAS La cetoacidosis diabética es la principal causa de

muerte en niños y adultos jóvenes con diabetes tipo 1.

Hay incremento de las internaciones por CAD con mayor mortalidad en los países en desarrollo.

El SHONC es más frecuente entre los 57-70 años y en el 40% de los casos constituye la forma de comienzo de la DBT

Mortalidad 5% CAD 15% SHNC

Peor pronóstico: Mayor edad Coma Hipotensión

Estrés, Infecciones, Deficit de insulina

Glucagón Catecolaminas Cortisol GH

Déficit absoluto de insulina

Lipólisis

AGL al hígado

Cetogénesis

Reserva alcalina

Cetoacidosis

Triacilglicerol

Hiperlipidemia

Déficit relativo de insulina

Cetogénesis ausente ó mínima

Proteólisis Síntesis proteica

Sustratos gluconeogénicos

Utilización glucosa

Gluconeogénesis Glucogenólisis

Hiperglucemia

Hiperosmolaridad

Glucosuria (diuresis osmótica)

Pérdida de agua y electrolitos

Deshidratación

Alteración de la f(x) renal

Disminución de la

ingesta hídrica

SHNCCAD

¿Cómo las definimos?

GlucosaGlucosa > 250> 250 > 600> 600

pH arterialpH arterial < 7.30< 7.30 > 7.30> 7.30

C. cetónicos C. cetónicos sisi nono

BicarbonatoBicarbonato < 15< 15 > 15> 15

GapGap > 12> 12 <12<12

CAD SHNC

OsmolaridadOsmolaridad VariableVariable > 320> 320

¿Cuáles son los factores precipitantes?

Omisión del tratamiento, incluye bombas (DCCT)

Infecciones (30-60%) Neumonía Infecciones de pielInfección urinaria Absceso dentalSepsis

Enfermedad Vascular aguda ACVIAMTEP

Drogas AlcoholCocaina

Debut DBT de tipo 1 o 2 (20 %)

Pancreatitis

Desconocido (5 %)

¿Cuándo sospechamos clínicamente una CAD-SHONC?

Polidipsia, polifagia, poliuria

Pérdida de peso, vómitos (25%), dolor abdominal

Debilidad, visión borrosa

Deterioro del sensorio con o sin déficit focal (<20%) (SHONC: por hiperosmolaridad) (CAD: acidosis)

Respiración de Kussmaul (CAD), aliento cetónico

Mucosas secas, taquicardia, hipoTA, shock

Etapas clínicasAcidosis química

Acidosis clínica

Acidosis grave

PoliuriaPoliuria Sequedad de piel y Sequedad de piel y mucosasmucosas

DeshidrataciónDeshidratación

PolidipsiaPolidipsia Taquipnea y Taquipnea y taquicardiataquicardia

KussmaulKussmaul

PolifagiaPolifagia Aliento cetónicoAliento cetónico ShockShock

VómitosVómitos Alt. del sensorioAlt. del sensorio

Dolor abdominalDolor abdominal ComaComa

Hipotensión Hipotensión

Clínica

Dolor abdominal:• Presente en el 30%• Difuso, reacción peritoneal• Secundario a producción de prostaglandinas por tejido adiposo (ante ausencia de insulina)

Descartar patologías abdominales si no revierte y ante fiebre descartar infección!!!

CETOACIDOSIS DIABETICA Leve Moderada Grave___________________________________Glucemia >250 >250 >250pH 7,25-7,30 7- 7,24 <7HCO3 15-18 10-15 <15Osmol.E. Variable Variable VariableC.C. + + +Cetonas (O) + + +Anión gap >10 >12 >12Sensorio Alerta Somnoliento Estupor-coma

SHONC___________________________________Glucemia > 600pH > 7,30HCO3 > 18Osmol.E. > 320C.C. debil Cetonas (O) debil Anión gap VariableSensorio Estupor/coma_______________________________________________

Osmolaridad

Osm = Na+ (mEq/L) x 2 + Urea (mg/dl)+ Glu (mg/dl) 6 18

Osm E = Na+ (mEq/L) x 2 + Glu (mg/dl) 18

Normal: 285+/- 5 mOsm/kg

ANION GAP (AG)

Anión gap o brecha aniónicaAnión gap o brecha aniónica: : Si se suman cationes y aniones, Si se suman cationes y aniones, hay un valor «mayor de cationes»: hay un valor «mayor de cationes»: brecha anionicabrecha anionica(Na+ :140 mEq/l) – (Bicarbonato- :24 mEq/l + Cloro:105mEq/l) = 11

ANION GAP (AG)

Anión gap o brecha aniónica: Útil en la acidosis metabólica. Separa dos grupos: *Acidosis metabólica normoclorémica o con anión GAP elevado *Acidosis metabólica hipercloremica o con anión GAP normal

ANION GAP (AG)

Anión gap o brecha aniónica:

Anión GAP (AG)

AG = sodio – (bicarbonato + cloro) 90% de las CAD AG elevado > 16 VN: 12 +/- 2

TAMBIEN SE PUEDEN OBSERVAR TRASTORNOS MIXTOS

46% acidosis con AG aumentado43% AG aumentado + acidosis hiperclorémica

Trastornos mixtos

Delta GAP/delta Delta GAP/delta bicarbonatobicarbonato

Delta GAP – delta Delta GAP – delta bicarbonatobicarbonato

< 0,4 acidosis hiperclorémica< 0,4 acidosis hiperclorémica > + 6 acidosis metabólica > + 6 acidosis metabólica más alcalosis mixtamás alcalosis mixta

0,4-0,8 acidosis mixta0,4-0,8 acidosis mixta < - 6 acidosis metabólica < - 6 acidosis metabólica mixtamixta

> 0,8 acidosis con anión > 0,8 acidosis con anión GAP elevadoGAP elevado

•Delta GAP: anión GAP del paciente - 12

•Delta bic: 24 - bic del paciente

VARIANTES DE CADCAD con «normoglucemia»: En el 1% de todas las CAD En un 30% los niveles son menores de 300 mg%

Mecanismos: vómitos, disminución de ingesta, depleción de glucógeno hepático y de gluconeogénesis

VARIANTES DE CAD CAD sin algunos de los componentes del EAB: acidemia, disminución del bicarbonato y anión gap elevado: en 10 % de los casos, alguno de los valores son normales. Mecanismos: vómitos, deshidratación con pérdida de hidrogeniones en riñón, uso de diuréticos o antiacidos que pueden causar alcalosis metabólica

¿Qué debemos hacer? Evaluación inicial:

Glucosa Urea / creatinina Cuerpos Cetónicos orina y sangre EAB y electrolitos, cálculo del GAP ( sin corregir el

sodio) y Osmolaridad (sin corregir el sodio) Hemograma (GB) Urocultivo y HMC ECG Rx Tx (si está indicado) Amilasa / lipasa Fosfatemia / magnesemia

Cetonas Cetonemia > 3 mmol/lTest de nitroprusiato: mide acetona y

acetoacetato, NO betahidroxibutirato(BHB)

Durante el tto: conversión de BHB a AA NO PARA SEGUIMIENTO

ADA avala medición de cetonas en orina

Puede medirse por sangre capilar con algunos reflectómetros

EL BHB ES EL PRINCIPAL Cuerpo Cetónico EN LA CAD

Cetonuria > 2 ++

Sodio Tiende a estar disminuidoTiende a estar disminuido

Natremia corregida = natremia + 1,6 x (glu -100) 100

HG atrae osmóticamente agua al extracelular

por cada 100 mg de glucemia > a 100 mg/dl 1,6 mEq Na+ para glucemias < 400mg%

Natremia corregida = natremia + 2,4 x (glu -100) 100

Para glucemias > a 400 mg%

Potasio Aunque la kalemia puede estar elevada (por el

déficit de Insulina, hiperosmolaridad y acidosis), el K+ corporal total está deplecionado

LA REPOSICIÓN DE K DURANTE EL TTO ES UNO DE LOS PILARES FUNDAMENTALES EN LA CAD

El tratamiento con insulina más el K+

Potasio

Ejemplo:

Para un paciente con un pH 6,94 y una Kalemia de 5mEq/l, la verdadera Kalemia corregida es de : 2 mEq/l ( hipokalemia severa)

Leucocitosis

La leucocitosis es proporcional al nivel de cetonemia.

No necesariamente implica infección

Siempre evaluar en el contexto

EAB Primer control: gases arteriales

Seguimiento: bicarbonatemia venosa

El pH venoso es 0,03 U < al arterial

Amilasa Durante la CAD es frecuente el aumento de esta enzima a

expensas de amilasa salival

También la lipasa puede estar aumentada (causa desconocida)

Por lo tanto para descartar pancreatitis confirmar con imágenes

Estado del paciente

Grilla: (cada 1-2 hs.)(cada 1-2 hs.) CSV Diuresis-balance Dosis de insulina pH venoso /bicarbonato Glucemia Electrolitos

¿Qué debemos monitorear?

¿Cuáles son los pilares del tratamiento?

Fluidos EV

Insulina

Potasio

FACTOR DESENCADENANTE

¿Cuáles son los pilares del tratamiento?

Fluidos EV

Insulina

Potasio

FACTOR DESENCADENANTE

1°

3°

2°

La administración de fluidos puede ayuda a descender la glucemia por mejor transporte de insulina endógena, mejor perfusión renal

y eliminación de glucosa en orina ( descenso de glucemia del 18%) y mejorar

la acidemia por mejor perfusión y menor formación de lactato.

La administración de insulina antes de corregir el déficit de potasio puede llevar a una hipokalemia severa ,

debilidad de musculos respiratorios. arritmias cardíacas y paro cardíaco.

SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora (o +)

SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora

Fluidos EV

Na+ corregido

SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora

Fluidos EV

Na+ corregido

N

ClNa 0.45%10 ml.kg.hr

SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora

Fluidos EV

Na+ corregido

N

ClNa 0.45%10 ml.kg.hr

ClNa 0.9%10 ml.kg.hr

SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora

Insulina

SC/IM EV

SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora

Insulina

SC/IM

0.4 U/kg½ EV y

½ IM/SC

0.1 U.kg.hr en infusión o IM

EV

0.15 UI en bolo

0.1 U.kg.hr en infusión o IM

0.14 U.kg.hr en infusión EV = 10U/h para 70Kg

SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora

Insulina

SC/IM

0.4 U/kg½ EV y

½ IM/SC

0.1 U.kg.hr

Si no 50 mg/dl/hr

Duplicar insulina hasta lograr objetivo( 50 mg/dl/hr)

EV

0.15 UI en bolo

0.1 U.kg hr0.14 U.kg.hr

OPCIONES EN EL APORTE DE INSULINA

Es preferible en primer lugar la administración de insulina en goteo endovenoso.

La utilización de insulina subcutanea puede utilizarse en cuadros leves no complicados.

A dosis de 0,14U/Kg/h. se puede obviar el bolo inicial de insulina (menor riesgo de hipoglucemia)

Vida media de insulina regular endovenosa es de 3 -10 minutos

SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora

Potasio

SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora

Potasio

< 3.3: 40 mEq.hr

> 5: no dar K+

3.3-5: 30 mEq.hr

SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora

Potasio

< 3.3: 40 mEq.hr

> 5: no dar K+

3.3-5: 30 mEq.hr

Mantener entre 4-5

NO INICIAR INSULINA CON K+ < 3,3No suplementar K+ sin ritmo diurético apropiado

SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora

Fluidos EV

Na+ corregido

N

ClNa 0.45%10 ml.kg.hr

ClNa 0.9%10 ml.kg.hr

Glu < 250

Insulina

SC/IM

0.4 U/kg½ EV y

½ IM/SC

0.1 U.kg.hr

Si no 50 mg/dl/hr

Duplicar insulina hasta lograr objetivo( 50 mg/dl/hr)

EV

0.15 UI en bolo

0.1 U.kg hr

Potasio

< 3.3: 40 mEq.hr

> 5: no dar K+

3.3-5: 30 mEq.hr

Mantener entre 4-5

0.14 U.kg.hr

SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora (o + dependiendo del estado de hidratación)

Fluidos EV

Na+ corregido

N

ClNa 0.45%10 ml.kg.hr

ClNa 0.9%10 ml.kg.hr

Glu < 250

Insulina

SC/IM

0.4 U/kg½ EV y

½ IM/SC

0.1 U.kg.hr

Si no 50 mg/dl/hr

Duplicar insulina hasta lograr objetivo( 50 mg/dl/hr)

EV

0.15 UI/kg en bolo

0.1 U.kg hr

Potasio

< 3.3: 40 mEq.hr

> 5: no dar K+

3.3-5: 30 mEq.hr

Cambiar a DXT 5% con ClNa 0.45% a 200 ml.hr con insulina a 0.02-0,05 U.kg.h O 5-10 UI SC c/ 2 hrs para mantener la Glu entre 150-200 mg/dl hasta lograr el control metabólico

Mantener entre 4-5

0.14 U.kg.hr

Insulina Solución para bomba de infusión o con

flujimetro: 25 UI de insulina regular en 250 ml de SF al

0,9%:cada 10 ml=1 UI de insulina 100 UI de insulina regular en 100 ml de SF al

0,9%: cada 10 ml= 10 UI de insulina

No suspender infusión hasta 1-2 hs de colocada insulina sc (regular o basal)

Hidratación Reposición lenta:

Menor tasa de edema cerebralMenor tasa de edema cerebral Mejor manejo del KMejor manejo del K Menos acidosis hiperclorémicaMenos acidosis hiperclorémica

Corrección en 24 hs.

Déficit aproximado: 100 ml/kg en CAD

Déficit en SHNC: 100-200 ml/kg

VALORES ESPERADOSDE RESPUESTA TERAPEUTICA

*Descenso de glucemia de 50 mg/ dl / hora

*Aumento del bicarbonato 3 mEq / L / hora

*Descenso de la cetonemia 0,5 mmol/ L / hora

SHONC

CAD

¿Cuáles son los criterios de resolución?

pH > 7.30

Glucemia < 200 mg/dl

Anión Gap normal < 12 meq/l

Osmolaridad < 315

Cuerpos cetonicos < 0,3 mmol/L

Bicarbonato > 18

Estado mental basal

¿Cómo seguimos luego?HGT c/4 hs y correcciones

Si ya tolera la VO: iniciar Insulina NPH a la dosis que venía recibiendo y luego ajustar según HGT

En los pacientes que no recibían NPH, iniciar a 0.5-1 U.kg.día, dividido en al menos 2 dosis

SUSPENDER LA INFUSIÓN EV DE INSULINA 1-2 HS LUEGO DE INICIAR INSULINIZACIÓN SC

(hacer superposición)

InsulinoterapiaInsulinoterapia

- Tabla de correcciones ( «relativa»)- (Insulina Corriente: 30 minutos antes de las comidas o Análogos: 15 minutos antes de las comidas).- Ejemplo:

120-160 mg/dl 2UI160-200 mg/dl 4UI200-250 mg/dl 6UI200-250 mg/dl 8UI

250-300 mg/dl 10UI

InsulinasInsulinas

INSULINA COMIENZO DE ACCION

PICO TIEMPO DE ACCION

ANALOGOS RAPIDOSAspártica (Novorapid)Lispro (Humalog)Glulisina (Apidra)

< 15 min 1 h 3 hs

RAPIDASCorriente/Cristalina ½ a 1 hora 2-3 hs 3 a 6 hs

INTERMEDIASNPH 2-4 hs 7-8 hs 10-14 hs

ANALOGOS LENTOSDetemir (Levemir)Glargina (Lantus)

2 hs No tienen 20-24 hs

InsulinasInsulinas

McMaghon GT, et al. N Engl J Med 2007 ;357(17):1759-61.

¿A quienes dar Bicarbonato?pH > 7 NO DAR

pH 6.9-7 HCO3 (50 mmol en 200 ml H2O a 200 ml/h) ????????

pH < 6.9 HCO3 (100 mmol en 400 ml H2O más 20 mEq de K a pasar a 200 ml/h)

Up to date 2015

OJO con las hipokalemias y la sobrecarga de volumen

¿Qué ocurre con el fósforo?

a la par del K+ , durante la terapia con insulina

No dar de rutinaNo dar de rutinaSolo se ven beneficios al suplementarlo si:Solo se ven beneficios al suplementarlo si:

•P < 1 mg/dlP < 1 mg/dl•Moderada hipoP + hipoxiaModerada hipoP + hipoxia

anemia hemolíticaanemia hemolíticacompromiso cardiopulmonarcompromiso cardiopulmonar

Suplementar con 30 mEq/l de fosfato de potasio por varias horas

¿Qué ocurre con el magnesio?

Si no hay enfermedad renal

Hay pérdida renal por la CAD y por el tratamientoLa hipomagnesemia puede exacerbar los vómitos,cambios en el estado mental, promover hipokalemia e hipocalcemia y arritmia fatal.

Suplementar 0,35 mEq/Kg de magnesio en los fluidos en lasPrimeras 3-4 hs. del tratamiento

¿Qué complicaciones surgen del tratamiento?

•Hipoglucemia

•Hipokalemia

•Hiperglucemia

•Acidosis metabólica hiperclorémica

•Edema de pulmón

•SDRA (raro)

•Edema cerebral 1% ( más frecuente en pediatria)

HIDRATACIÓN LENTA

DEXTROSA EN FISIO AL LLEGAR A 250 MG%

MANTENER INFUSIÓN DE INSULINA HASTA EL COMIENZO DE LA ACCIÓN de la

INSULINA REGULAR O BASAL

OTRAS COSAS PARA NO OLVIDAR

*Profilaxis de trombosis venosa profunda*Profilaxis de trombosis venosa profunda con heparina sódica 5000 UI sc cada 12 hscon heparina sódica 5000 UI sc cada 12 hs

*Tiamina 100 mg/día EV*Tiamina 100 mg/día EV

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Hiperglucemia simple Acidosis láctica Ingestión de alcoholes tóxicos: metanol,

etilenglicol Uremia Sobredosis de : isoniazida, hierro, salicilatos Cetoacidosis alcohólica Ayuno prolongado/ inanición Rabdomiolisis

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Acidosis láctica purapH AcidosisGlucemia NormalC. Cetónicos AusentesLactico Aumentado +++A. Gap Aumentado +++

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Falta de ingesta / InaniciónpH NormalGlucemia Normal o bajaC. Cetónicos Presentes +++Lactico NormalA. Gap Normal o aumentado

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Cetoacidosis alcohólicapH AcidosisGlucemia Normal o bajaC. Cetónicos Presentes +++Lactico NormalA. Gap Aumentado +++

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Acidosis urémicapH Acidosis leveGlucemia Normal C. Cetónicos AusentesLactico NormalA. Gap Aumentado

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Intoxicación por salicilatospH Acidosis leve, normal o alcalosisGlucemia Normal o bajaC. Cetónicos AusentesLactico NormalA. Gap Aumentado ++

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Intoxicación por metanol-etilenglicolpH Acidosis Glucemia Normal o bajaC. Cetónicos AusentesLactico Normal o aumento leveA. Gap Aumentado +++