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Cuidados post reanimación
Eliana Castañeda MarínResidente Anestesiología y Reanimación
Universidad de Antioquia
2005 cuidados postreanimación 5° eslabón en la cadena de supervivencia
> # de pacientes logran ROSC 1/3 sobreviven al alta <10% sin secuelas neurológicas
Resuscitation 2005; 64:135Circulation. 2010; 122 [suppl] :
S768-S786J Emerg Med. 2012 Apr;42(4):440-9
EPIDEMIOLOGÍA
Cascada de eventos bioquímicos y celulares consecutivos al Retorno a Circulación Espontánea, que se producen como consecuencia de la aplicación de maniobras de RCP efectivas
Síndrome post paro cardiaco
DEFINICIÓN
Circulation. 2010; 122 [suppl] : S768-S786
J Emerg Med. 2012 Apr;42(4):440-9
Recuperación
Intermedia
Temprana
Inmediata
6-12 hr
72 hr20 min
Pronóstico
Limitar la lesión en curso. Soporte sistémico
Reh
ab
ilita
ció
n
Prevenir recurrencias
Nolan J, Neumar R. Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication A Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation (2008) 79, 350—379
Intervenciones
precoces serían más
efectivasMecanismos de lesión
permanecen activos
El pronóstico se hace
fiable y los resultados
finales más
predecibles
Síndrome post paro cardiaco- Fases
Fisiopatología síndrome post paro
Annals of Intensive Care 2011, 1:45
Causa más frecuente de muerte postparo- 68% → extrahospitalario- 23% → intrahospitalario
Current Treatment Options in Neurology (2011) 13:191-203
J Emerg Med. 2012 Apr;42(4):440-9
PaO₂ 0 mmHg
↓ ATP ↑ lactato
Fallan las bombas iónicas
NMDAGlutamato
• Edema celular• Activación de enzimas proteolíticas y lipasas• ↑ prostaglandinas y radicales libres• Hipoxantina daño mitocondrial
Disfunción cerebral
Fisiopatología síndrome post paro
Post-Cardiac Arrest Syndrome: Update on Brain Injury Management and Prognostication.Current Treatment Options in Neurology (2011) 13:191-203
Disfunción cerebral
Fisiopatología síndrome post paro
• RCE Hiperemia, seguido por un vasoespasmo con hipoperfusión multifocal• Acúmulo de hematíes y activación de leucocitos “fenómeno de no reflujo”• La fosforilación oxidativa en la reperfusión aumenta el Ca++ mitocondrial
SRIS
50-70% Pacientes RCE sin evidencia de lesión coronaria desarrollan disfunción miocárdica
Incremento en las presiones de llenado Disminución del índice cardíaco Disminución de la PAS y PAD
Management of postcardiac arrest myocardical dysfunction. Curr Opin Crit Care 17:241-246
Fisiopatología síndrome post paro
Disfunción miocárdica
Activación leucocitos y complemento
Fisiopatología síndrome post paroDisfunción miocárdica
J Emerg Med. 2012 Apr;42(4):440-9Curr Opin Crit Care 17:241-246
Gran sobrecarga
de Ca++
Activación de
la
Ca-ATPasa
(SERCA)
Fisiopatología síndrome post paroLesión por Isquemia-reperfusión
J Emerg Med. 2012 Apr;42(4):440-9Current Treatment Options in Neurology (2011) 13:191-203
CASCADA INFLAMATORIA
ESTRÉS SISTEMICO
Fisiopatología síndrome post paro
Persistencia enfermedad precipitante
• E. cardiovascular (SCA, cardiomiopatías)• E. Pulmonar (EPOC, asma)• SNC (ECV)• E. Tromboembólica y embolia pulmonar• Toxicológica (sobredosis, intoxicación)• Infección (sepsis, neumonía)• Hipovolemia (hemorragia, DHT)
J Emerg Med. 2012 Apr;42(4):440-9Current Treatment Options in Neurology (2011) 13:191-203
CUIDADOS POSREANIMACIÓN
Optimizar Fisiología:
Temperatura corporalPresión ArterialGlicemiaEstado Acido BaseElectrolitos
Anticonvulsivantes
Revascularización:TrombolisisACTPRevascularización quirúrgica
Terapia Antiarrítmica:Cardiodesfibrilador implantableBetabloqueadoresLidocaína
Estrategias terapéuticas:
Resuscitation (2008) 79, 350—379
Oxigenación y ventilación
Current Opinion in Critical Care 2011, 17: 520-526Annals of Intensive Care 2011, 1:45J Emerg Med. 2012 Apr;42(4):440-9
Ajustar FiO2:SatO₂: 94% y 96% - PaO₂ 60 mmHgEvitar hipocapnia-hipercapniaVT: 6 cc/kg Hipotermia
CUIDADOS POSREANIMACIÓN
Monitoría
J Emerg Med. 2012 Apr;42(4):440-9Med Intensiva.2010;34(2):107–126
INVASIVAHemodinámica funcional: precarga, post carga, contractilidadMonitorización utilización tisular de O2.Laboratorios
CUIDADOS POSREANIMACIÓN
Optimización hemodinámica guiada por metas1.PAM de 65 a 100mmhg.2.PVC de 8 a 12mmhg.3.Svco2 > 70%.4.Diuresis > 1cc/Kg/H.5.Lactato serico normal o bajo.6.Hb 10g/dl??
Curr Treat Options Neurol. 2011 Apr;13(2):191-203.Med Intensiva.2010;34(2):107–126
CUIDADOS POSREANIMACIÓN
Part 9: Post-Cardiac Arrest Care. Circulation. 2010; 122 [suppl] : S768-S786 Management of The Post-Cardiac Arrest Syndrome. JEmergMed. 2012 Vol .42 No 4 P 440-449
Postresuscitation Care. Emerg Med N Am 30 (2012) 123-40
ARRITMIAS
• Fc 50-100 lpm• Balance hidroelectrolítico• Antiarrítmicos convencionales• Terapia eléctrica, cardiodesfibrilador
HIPOTENSIÓN
• Optimizar presiones de llenado con LEV • Soporte vasoactivo• Asistencia: balón de contrapulsación, LVAD,
ECMO
Soporte circulatorio
CUIDADOS POSREANIMACIÓN
PCI no debe ser diferida o negada a pacientes debido al uso de hipotermia terapéutica
Riesgo teórico de ↑ del sangrado no ha sido observado
Resuscitation 2010; 81: 398-Crit Care Med 2008; 36:1780-6
Manejo del SCA
CUIDADOS POSREANIMACIÓN
PCI inmediata a todosSospecha SCA 30-60% paros extrahospitalarios
Hipotermia terapéutica
J Emerg Med. 2012 Apr;42(4):440-9. Curr Opin Crit Care 2011, 17;520-526
Sobrevida 20% Mejora calidad de vida de los sobrevivientes
Mecanismos: metabolismo cerebral, suprime cascada neuroexcitatoria, mejora metabolismo glucosa
INDICACIONES• Adultos reanimados exitosamente, comatosos• Pacientes con ritmo inicial de paro FV/TV
(AESP/Asistolia ROSC <25 min**)
CONTRAINDICACIONES• Tº timpánica <30° al ingreso• Pacientes comatosos antes del paro• Gestantes• Enfermedad terminal o no candidatos a UCI• Trastornos hereditarios de la coagulación
Targeted Temperature Management for Comatose Survivors of Cardiac Arrest. N Engl J Med 2010;363:1256-64
Hipotermia terapéutica
Hipotermia terapéutica
Efectos adversos
Current Opinion in Critical Care 17(3), 2011, 247–253Curr Treat Options Neurol. 2011 ;13(2):191-203.
Objetivo 32°C - 34°C al menos 12 - 24 horas ↓ 1 - 3°C/hora por 2 – 8 horas Monitorizar continuamente la Tº central Cristaloides fríos 30 ml/kg Paquetes de hielo en cuello, cabeza, axilas e ingles
Hipotermia terapéutica
Inducción
Current Opinion in Critical Care 17(3), 2011, 247–253Curr Treat Options Neurol. 2011 ;13(2):191-203.
Lactato de Ringer o SSN 0.9% a 4° 500 ml o 30 ml/kg
PCAS: A Review Circulation. 2011;123:1428-1435
Curr Treat Options Neurol. 2012 Sep 25
Hipotermia terapéutica
Métodos de enfriamiento
• Propofol• Remifentanil• Cisatracurio
- Midazolam- Fentanil- Rocuronio
Evitar fluctuaciones de la Tº Líquidos solos son inefectivos
MgSO4
32° - 34°
Hipotermia terapéutica
Mantenimiento
Curr Opin Crit Care 2012, 18:239–245
RECALENTAMIENTO0.25 a 0.5°C/hora
Si no instauró hipotermia, la hipertermia debe evitarse a toda costa
Hipotermia terapéutica
Recalentamiento
Curr Opin Crit Care 2012, 18:239–245
Hipotermia terapéuticaControversias
Resuscitation 82 (2011) 508–516
25 - 30% convulsión o mioclonías Convulsiones ↑ metabolismo cerebral EEG paciente sospecha de convulsión o
mioclonía, continuo en comatosos o relajados
Cardiopulmonary resuscitation and post-resuscitation care Anaesthesia and Intesnive Care Medicine 11:1
Post-Cardiac Arrest Syndrome: Update on Brain Injury Management and Prognostication. Critical Care Nuerology (2011) 13:191-203
Cuidados post reanimación
Control y prevención convulsiones
Hiperglicemia ↑ mortalidad y empeora el pronóstico neurológico
Glicemia• 78 -108 mg/dL vs 109 – 144
mg/dL• 144-180 mg/dL (IIb)
Monitoreo cada 1 - 2 horas, aplicar insulina si es necesario
Postresuscitation Care. Emerg Med N Am 30 (2012) 123-40
Critical Care Nuerology (2011) 13:191-203 Circulation. 2010; 122 [suppl] : S768-S786
Cuidados post reanimaciónControl de la glucosa
< 24 horas no es confiable establecer un pronóstico neurológico.
Anaesthesia and Intensive Care Medicine 11:1Acta Anaesthesiol Scand. 2012 Jul 26
•Reflejo pupilar• Reflejo corneal• Mioclonías• Respuesta motora
Pronóstico
Evaluación neurológica
Current Opinion in Critical Care 2011, 17:254–259Acta Anaesthesiol Scand. 2012 Jul 26
Pronóstico
Pruebas diagnósticas• Electroencefalogram
a• SSEP: Respuesta
N2O• Enolasa
neuronal>33 µg/l día 3
• S-100B >0.21 ng/ml día 1
• RMN cuantitativa• Doppler transcraneal
Pronóstico neurológico
Crit Care Med 2012; 40:2867–2875
Pronóstico
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