Dermatitis atopica

DERMATITIS ATOPICA

ANDREY MARTINEZ PARDO

UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓNFACULTAD DE MEDICINA “AURELIO MELEAN”DERMATOLOGIA

DEFINICIÓN• La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad pruritíca

crónica de origen desconocido que por lo general comienza en la primera infancia, que se caracteriza por prurito, lesiones eccematosas, xerosis y liquenificación.

EPIDEMIOLOGIA

• 15 – 20 % en niños• 2 – 3 % adultos• Países desarrollados• Factores de riesgo: – hereditario, – tabaco, polución, migración,

• Edad: – 85% 1er año– 95% después de 5 años

ETIOPATOGENIA

• La etiología de la DA es multifactorial, existen múltiples teorías que pretenden explicar la causa de esta enfermedad:– Teoría genética– Teoría inmunológica– Teoría infecciosa– Teoría neurovegetativa– Teoría psicológica– Alteración de la barrera epidérmica

Teoría genética

• 50 – 70 % historia familiar de atopia• Gemelos monocigoticos 87 %• Padre alérgico 50%• Ambos padres alérgicos 80%

Teoría inmunológica• ↑ IgE Vs. ↓ inmunidad celular• ↓ Linfocitos T supresores• ↑ Linfocitos B secretores de IgE• Aumento de la expresión de CD23

sobre células mononucleares. • Eosinofilia persistente• Alteración de liberación de

mediadores vasoactivos con regulación anómala de linfocitos T

• Activación crónica de macrófagos con aumento de secreción de prostaglandina E2 y de IL-10.

• Expansión de IL-4,IL-3,IL-5 secretando células TH2

• Disminución de número de IFN-gama secretado por células TH1

• Aumento sérico de receptores de IL-2

• Aumento sérico de niveles de proteína catiónica eosinofílica

• Aumento de selectina E soluble • Aumento de moléculas de

adhesión vascular – 1 • Aumento de moléculas de

adhesión intercelular –1

Teoría infecciosa

• Staphylococus aureus• Reduce quimiotaxis• Adherencia a membrana de

queratinocito atópico• Reacción inmune tipo I • Superantigenos: insensibilidad a

corticoides• Proteínas cationicas activan LTh2

Teoría neurovegetativa

• Cambios vasculares cutáneos: constricción• Dermografismo blanco• Dermografismo retardado

• ↑ Acetilcolina y colinesterasa: palidez• ↑ histamina y globulina fijadora• Catecolaminas: mayor sensibilidad, excreción

lenta, acumulación en músculos pilo erectores

CLINICA

• Historia: – Prurito incesante– Antecedentes de atopia– Rascado

CLINICA: lactantes

• Lesiones: – Lesiones poco definidas, eritematosas,

escamosas– Xerosis extensa– Parches y placas costrosas (eczemas).

• Localización:– Predomina en mejillas y respeta el

triángulo central de la cara– Piel cabelluda, pliegues retro

auriculares y de flexión, tronco y nalgas– Puede ser generalizada

CLINICA: infancia

• Lesiones:– Placas eccematosas liquenificadas– Xerosis es a menudo generalizada. – Piel escamosa y áspera– Lesiones exematosas y exudativa.– Liquenificacion– Excoriaciones y costras son comunes

• Localizacion:– Pliegues de flexión de codos, huecos

poplíteos, cuello, muñecas, parpados o región peribucal;

CLINICA: Adultos

• Lesiones más difusas con un fondo subyacente de eritema.

• La cara es comúnmente involucrada y es seca y escamosa.

• La xerosis es prominente.• Liquenificación puede estar

presente.• Un anillo macular café alrededor

del cuello es lo típico, pero no siempre está presente. Representa deposición localizada de amiloide.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

CRITERIOS DIAGNOSTICOS• La siguiente es una constelación de criterios comúnmente utilizados para el

diagnóstico de la dermatitis atópica:– Prurito– Cambios eccematosos que varían con la edad– Curso crónica y recurrente– La edad temprana de inicio– La atopia (reactividad de IgE)– Xerosis– Antecedentes personales de asma o fiebre del heno o antecedentes de

enfermedades atópicas en un familiar de primer grado de los pacientes menores de 4 años

– Onset menores de 2 años de edad (no se utiliza si el niño es criado <4 años)

• El diagnóstico definitivo de la dermatitis atópica depende de las condiciones de exclusión, como la sarna, dermatitis alérgica de contacto, dermatitis seborreica (DS), el linfoma cutáneo, ictiosis, psoriasis, inmunodeficiencia, y otras entidades de la enfermedad primaria.

FACTORES DESENCADENANTES

• Contactantes• Aeroalérgenos• Alimentos• Microorganismos (S. Aureus,

Pitirosporum Ovale, Cándida)• Factores emocionales• Factores climáticos• Disminución de la lactancia materna

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Dermatitis Alérgica• Dermatitis de

contacto, Irritante• Inmunodeficiencia• Liquen simple crónico• Molusco contagioso

con dermatitis• Micosis fungoide

• Dermatitis numular• Psoriasis• Deficiencia relativa de

zinc• Sarna• Dermatitis seborreica• Tiña corporis

DATOS HISTOPATOLÓGICOS

Dependen del estado agudo o crónico de la enfermedad. • En el primer estadio predominal a espongiosis • En el segundo, liquenificacion, la acantosis, con

infiltrados dérmicos de diferente intensidad.Vesícula espongiotica: se produce por el acúmulo de liquido intraepidérmico. Se observa en las dermatitis agudas

Acantosis: Aumento del grosor de la epidermis. también se observa hiperqueratosis, aumento del grosor de la capa córnea

LIQUENIFICACION

TRATAMIENTO

• A = Ambiente 1. Ambiente• B = Baño• C = Crema 2. Tratamiento especifico• D = Drogas• E = Educación 3. Educación

TRATAMIENTO

1. Ambiente• Clima cálido, seco• Ropa de algodón o fibras

naturales, blandas, lisas• Evitar lana y sinteticos• Evitar aeroalergenos• Evitar alfombras• Evitar alimentos: leche,

soya, maní

2. Baño• Baño Rápido• Agua tibia• Jabón suave de avena• Lavar pliegues• Evitar fricción• Secado con toques

3. Cremas• Corticoides tópicos:

– Hidrocortisona (butirato o valerato), aclometasona, mometasona

– La terapia inicial: hidrocortisona al 1% / 2 veces al día a las lesiones en la cara y en los pliegues.

– Esteroides de potencia media (triamcinolona o betametasona valerato)/ 2 veces al día a las lesiones en el tronco hasta que el excema aclare.

– Los esteroides se suspenden cuando las lesiones desaparecen y se reanudan cuando surgen nuevos parches.

• Inmunomoduladores:– tacrolimus 0,1 – 0,3%:

DA moderada a severa– Pimecrolimus 1%: DA

leve a moderada

• Humectantes:– Cremas emolientes

con ácidos grasos esenciales

4. Drogas

• Antihistamínicos 1ª generación:– hidroxicina: 2 mg/kg/d en 3-4 dosis– carbinoxamina: 0,2 mg/kg/d 3-4 veces dosis– difenhidramina: 5 mg/kg/d en 3-4 dosis

• Antibióticos: – Cefalosporinas de primera generación: cefalexina,

cefradina o cefradoxilo

5. Educación

• Información, evolución, características, pronostico

• Conocer factores agravantes

COMPLICACIONES

• Dermatitis exfoliativa extensa• Retraso del crecimiento• Infecciones recurrentes• Dermatitis por contacto (por irritante

primario)

GRACIAS…