Diabetes mellitus copia

DIABETES MELLITUS TIPO1:destrucción

de las células beta pancreáticas que

provoca deficit de insulina

habitualmente absoluto: diabetes

mellitus autoinmune tipo1,diabetes

mellitus tipo1 idiopatica, diabetes

mellitus tipo lada. Estos pacientes

requieren de la administración de

insulina, para evitar la cetoacidosis

Diabelltes mellitus tipo 1, ya habladaDiabetes mellitus tipo2: Es un grupo muy

heterogéneo, en el que existen grados variables de resistencia a la insulina, alteraciones en la secreción de la misma y aumento en la producción de glucosa

Otros tipos de diabetes: enfermedades pancreáticas, diabetes pancreo-privas, por destrucción pancreas(fibrosis quística pancreas, pancreatectomia)

Diabetes pancreo-privasEndocrinopatias: por aumento de hormonas

contrainsulares Inducidas por farmacos y subtancias

quimicasDefectos genéticos en la accion de la

insulina: resistencia insulinicaDefectos genéticos en la funcion de la

celula beta Infecciones: rubeolaSindromes genéticos que se pueden asociar

a diabetes: S. de down

ES UNA ALTERACION HIDROCARBONADA QUE SE PRODUCE POR PRIMERA VEZ DURANTE EL EMBARAZO

Aparece habitualmente al aumentar los niveles de hormonas contrainsulares, durante el 2 y 3 trimestre del embarazo, por lo que es obligado realizar screening en toda mujer embarazada entre la 24-28 semanas, con SOG con 50 gr de glucosa.Encasos de alto riesgo(antecedentes de macrosomia), realizar screning en el primer trimestre

La utilización de términos, como: DMID, yDMNID, se utilizaban porque ladenominación insulín-dependiente hacíareferencia a las necesidades de insulinapara evitar la cetoacidosis, y se asociaba enel pasado con los DM tipo 1. Sin embargo,dado que muchos pacientes con DM tipo 2,requieren tratamiento con insulina, lostérminos insulín-dependiente y no-insulin-dependiente , no deben utilizarse

PATOGENIA DIABETES MELLITUS TIPO 1:

están implicados tanto factores genéticos

como ambientales, que ocasionan una

activación inmunológica con destrucción

de las beta, productoras de insulina. La

diabetes se manifiesta clínicamente

cuando se destruyen más del 90% de

células beta.

Susceptibilidad genetica: susceptibilidadde desarrollar DM 1, es hereditaria. Elriesgo máximo se produce en los gemelosmonocigóticos de de los pacientes afectos,hasta un 70%. La presencia de DM en lospadres, aumenta el riesgo de DM en ladescendencia.

Factores ambientales: actuarían comodesencadenantes de la respuesta inmuneen el sujeto genéticamente predispuestocomo: virus (Cosackie B4, elCMV),ALIMENTOS

Se produce la destrucción de las células

betea delpáncreas por mecanismos

celulares, y por mecanismos humorales ,

autoanticuerpos. Aparecen signos de

inmunidad celular.

Los 2 últimos: anti-GAD, y IA2, son los

más específicos, por lo que tienen más

rentabilidad diagnóstica y son los que

actualmente se utilizan

APARICIÓN GENERALMENTE EN LA

PUBERTAD O A LOS 30-40 AÑOS

INICIO BRUSCO

CLÍNICA CARDINAL.poliuria, polidipsia,

pérdida peso, polifagia

Periodo de la luna de miel: tras el

diágnostico en el que disminuyen

transitoriamente las necesidades de

insulina

Susceptibilidad genética: se trata de unaenfermedad poligénica con factoresgenéticos más importantes que la diabetestipo1.

Factores ambientales: edad, obesidad ysedentarismo

Fisiopatología: muestran 2 defectos:resistencia ala acción de la insulina en lostejidos efectores y anomalís de la secreciónde la misma con hiperinsulinismo

EDAD. MÁS FRECUENTE POR ENCIMA

DE LOS 60 AÑOS

Puede aparecer en edades más

tempranas , o incluso en niños sobre todo

obesos

Inicio gradual

puede pasar inadvertida durante

periodos prolongados

Debe ir dirigido a la corrección de la hiperglucemia, y de los demás factores de riesgo cardiovascular presentes, pues el riesgo cardiovascular aumenta de forma exponencial en diabéticos con otros factores.

Para lograr estos objetivos es necesario la dieta adecuada al estado ponderal, ejercicio físico regular,educación diabetológica y tratamiento farmacológico :

Insulina y/o antidiabéticos orales así como tratamiento agresivo de los demás factores de riesgo cardiovascular: tabaco, hipertensión arterial, dislipemia

Tiene que ser equilibrada sin diferencias

con la de la población general pero con

un contenido calórico para mantener o

alcanzar el normopeso

El seguimiento dietético debe ser más

riguroso en los enfermos con DM2,cuyo

objetivo primordial debe ser la

reducción de peso

Ejercicio: la práctica de ejercicio físico

(aeróbico) de forma regular es muy

beneficiosa en el control metabólico,

además de disminuir el riesgo

cardiovascular

En pacientes>de35 años,sedentarios,

que van a iniciar ejercicio físico intenso,

considerar realizar prueba de esfuerzo

con electrocardiograma

Está insicada en la diabetes mellitus tipo1,

desde el inicio de la enfermedad. En la

diabetes mellitus tipo2, se administrará

cuando no se consiga un buen control

glucémico a pesar de dieta, ejercicio y

antidiabéticos orales

Dosificacion:en DM1:0,5-1 ui/KG de

peso/dia . En DM 2: 0,3-0,5 UI/KG de

peso/día.

NO ESTÁN INDICADOS EN LA dm1,

INDICADOS EN la dm2, en las que

persisten glucemias basales por encima

>100mg/dl o Hg,c <6,5% tras 3 meses de

tratamiento con dieta y ejercicio

Con el tiempo estos agentes fracasan en

el control de la glucemia, motivo por el

cual un elevado porcentaje de DM2,

acaban tratandose con insulina

1)pgs 41-48, Amyr 2010,Endocrinologia

Adriana Pascual Martinez et al

Autora:Dra Jiménez Cuadra ,e.(Distrito

Sanitario Norte de Antequera)