Diagnóstico de la hipertensión pulmonar dr. casanova 2011

DR. RENATO CASANOVA DR. RENATO CASANOVA MENDOZA.MENDOZA.

NEUMÓLOGO ASISTENTE - CONSULTOR EN TBC NEUMÓLOGO ASISTENTE - CONSULTOR EN TBC CENTRO MÉDICO NAVAL- PACIFICOSALUDCENTRO MÉDICO NAVAL- PACIFICOSALUD

EX CONSULTOR DE LA UT TBC MDR MINSA- MIEMBRO EX CONSULTOR DE LA UT TBC MDR MINSA- MIEMBRO DEL CERI DISA CALLAODEL CERI DISA CALLAO

DOCENTE INVITADO DE LA UNMSM Y UNFV DOCENTE INVITADO DE LA UNMSM Y UNFV

La hipertensión pulmonar (HP) se define por el incremento anómalo de la presión en la arteria pulmonar.

Por consenso se considera que existe HP cuando la presión media en la arteria pulmonar (PAPm) es igual o superior a 25 mmHg en reposo, o a 30 mmHg durante la realización de ejercicio.

Se ha definido la HP como un aumento en la presión arterial pulmonar (PAP) media ≥ 25 mmHg en reposo calculada por el cateterismo cardiaco derecho (CCD).

Los datos publicados no respaldan la definición de la HP durante el ejercicio como una PAP media > 30 mmHg calculada por el CCD, y los individuos sanos pueden llegar a alcanzar valores muchos más altos.

Por eso, en este momento no se puede proporcionar una definición para la HP durante el ejercicio calculada por el cateterismo cardiaco derecho.

La hipertensión pulmonar (HP) se define por el incremento anómalo de la presión en la arteria pulmonar.

Por consenso se considera que existe HP cuando la presión media en la arteria pulmonar (PAPm) es igual o superior a 25 mmHg en reposo por cateterismo cardiaco derecho.

PRECAPILAR POSTCAPILAR

HTP ligada a mutaciones del receptor de proteínas morfo genéticas óseas tipo 2.

Alteración en receptores de la cinasa tipo 1.

Alteraciones en receptores de activina o de la endoglina.

Machado RD, Aldred MA, James V, Harrison RE, PatelB, Schwalbe EC, et al.

Mutations of the TGF-beta type II receptor BMPR2 in pulmonary arterial hypertension. Hum Mutat. 2006;27:121-32.

Machado R, Eickelberg O, Elliott CG, Geraci M, Hanoaka M, Loyd J, et al. Genetics and genomics of pulmonary arterial hypertension.

J Am Coll Cardiol. 2009;54:S32-42.

Hemolisis consume NO

Esquistosomiasis: Inflamación vascular, trombos

Morrell N, Adnot S, Archer S, Dupuis J, Jones P, MacLean MR, et al. Cellular and molecular basis of pulmonary arterial

hypertension. J Am Coll Cardiol. 2009;54:S20-31

HTP POSTCAPILAR

•Disnea paroxística nocturna.•Ortopnea.•Tos.•Taquicardia.•R3 y/o R4.•Pulso alternante.•Estertores inspiratorios de predominio en las bases. Sibilancias.•Radiografía de tórax: Cardiomegalia, vasos sanguíneos prominentes, líneas B de Kerley, patrón en "alas de mariposa” y derrame pleural.

““ENFERMEDAD ENFERMEDAD PULMONAR PULMONAR VASCULAR VASCULAR

DESTRUCTIVA DESTRUCTIVA CRÓNICA”CRÓNICA”

a

LAS HTP DE CAUSAS CARDIACAS Y PULMONARES SON LAS MÁS FRECUENTES.

LAS CAUSAS MENOS FRECUENTES DE HTP SON LAS TROMBOEMBOLICAS Y LAS DERIVADAS DE ENFERMEDADES “EXTRAÑAS”.

EXISTE APROXIMADAMENTE UN 6% DE HTP EN QUE NO SE INDENTIFICA LA CAUSA.

DEL GRUPO 1 LA CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HTP (EN ORDEN DESCENDENTE) SON: EDTC, CC, HIPERTENSIÓN PORTAL, MEDICAMENTOSA (ANOREXÍGENICOS), VIH.

MÁS RIESGO DE HTP CUANDO MÁS SEVERA ES LA CARDIOPATÍA O NEUMOPATÍA.

Disfunción endotelial. Proliferación capilar. Hemorragia alveolar oculta.Lesiones fibrótico oclusivas. Micro trombosis. Inflamación de la adventicia.Muscularizaciòn de la intima con fibrosis. Lesiones plexiformes. Dilatación linfática.

Disfunción endotelial. Proliferación capilar. Hemorragia alveolar oculta.Lesiones fibrótico oclusivas. Micro trombosis. Inflamación de la adventicia.Muscularizaciòn de la intima con fibrosis. Lesiones plexiformes. Dilatación linfática.

ACCF/AHA 2009 Expert Consensus Document on Pulmonary Hypertension. J Am Coll Cardiol 2009;53:1573– 619.

Hipertensión

PPuu

llmmoonnarar

PPuu

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sseeccuunnddaarriiaa

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Enf. V.I.Enf. V.I.

Enf. Valvular Enf. Enf. Valvular Enf. congénitacongénita

Enf. V.I.Enf. V.I.

Enf. Valvular Enf. Enf. Valvular Enf. congénitacongénita

Enf. V.A.Enf. V.A.Enf. Parénquim.Enf. Parénquim.

Alt. toráxicasAlt. toráxicas

Enf. V.A.Enf. V.A.Enf. Parénquim.Enf. Parénquim.

Alt. toráxicasAlt. toráxicas

Enf. tromboembólicaEnf. tromboembólicaEnf. tromboembólicaEnf. tromboembólica

Apnea del sueñoApnea del sueñoApnea del sueñoApnea del sueño

Enf. Colágeno-Enf. Colágeno-vascularizaciónvascularizaciónEnf. Colágeno-Enf. Colágeno-vascularizaciónvascularización

Infección VIHInfección VIHInfección VIHInfección VIH

HipertensiónHipertensiónHipertensiónHipertensión

Sospecha de HPSospecha de HPSospecha de HPSospecha de HP

Ecocardiografía PAP - V.D.Ecocardiografía PAP - V.D.Ecocardiografía PAP - V.D.Ecocardiografía PAP - V.D.

E.K.C.E.K.C.E.K.C.E.K.C.

Rx tórax TacarRx tórax TacarRx tórax TacarRx tórax Tacar

Pruebas función Pulm.Pruebas función Pulm.Pruebas función Pulm.Pruebas función Pulm.

Gamagrafía V/Q, AngioTEM Gamagrafía V/Q, AngioTEM Gamagrafía V/Q, AngioTEM Gamagrafía V/Q, AngioTEM

PolisomnografíaPolisomnografíaPolisomnografíaPolisomnografía

Auto anticuerposAuto anticuerposAuto anticuerposAuto anticuerpos

Serología VIHSerología VIHSerología VIHSerología VIH

P.F. hepáticaP.F. hepáticaP.F. hepáticaP.F. hepática

Hipertensión pulmonar primariaHipertensión pulmonar primariaHipertensión pulmonar primariaHipertensión pulmonar primaria

•Hipertrofia del VD.•Dilatación de AD.•Desviación del eje a la derecha.•Arritmias supraventriculares.•Defectos de conducción en derivaciones del CD.

•Velocidad pico de flujo de regurgitación tricuspídea.•Presión sistólica de AP.•Presión AP media.•Presión de AD.•Variación respiratoria de la CVI.•Velocidad de regurgitación de la válvula pulmonar.•Grosor de pared de VD.

Tei C, Dujardin KS, Hodge DO, Bailey KR, McGoon MD, Tajik AJ, et al. Doppler echocardiographic index for assessment of global right

ventricular function.

J Am Soc Echocardiogr. 1996;9:838-47.

PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR

POLISOMNOGRAFÍA

Tunariu N, Gibbs SJR, Win Z, Gin-Sing W, Graham A, Gishen P, et al. Ventilation-perfusion scintigraphy is more sensitive than multidetector

CTPA in detecting chronic thromboembolic pulmonary disease as a treatable cause of pulmonary hypertension.

J Nucl Med. 2007;48:680-4.

TAC DE ALTA RESOLUCIÓN (TACAR)

Torbicki A. Cardiac magnetic resonance in pulmonary

arterial hypertension: a step in the right direction.

Eur Heart J. 2007;28:1187-9.

Tamaño de cavidades cardiacas.Morfología y la función del VD.Volumen latido.GC.Distensibilidad de la AP.Masa del VD

CATETERISMO CARDIACO DERECHO

TEST VASODILATADOR o de VASORREACTIVIDAD

Una respuesta aguda positiva (respondedor agudo positivo) se define como una reducción de la PAP media ≥ 10 mmHg para alcanzar un valor absoluto de PAP media ≤ 40 mmHg con un GC invariable o aumentado.

Estos pacientes responderán adecuadamente a una terapia que involucre a Bloqueadores de Canales Calcio.

Factores pronósticos

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EMAIL:neumovida@hotmail.com

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