Enfermedad vascular cerebral

Universidad Autónoma de ChihuahuaFacultad de Medicina

Alexia Priscila Maldonado Polanco Alejandra Soto AragónDaniel Jiménez FloresFernanda Villarreal Quiñonez

Evento vascular cerebralDr. Hernández Terrazas

LuisGrupo 6-1

Medicina Interna

IRRIGACIÓN DEL ENCÉFALO

Carótida interna

Cerebral media

Cerebral anterior

Arteria coroidea

Comunicante posterior

Oftálmica

Arteria oftálmica

Comunicante posterior

Arteria Coroidea

Tracto óptico

Capsula interna

Cerebral Anterior

4/5 partes cuerpo calloso

Superficie lateral del hemisferio cerebral

Capsula interna

Globo pálido

Territorio cerebral Anterior

Cerebral Media Caudado

Lenticular

Capsula interna

Territorio de la cerebral media

Arteria Vertebral

Arteria basilar

Arterias pontinas

Arteria Laberíntica

Arteria Cerebelosa anteroinferior

Arteria cerebelosa superior

Cerebral Posterior

Territorio cerebral posterior

Polígono de Willis

Polígono de Willis

Síndromes

¿cuál arteria es la del problema?

Síndrome retiniano

• Perdida de la visión

• indoloro

• Irreversible

• 30 a 40% ojo Contralateral

ISQUEMIA

Ateromatosis

Émbolo en A. central de retina

Síndrome arteria coroidea anterior • Hemiparesia

• Hemihipoestesia

• Hemianopsia

Hemianopsia homónima

Alteraciones cognitivas

Afasia

Ataxia

Ateromatosis

Lipohialinosis

Síndrome arteria cerebral Anterior

Acinesia/hipocinesia

Paresia/plejíaContralateral

Disminución de la conciencia motora

Afección piramidal

Hipoestesia crural

Incontinencia esfínteres

Afasia

Conflictos intermanuales

Síndrome de la mano extranjera

La cognición no suele afectarse

Embolia arterio-arterial

Síndrome arteria cerebral media

2 a 5% de las oclusiones

95% de las oclusiones

VIAJAN

También ..

Déficit circulación sistémica

Carótida estenótica

Síndrome arteria cerebral media • Hemiplejía contralateral• Hemianopsia homónima• Hemianestesia

Centros contraversivos mirada lateral

Desviación cabeza y ojos

lado de la lesión

Afasia global

Anosognosia

Y

Amorfosíntesis

Síndrome arteria cerebral media

• Al principio..

Estuporoso / embotado

UNA VEZ ESTABLECIDOS DEFICIT MOTORES

SENSITIVOS

LENGUAJE

Se mantienen

Mejoran muy poco

Afasia global

No se recupera

Síndrome arteria cerebral Posterior

• Alteraciones visuales • Alteraciones del lenguaje • Memoria y comportamiento

Hemianopsia homónima

Lesión menos extensa

Cuadrantanopsia homónima

Durante la fase de recuperación

Hemiacromatopsia

Palinopsia

Ilusiones visuales

Síndrome arteria basilar

• Repercusión clínica depende: Aterosclerosis

Localización de la lesión arterial

Circulación colateral

Velocidad de instauración

lesión

Proximal

Distal

Trombo

Émbolo

Embolia

Dolicoectasia

Disección

Arteritis inflamatorias

Otras causas :

Síndrome arteria basilar

Lesión porción proximal y medial

DEFICIT MOTOR

Ataxia bilateral

Déficit musculatura bulbar (disfagia ,

disartria, disfonía)

Paciente tetrapléjico Síndrome de enclaustramiento

Síndrome arteria basilar

Lesión porción distal

Infarto pontino

Anomalías oculomotoras (PC VI)

Oftalmoplejía

Nistagmo vertical

Balanceo ocular

Epidemiología

Epidemiología

La enfermedad cerebro vascular, afecta principalmente a personas mayores de 65 años de edad, y es considerada un problema de salud pública tanto por su magnitud como por su trascendencia.

Los EVC ocupan en el mundo occidental la segunda causa de mortalidad, solo superada por las enfermedades cardiovasculares y el cáncer

•70%-80%EVC isquémico

• 10%-15%hemorragia

intraparenquimatosa

•5%-10% hemorragia subaracnoidea

• Los individuos con fibrilación auricular tienen un riesgo anual promedio de sufrir accidente vascular de alrededor 5%

• En menores de 65 años sin ningún factor es riesgo de 0.5%

• Los que tienen factores como hipertensión, función deficiente VI, cardioembolia previa, estenosis mitral, diabetes tienen un riesgo de 15%

EVC tipo isquémico

Hemorragia intraparenquimatosa

Corresponde en promedio a 10% de los EVC y su índice de mortalidad es de 50%.

Su frecuencia de distribución es particularmente alta en asiáticos y afroestadounidenses

EVC tipo hemorrágico

Hemorragia subaracnoidea

Los aneurismas arteriales (85%) y las malformaciones vasculares (5-6%) son las principales causas de la HSA espontánea

Se estima que la prevalencia en los adultos es de 3-5%, pero la rotura es solo de 2-20 casos por 100 000 personas al año.

EVC tipo hemorrágico

Clasificación y etiología

1. DEFINICIONES

2. GENERALIDADES

3. CLASIFICACIÓN

4. EVC DE ORIGEN ISQUÉMICO Cardioembólico

Embolico arterioarterial

Enfermedad de vasos pequeños

Hipercoagulación

Displasia fibromuscular

Ataque isquémico transitorio (TIA)

5. EVC HEMORRÁGICO

• Intraparenquimatoso

• Hemorragia subaracnoidea

Definiciones

• Plejía: debilidad muscular completa o casi completa.• Paresia: Debilidad muscular parcial.• Paraplejía o paraperesia: plejía o paresia que compromete sólo las

extremidades inferiores.• Tetraplejía o tetraparesia: plejía o paresia que compromete las cuatro

extremidades.• Hemiparesia/hemiplejía: plejía o paresia que abarca un lado del

cuerpo.• Ataxia: movimientos descoordinados • Disartría: dificultad para decir palabras (muscular)• Estupor: aturdimiento • Afasia: perdida de la capacidad de producir o comprender el lenguaje

Generalidades

Presión intracraneal

Aquella presión medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, LCR y sangre)

Volumen sanguíneo

cerebral (VSC): 150cc 10%

Volumen del liquido

cefalorraquídeo (LCR): 150cc 10%

El flujo de sangre a través de cerebro depende de la presión de perfusión cerebral y de la resistencia de los vasos

FSC: 750ml/min o 15% GC

Teoría de Monro-Kellie:Un aumento de cualquiera de los integrantes debe acompañarse de una reducción proporcional del otro para mantener el equilibrio

presión intracraneal normal

Entre 3-15mmHg o 70-150 cm H2O

PIC= Vlcr + Rlcr + VPC

Grado de conciencia

Características

Confusión Alteración de la conciencia caracterizada por una reducción de la capacidad de pensar con claridad y percibir, responder y recordar estímulos que suceden en ese momento; también hay desorientación

Delirio Estado de alteración de la conciencia con inquietud motora, alucinaciones transitorias, desorientación y algunas veces delirios

Obnubilación Alteración con reducción del estado de alerta y retraso psicomotor asociado

Estupor Estado en que la persona no está inconsciente, pero muestra poca o ninguna actividad espontánea

coma Estado sin reacción o de alerta a los estímulos externos o necesidades internas; suele determinarse mediante la escala del coma de Glasgow

Grados descendientes de conciencia y sus características

Escala de coma de Glasgow• Mejor puntuación posible: 15• Peor puntuación posible: 3

• TCE leve: 13-15 puntos

• TCE moderado: 9-12

• TCE grave: <8

Clasificación

Los tres tipos principales de EVC son:

Trombótico

 El flujo de sangre de una arteria cerebral se bloquea debido a un coágulo que se forma dentro de la

arteria

aterosclerosis

Embólico

El coágulo se origina en alguna parte

alejada del cerebro, por ejemplo en el

corazónUna porción del

coágulo (un émbolo) se desprende y es arrastrado por la

corriente sanguínea al cerebro.

Hemorrágico

Es causado por la ruptura y

sangrado de un vaso sanguíneo en el cerebro.

“

”

Enfermedad cerebrovascular de origen isquémico

Aspectos fisiopatológicos

La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigación en la región encefálica que el vaso irriga, las consecuencias dependen de la circulación colateral.

Ausencia de circulación

Completa: muerte tejido 4-10min

<16 a 18ml/100g/min de tejido = infarto 60min

<20ml/100g/min de tejido = isquemia sin infarto

El tejido que rodea al centro del infarto sufre isquemia, es reversible

ZONA DE PENUMBRA ISQUÉMICA

Si no se producen cambios en la irrigación, finalmente la penumbra isquémica culminará en un infarto y por este motivo el objetivo de la revascularización es salvar la penumbra isquémica

Infarto cerebral

Ruta necrótica

Degradación citoesqueleto

Falta de sustratos energéticos

Apoptosis

Muerte celular programada

Causas de la enfermedad isquémica:Enfermedad cardioembólica

• Los émbolos provenientes del corazón causan, en promedio, 20% de los accidentes de tipo isquémico.

émbolos

Pared auricular

Pared ventricular

Válvulas de la mitad izquierda del corazón • Algunas veces se fragmenta o lisa momentáneamente

y provoca un TIA (ataque isquémico transitorio)

• Cuando la oclusión arterial se prolonga origina una enfermedad cerebrovascular. Es de inicio repentino e inmediatamente se alcanza la deficiencia neurológica máxima

• Este fenómeno no tiene importancia desde el punto de vista clínico y se debe distinguir de la hemorragia intracraneal franca, donde el defecto ocupativo de sangre provoca deterioro de la función neurológica

Después de la isquemia prolongada, el tejido se irriga de nuevo y se forman hemorragias petequiales dentro del territorio isquémico

• Suficientemente grandes (3-4mm) =

infartos grandes• Sustancia blanca, gris y

sup. cortical

• La ubicación y el tamaño de los infartos en determinado lecho vascular dependen de la circulación colateral

Las causas principales de enfermedad cardioembólica son la fibrilación auricular no reumática (no valvular), infarto del miocardio, cardiopatía reumática y la miocardiopatía isquémica

Fibrilación auricular no reumática

constituye la causa mas frecuente de embolia

cerebral

en la aurícula o la orejuela que se

encuentra fibrilando se forma un trombo que

posteriormente emboliza.

infarto del miocardio

puede ser el punto de origen de émbolos, en

particular si es transmural

Embolización paradójica

Los trombos venosos se desplazan hasta la

circulación arterial a través de un agujero oval

persistente o comunicación interauricular

También es causada por émbolos de grasa,

células neoplásicas, aire intravenoso, liquido amniótico durante el

parto

Causas de enfermedad isquémica:Enfermedad embolica

arterioarterial• Algunos trombos formados en las placas

ateroscleróticas se embolizan hasta llegar a las arterias intracraneales originando un evento embólico arterioarterial

origen

Bifurcación carotídea

Cayado aórtico

Carótida común o carótida interna

Arterias vertebrales

Tronco basilar

• El tronco de la arteria cerebral media, las arterias que integran el polígono de Willis y las arterias basilares y vertebrales emiten ramas de 30-300um que penetran en la sustancia profunda gris y blanca del cerebro o del tallo encefálico. Cada una de las ramas de menor calibre se puede ocluir por aterotrombosis en su origen o por engrosamiento lipohialinótico.

Causas de enfermedad isquémica:Enfermedad de vasos pequeños

• Es la oclusión de las arterias penetrantes pequeñas (20%)

• El término infarto lagunar se refiere a la necrosis residual después de una oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de un arteria de calibre pequeño (30 a 300um) en el encéfalo.

Cada una da ramas que se pueden ocluir

A. Cerebral media

A. Polígono de Willis

A. Basilares y vertebrales

• La trombosis de estos vasos origina infartos pequeños conocidos como lagunas, su diámetro varía entre 3mm y 2 cm.

• Sus principales factores de riesgo son:Hiperten

siónenvejecimiento

Sus manifestaciones clínicas son:Síndromes lagunares

hemiparesia motora pura con infarto en el brazo

posterior de la cápsula interna o la base de la protuberancia, casi siempre se extiende hasta

la cara, los brazos y las piernas

hemiparesia sensitiva pura por

un infarto en la porción ventrolateral

del tálamo

hemiparesia atáxica por infarto en la porción ventral de la protuberancia o en la cápsula interna

disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la porción ventral de la

protuberancia o en la rodilla de la capsula interna

• Aumentan el riesgo de padecer una trombosis venosa y por tanto pueden producir una trombosis de los senos venosos.

Causas menos frecuentes de infarto cerebral:Estados de Hipercoagulación

causasLa deficiencia de la proteína S,

proteína C, aumento fibrinógeno, aumento de plaquetas

El LES con endocarditis de Libman-Sacks provoca en

ocasiones una embolia cerebral

Trombosis venosa de los senos lateral o sagital

Estos pacientes manifiestan cefalea, signos neurológicos focales (paraparesia) y convulsiones. Si es muy grave se

acompaña de signos de hipertensión intracraneal y coma

Causas menos frecuentes de infarto cerebral:Displasia fibromuscular

• Afecta a las arterias cervicales y predomina en mujeres.

• Las arterias carótidas o vertebrales adquieren aspecto de rosario, con estenosis múltiples que alternan con dilataciones segmentarias.

• La oclusión suele ser incompleta, por lo general es asintomática o se puede acompañar de soplo audible.

Ataques isquémicos transitorios (TIA)

Son episodios de enfermedad cerebro vascular sintomática que duran poco tiempo, la definición convencional de duración es menor de 24h, pero muchos TIA duran menos de 1h.

El TIA constituye en ocasiones el signo premonitorio de un evento, es un factor de riesgo importante.

• Son consecuencia de una embolia encefálica o una trombosis de un vaso intracraneal, el vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica se restaura. Embo

lia o trombosis

recanalizac

ión

restauración

El riesgo de un EVC después de un TIA es de casi 10 a 15% en los primeros 3 meses y la mayor parte de los episodios se manifiestan durante los primeros 2 días

• El 15-50% se acompaña de infartos cerebrales a pesar de la ausencia de signos y síntomas neurológicos

AIT(ataque isquémico transitorio)

carotídeo

retiniano

hemisférico

vertebrobasilar

AIT CAROTÍDEO (RETINIANO): Síntoma específico: amaurosis fugaz o ceguera monocular

transitoria

La pérdida de visión es indolora, de segundos a minutos de duración,

completa o circunscrita a un sector del campo

visual, habitualmente el superior.

Es infrecuente la fenomenología visual positiva

(centellos) de la migraña.

Su patogenia mas frecuente es la oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas por un émbolo

carotídeoArteria oftálmica

Arteria central de la retina

Cayado aórtico

Válvulas cardiacas

Los émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst), amarillo brillantes, y los émbolos fibrinoplaquetarios, gris blancuzcos, proceden habitualmente de placas de ateroma de la carótida interna o del arco aórtico.Los émbolos blancos corresponden a material cálcico desprendido de las válvulas cardiacas.La estenosis carotideas graves pueden producir una retinopatía hipoxica crónica y cursar clínicamente como un síndrome de ojo rojo doloroso.

El examen de fondo de ojo ayuda a determinar la causa de la amaurosis

Émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst) y

émbolos fibrinoplaquetarios →

carótida interna o arco aórtico

Émbolos blancos → material cálcico

de válvulas cardiacas

Estenosis carotídea graves → retinopatía

hipóxica crónica (síndrome ojo rojo

doloroso)

AIT CAROTÍDEO (hemisférico):

El síntoma mas frecuente es una alteración motora y sensitiva contralaterales, seguida de una paresia aislada, o de una alteración del lenguaje si el hemisferio dominante es el sintomático. La duración habitual de los síntomas es inferior a 15 minutos. El déficit motos varia desde la hemiplejia a la hemiparesia de predominio distal con o sin participación facial. Los síntomas sensitivos pueden ser positivos (parestesias) o negativos (hipoestesia).

Responde generalmente a una embolia arterioarterial

Síntoma mas frecuente es alteración motora y sensitiva

contralaterales

Duración habitual inferior a 15 minutos

MOTOR: Desde la hemiplejia a la hemiparesia de predominio distal

con o sin participación facial

SENSITIVO: parestesia (positivo) o

hipoestesia (negativo)

El síntoma visual mas frecuente es la hemianopsia homónima

AIT vertebrobasilar

Tiende a durar menos que el carotídeo.

Los síntomas mas habituales son ataxia, vértigo, disartría, diplopía, alteraciones motoras o sensitivas bilaterales o alternantes, hemianopsia homónima o ceguera bilateral

Es excepcional que síntomas como vértigo, mareo, nauseas, sincope, amnesia, confusión, convulsiones o incontinencia de esfínteres tengan una base vascular si aparecen de manera aislada

“

”

Enfermedad cerebrovascular tipo hemorrágico

Las hemorragias se clasifican según su ubicación y la patología vascular de fondo.

La hemorragia en los espacios subdural y epidural es causada casi siempre por un traumatismo. Las hemorragias subaracnoideas(SAH) son producto de un traumatismo o rotura de un aneurisma intracraneal

Evento cerebrovascular tipo hemorrágicoHemorragia intraparenquimatosa

Es la hemorragia intracraneal mas frecuente.

La senectud y el alcoholismo desenfrenado agravan el riesgo y una de las causas mas importantes en los jóvenes es el consumo de cocaína

hipertensión

traumatismo

angiopatía por amiloide

cerebral

La hemorragia hipertensiva suele ser consecuencia de la rotura espontánea de una pequeña arteria penetrante en la profundidad del cerebro.

Ubicaciones mas frecuentes

Ganglios basales (putamen, tálamo y sustancia blanca)

Parte profunda del cerebelo

Protuberancia Cuando las hemorragias se producen en otras regiones cerebrales o en pacientes no hipertensos, es necesario pensar en la presencia de trastornos hemorrágicos, neoplasias y malformaciones vasculares.

Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva

Algunas veces la hemorragia es escasa y otras se forma un gran coágulo que comprime al tejido adyacente, provocando la herniación del cerebro y la muerte.

Imagen de TAC cerebral con una voluminosa hemorragia en la profundidad del cerebro (*). Se observa también el efecto compresivo de la hemorragia sobre el hemisferio  cerebral contralateral (punta flecha)

1. La mayor parte de las hemorragias intracerebrales hipertensivas evoluciona a los largo de 30 a 90 min

2. Las hemorragias secundarias a un tratamiento anticoagulante se prolongan hasta 24 a 48h

3. En un plazo de 48h, los macrófagos comienzan a fagocitar la superficie mas externa de la hemorragia

4. Al cabo de 1 a 6 meses, la hemorragia suele haber desaparecido y se ha convertido en una cavidad con forma de grieta de color naranja, revestida por tejido cicatricial glial y macrófagos cargados de hemosiderina.

Evolución:

Casi siempre se manifiestan cuando el paciente esta despierto y en ocasiones, cuando esta sometido a alguna tensión

características

Deficiencia neurológica focal de comienzo brusco

Convulsiones poco frecuentes

Deficiencia neurológica empeora durante los 30-90min siguientes

Nivel de vigilia reducido

Cefalea y vómito

Hemorragia del putamen:Es la hemorragia hipertensiva mas frecuente, se ubica invariablemente en la capsula interna adyacente

Características

Centinela: Hemiplejía contralateral

Desviación de la cara 5-30min

Lenguaje entrecortado

Brazos y piernas sin fuerza progresiva

Ojos desviados hacia el lado contrario

Somnolencia

Estupor (signos de compresión)

Coma (respiración profunda irregular, pupila ipsolateral dilatada y fija, Babinski bilateral +, rigidez descerebración)

En algunos casos la parálisis empeora hasta que las extremidades son flácidas o presentan rigidez en extensión.En los casos mas leves el edema que se acumula en el tejido cerebral adyacente provoca deterioro progresivo a lo largo de 12 a 72h

hemiplejía

Postura de descerebración

Pupila ipsolateral dilatada Babinski positivo

Hemorragia talámica:También originan hemiplejía o hemiparesia por la compresión o disección de la capsula interna adyacente

características

Deficiencia sensitiva

Izquierdo (dominante): afasia conservando repetición verbal

Derecho (no dominante): apractoagnosia

Defecto campo visual homónimo

Originan varios trastornos oculares típicos puesto que se extienden en sentido medial hacia la parte superior del mesencéfalo

estrabismoAnisocoriaSíndrome de Horner ipsolateral

Posteriormente estos pacientes padecen un síndrome de dolor crónico contralateral (síndrome de Déjerine-Roussy)

La muerte sobreviene al cabo de pocas horas, aunque en caso de hemorragias leves algunos de los pacientes sobreviven

Hemorragia protuberancial:Se acompañan de coma profundo con tetraplejía en el transcurso de varios minutos.

características

Rigidez de descerebración

Pupilas puntiformes (1mm) que reaccionan a la luz

Maniobra de los ojos de muñeca u oculocefálica

Hiperpnea, hipertensión e hiperhidrosis

A medida que transcurren las horas el paciente presenta estupor seguido de coma por la compresión del tronco encefálico o por una hidrocefalia obstructiva

Hemorragia cerebelosa:

Evoluciona a lo largo de varias horas y se manifiestan por cefalea occipital, vómito y ataxia de la marcha

características

Paresia de la mirada conjugada lateral hacia el lado de la hemorragia

Desviación forzada de los ojos al lado contrario

Parálisis del VI par ipsolateral

Cierre involuntario de un ojo, sacudidas oculares

Hemorragia lobar:

Los signos y síntomas aparecen en cuestión de minutos, casi todas las hemorragias de este tipo son pequeñas y ocasionan un síndrome clínico “restringido” que simula al causado por un émbolo en la arteria que irriga un lóbulo.

occipital

hemianopsia

Temporal

Afasia y delirio

parietal

Pérdida hemisensiti

va

frontal

Debilidad de

miembros superiores

Muchas personas con hemorragias lobares tienen cefaleas focales y mas de la mitad vomita o exhibe somnolencia. Rara vez se advierte rigidez del cuello y convulsiones.

La cocaína es causa frecuente de EVC en los menores de 45 años

hemorragias intracerebrales

accidentes isquémicos

hemorragias subaracnoideas.

Evento cerebrovascular tipo hemorrágico

Hemorragia subaracnoideaLa hemorragia subaracnoidea es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo, situado entre la aracnoides y la piamadre, en el que se encuentra el liquido cefalorraquídeo.

primaria

cuando el sangrado se inicia en dicho

espacio

Representa entre el 5 a 10% de todas las EVC

EtiopatogeniaLos aneurismas arteriales (85%) y las malformaciones vasculares (5-6%) son las principales causas de la HSA espontánea.

Se estima que la prevalencia en los adultos es de 3-5%, pero la rotura es solo de 2-20 casos por 100 000 personas al año.

Aneurismas saculares (50-70%)

Unión entre A. comunicante anterior y cerebral anterior

Comunicante posterior y carótida interna

Bifurcación de troncos principales de la A. Cerebral media

Punta de la arteria basilar

Cuadro clínico:Puede estar precedida en un 20-30% de los pacientes de síntomas prodrómicos que orientan sobre la existencia y localización de un aneurisma:

• parálisis del III par craneal• midriasis paralitica• dolor periorbitrario

Fisura o crecimiento de aneurisma en la arteria comunicante posterior

• Una parálisis del VI par cranealaneurisma en el seno cavernoso

• aparición de un defecto visual aneurisma de la porción

supraclinoidea de la carótida interna

Una cefalea centinela intensa, sin síntomas o signos de focalidad

neurológica, puede preceder en días o semanas a una HSA grave

El síntoma inicial mas frecuente de la HSA es una cefalea brusca, muy intensa, localizada o generalizada, espontanea en la mayoría de los pacientes o desencadenada por un esfuerzo físico (20%).

Se acompaña de

•Nauseas•Vómitos•Agitación•Confusión•Disminución transitoria de conciencia•Crisis epilépticas•Síntomas neurológicos: paresia, hipoestesia, afasia, alteración visual, ataxia

Esta cefalea en ocasiones se irradia a la columna vertebral y una raquialgia puede ser la primera manifestación de la HSA espinal.

Cuando la HSA se debe a una malformación arteriovenosa puede auscultarse un soplo orbitrario en la superficie del cráneo. En ocasiones, el examen del fondo de ojo muestra edema de papila y hemorragia prerretiniana o subhialoidea en la capa mas superficial de la retina.

En ocasiones puede presentarse hipertermia, leucocitosis, hiperglucemia, alteraciones ECG, y síndrome de inmunodepresión en relación con el aumento de catecolaminas por el estrés producido por la HSA.

El signo mas habitual es la rigidez nucal, acompañada o no de signos de Kernig y Brudzinski

*puede estar ausente en los pacientes en coma.

Según cuales sean la alteración de la conciencia, el síndrome meníngeo y el déficit focal, la HSA se clasifica en 5 grados

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es en general clínico y para reforzarlo se

utilizan los resultados de varios estudios de imagenología

encefálica.

Eventos cerebrovasculares

1) Descartar otras

entidades

2) Establecer la naturaleza

isquémica o hemorrágica

3) Definir la localización

4) Extensión de la lesión

En el caso del AIT debe establecerse en un plazo <7 días

Diagnóstico inicial Se inicia con la historia clínica

Cardioembólico

Raramente

comienza durante el sueño

Ateroesclerótico

Inicio nocturno

Puede ser precedido por uno o varios AIT

Embólico

Cefalea

Crisis comiciales

ADULTO JOVEN

• Consumo de drogas• Historia de abortos

• Migraña• Infecciones recientes• Traumatismos leves

Factores de riesgo vascular, posibles factores desencadenantes

Tras una maniobra de Valsalva Sugiere una embolia paradójica

Tras una postura cefálica forzada debe pensarse en una disección vertebral

Si se asocia a ortostatismo puede deberse a un infarto ateroesclerótico de un gran vaso

Toma de presión arterial

Frecuencia cardíaca

Auscultación de soplos cardíacos,

carotídeos o supraclaviculares

Examen de fondo de ojo

La exploración debe incluir

Examen neurológico NIHSS

Especialmente importante si el EVC es de corta evolución y se

están usando fármacos trombolíticos

Escala de Glasgow

TODOS los pacientes precisan SIN EXCEPCIÓN una TAC o RM cerebral

Determinar la topografía y número de lesiones

Presencia de arterias calcificadas o hiperdensas

Coexistencia de lesiones silientes

Presencia de sangre en el área isquémicaTomografía Computarizada EVC de tipo

isquémico Permite descartar la presencia de causas no vasculares del ictus: tumor o

hematoma subdural

Signos en la TAC

Borramiento del núcleo lenticular

Borramiento de los surcos de la convexidad por el edema focal

Hipodensidad del parénquima afectado tanto en la sustancia gris como en la blanca

Resonancia magnética

No tiene mayor sensibilidad que la TC en la detección temprana de isquemia cerebral

Es más sensible y específica en la identificación precisa de:PresenciaTopografíaExtensión

RM por difusión

Movilidad de las moléculas de agua en el

parénquima cerebral

Permite identificar el edema que se corresponde con el tejido isquémico no viable

RM de perfusión

Administración de contraste paramagnético

Estado de la microcirculación cerebral

Permite identificar tejido isquémico independientemente de su viabilidad

Angiografía por RM

Estudio no invasivo de las arterias y venas

intracraneales

En la imagen se minimiza la señal del tejido estacionario y

se resalta el tejido en movimiento (sangre circulante)

Estudio ultrasonográfico

Sirven para conocer el estado real de la circulación intra y extracraneal

Se emplean ecografía y Doppler

Permiten una exploración más rápida y exacta del estado de la circulación, pudiendo detectar:

Estenosis

Oclusiones

El estado de la circulación cerebral

Dúplex supraaórtico

Identificación de placas de ateroma o lesiones endoteliales

en arterias extracraneales

Cuantificación de estenosis

Perfil bioquímico: Función renal, función hepática, creatincinasa, glucemia y hemoglobina glucosilada, perfil lipídico, ácido úrico, proteína C

reactiva

Radiografía de tóraxValoración de la silueta

cardíaca aportando datos como cardiopatías

embolígenas (valvulopatías, miocardiopatía dilatada…) y

la aorta torácica

Posibles complicaciones del

ictus: Neumonía aspirativa, edema pulmonar, etc…

DIAGNÓSTICO DE EVC HEMORRÁCIGO INTRACRANEAL Se llega al diagnóstico etiológico con la anamnesis, edad, localización

del hematoma y el resultado de las exploraciones.

TC

Primera técnica de elección

FASE AGUDA: Colección hiperdensa homogénea

FASE CRÓNICA: Se hace hipodensa, dejando una

cavidad necrótica

RM

Aporta datos como el tiempo de evolución

Presencia de microhemorragias

antiguas

Arteriografía cerebral

Descartar una malformación vascular

o una arteriopatía

En todos los pacientes <45 años independientemente

de la localización o antecedentes de HTA

DIAGNÓSTICO DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La clínica es el elemento inicial y fundamental

El ÚNICO dato cierto para su confirmación es la demostración de sangre en el espacio subaracnoideo

•TC

•Punción lumbar (puede ser normal las primeras 12 hrs)

El retraso en el diagnóstico está asociado a mayor riesgo de nueva

hemorragia y aumento de la mortalidad

Posteriormente se debe iniciar la búsqueda etiológica

TC

RM

Estudio

angiográfico

Demostrar un aneurisma o un angioma (Causas más

frecuentes)

Doppler transcraneal: permite la demostración y el seguimiento evolutivo

de un vasoespasmo arterial

EN TODOS LOS PACIENTES:

•Estudio hematológico completo (coagulación)•Función renal•EKG•Rx de tórax

Diagnóstico diferencial

• Traumatismo craneal• Migraña• Meningitis viral• Encefalopatía hipertensiva• Tumor cerebral• Absceso cerebral• Infarto o hemorragia cerebral• Crisis epiléptica• Intoxicación• Psicosis aguda

TRATAMIENTO

• EVC Isquémico• EVC

Hemorrágico• Intracraneal• Subaracnoide

o

EVC ISQUÉMICOMedidas generales en fase aguda

1) Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y función ventilatoria

2) Monitorización cardíaca y oxigenación

3) Oxigenoterapia (Se reserva a pacientes con hipoxia)

Vigilar la presión arterial

4) Debe evitarse el uso de antihipertensivos I.V

5) Se emplean IECA, antagonistas del Ca+2 y diuréticos

6) Hipertermia–antipiréticos / hiperglucemia–insulina *NO SUEROS GLUCOSADOS

7) Infecciones sistémicas con antibióticos

SE DEBE INICIAR DE MODO URGENTE

Pacientes con parálisis motoras de miembros inferiores: Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular (evitar trombosis venosa) y colocación de medias de compresión elástica

HIC: Elevación 30% de la cama

Edema: Diuréticos osmóticos e hiperventilación

Anticomiciales

La terapia crónica sólo está indicada cuando las crisis aparecen pasadas las

2 semanas

Medidas específicas en la fase aguda

TROMBÓLISIS

FÁRMACO NEUROPROTECTORES

ANTITROMBÓTICOS

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Trombólisis

rt-PA (factor recombinante

tisular activador de plasminógeno)

EVC de menos de 3 horas de

evolución (hasta 4 horas y 30 min)

0.9 mg/kg

10% en forma de bolo y el resto por 60 min en

infusión continua

NO en pacientes con lesión en la arteria

cerebral media o un riesgo hemorrágico

PA labetalol

Fármacos neuroprotectores

Prevenir la trasnformación del área de penumbra isquémica del infarto

Bloqueadores de Calcio

Antagonistas del glutamato

NO se ha demostrado que su uso sea efectivo

Antitrombóticos

AAS 300mg 48hrs

Ticlopidina

Clopidogrel

Heparina no fraccionada 5000 o 12 500 UI s.c 12hrs

Heparinas de bajo peso molecular (fraccionadas)

Heparinoides

• Prevenir la formación y progresión trombótica, la recurrencia temprana,

TVP y embolia pulmonar

Infarto de origen cardioembólico no extenso, la disección arterial y la

endocarditis trombótica no bacteriana

Tratamiento quirúrgico

Endarterectomía carotídea

Angioplastía carotídea

Resección quirúrgica del tejido infartado

EVC HEMORRÁGICO: IntracerebralTratamiento médico

Asegurar la ventilación: valorando la necesidad de intubación y ventilación mecánica

Tratamiento de la HTA: PAM <130 o por debajo de 180/105mmHg Labetalol

Hiperglucemia >140mg/dL e hipertermia paracetamol/metamizol

Protectores de la mucosa gástrica, heparina de bajo peso molecular, hidratación y nutrición

Pacientes que toman anticoagulantes: Vitamina K o antifibrinolítico

HIC: Diuréticos osmóticos (manitol) incorporar la cabecera 30º

EVC HEMORRÁGICO: IntracerebralTratamiento médico

Asegurar la ventilación con intubación (al valorar el Glasgow)

Tratamiento de la HTA por debajo de 180/105mmHg Labetalol

Hiperglucemia >140mg/dL e hipertermia paracetamol/metamizol

Protectores de la mucosa gástrica, heparina de bajo peso molecular, hidratación y nutrición

Vitamina K o antifibrinolítico

Tratamiento quirúrgico

Evacuación del hematoma por craniotomía abierta

CANDIDATOS• Hemorragia cerebelosa >3cm,

estado neurológico deteriorado, comprime tronco encefálico u obstrucción ventricular

• HIC asociada a lesión estructural que tiene posibilidad de buen pronóstico

• Pacientes jóvenes con hemorragia lobar tamaño moderado a grande, el estado neurológico se deteriore

NO CANDIDATOS• HIC de volumen <10mL o

déficit neurológico mínimo• Pacientes en coma profundo

(Glasgow <8)

Se puede plantear la inserción de un catéter para drenaje externo y administración intraventricular de

trombolíticos

EVC Subaracnoideo La causa del EVC determina el tratamiento

ANEURISMAS

Colocación de espirales de platino en el interior del saco aneurismático:

tratamiento endovascular

Clip en el saco aneurismático

Si no es posible la intervención inmediata:

Antagonistas de calcio (evitar vasoespasmo)

Nimodipino 60mg/4hrs

Antifibrinolíticos (ácido tranexámico) pueden reducir la incidencia de segundas hemorragias

MALFORMAIÓN

• Embolización con oclusión de los vasos nutricios

• Resección quirúrgica• Radiocirugía (diámetro menor a

3cm)

PREVENCIÓN Y REHABILITACIÓN

A nivel mundial, la enfermedad vascular cerebral (EVC) es la segunda causa de muerte y la principal de invalidez.

PREVENCIÓN

Recurrencia

•5-15% durante 1er año•Hasta 40% a los 5 años

Mortalidad durante evento

agudo

•25-30% durante 1er año•Hasta 60% en 5 años

Secuelas

•25-40% con dependencia parcial o total•30% desarrollo demencia

Prevención primaria y secundaria de apoplejía e isquemia cerebral transitoria

La identificación y control de los factores de riesgo modificables es la mejor estrategia para reducir la posibilidad de apoplejía; el numero total de estos episodios puede reducirse en forma sustancial por

estos medios

PREVENCIÓN

Dada la naturaleza de los factores que producen el EVC y la estructuración social de la exposición a ellos, resulta claro que su prevención no puede realizarse solamente a través de una o dos acciones puntuales; su prevención es posible sólo mediante un amplio trabajo que incluya transformaciones sociales

Prevención primaria

Reducción 10% colesterol disminuye 20-30% riesgo de EVC

Sinvastatina reduce incidencia de ictus (LDL-colesterol <116mg/dL o colesterol toral <193mg/dL)

Tx antihipertensivo reduce 38% riesgo EVC y 40% de EVC fatal (T/A <140/90mmHg ó 135/80mmHg en diabéticos)

Cese de consumo cigarrillos disminuye 60% riesgo cardiovascular, peso, FC, mejora perfil lipídico, aumenta sensibilidad a insulina y tolerancia a glucosa, disminuye agregación plaquetaria, promueve cambio de dieta y dejar de fumar.Acenocumarol, wafarina reducen 69% riesgo de EVC en pacientes

con fibrilación auricular (riesgo complicación hemorrágica=1.3%), menor con INR 2-3

Reducción de la presión arterial por debajo de las cifras de hipertensión (uso de diuréticos tiacídicos e inhibidores de la ECA)

Uso de estatinas (80mg/día atorvastatina) Para Px con EVC isquémico previo.

Desalentar el tabaquismo

Control estricto de glucemia en DM 2

Factores de riesgo de ateroesclerosis

Previenen episodios aterotrombóticos

Ácido acetilsalicílico, clopidogrel, y ASA con dipiridamol de liberación prolongada

Antiagregantes plaquetarios

Ácido acetilsalicílico

Inhibiendo formación TXA2 (trombocitos y

vasoconstricción)

50-325mg/díaNo recomendado

en 3y 4ta década, por

riesgo de malestar

epigástrico, úlcera gástrica y

hemorragia digestiva

Ticlopidina y clopidogrel

Bloquea Rc ADP en plaquetas,

evitando secuencia

activación Rc Gp IIb/IIIa que

provoca unión de fibrinógeno a

plaquetaTiclopidina más eficaz que AAS

pero causa diarrea,

exantema, neutropenia y

púrpura trombocitopénica trombótica

Dipiridamol

Inhibe captación de adenosina por

endotelio vascular,

reforzando prostaciclina y

NO

Participa en degradación de fosfodiesterasa

(que elimina AMP),

aumentando su concentración

(inhibe agregación plaquetaria)

200mg dipiridamol liberación

prolongada + 25mg AAS 2 veces al día.

Riesgo de padecer una

segunda apoplejía 8-10%

INR 2-3 en Px con fibrilación auricular crónica no valvular evita embolia cerebral.

Wafarina reduce 67% riesgo de evento vascular cerebral en prevención primaria o secundaria.

La anticoagulación reduce el riesgo de embolia cerebral en los pacientes con un IAM.

Se recomienda anti-coagular durante 3 meses cuando existe infarto de cara anterior con onda Q, disfunción ventricular

izquierda, ICC, trombosis mural o fibrilación auricular

Cuando no es posible eliminar el origen de los émbolos, casi siempre es preciso prolongar indefinidamente la

anticoagulación.

Combinación de antiagregantes y anticoagulantes en “fracaso de anticoagulación ” (sufrido otro infarto cerebral o AIT)

Tratamiento anticoagulante y embolia cerebral

No se confirma beneficio de la wafarina sódica en comparación con el AAS en la prevención secundaria de un EVC

Tratamiento anticoagulante e infarto cerebral no cardiogénico

Modificar dieta Hacer ejercicio regular Dejar de fumar No beber alcohol en exceso Antiagregantes plaquetarios (AAS 30-150mg/día)

reduce recurrencias 13-23%

Prevenir recurrencia y muerte

PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA

En general se recomienda una reducción de alrededor de 10 mm Hg en la presión sistólica y 5 mm Hg en la presión diastólica, con una meta de menos de 120/80 mm Hg.

En todos los pacientes con enfermedad vascular cerebral se recomienda el uso de diuréticos o una combinación de diuréticos (tiacidas) y de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. La mayoría de los pacientes requerirán más de un fármaco.

IECa y bloqueadores de Rc angiotensina para pacientes con HAS y DM

Hipertensión

Control de glucemia a niveles de normoglucemia para reducir complicaciones microvasculares

Hemoglobina glucosilada igual o menor de 7%

Diabetes mellitus 2

Modificaciones en el estilo de vida, cambios en la dieta y tratamiento farmacológico.

Se recomienda el empleo de estatinas, con una meta de manejo recomendada de un LDL-C menor de 100 mg/dl si son cardiópatas o tienen manifestaciones clínicas de enfermedad aterosclerótica (claudicación), y menor de 70 mg/dl en personas con múltiples factores de riesgo.

En los pacientes con enfermedad vascular cerebral isquémica no cardioembólica, debe darse tratamiento con estatinas.

Hipercolesterolemia

Tabaquismo y alcoholismo

Dejar de fumar y disminuir o dejar de beber Para pacientes alcohólicos, puede considerarse el

permitir una ingesta máxima diaria de una unidad de alcohol (30 ml) diaria en las mujeres no embarazadas y dos bebidas diarias en los hombres.

Índice de masa corporal

Mantener valores entre 18.5 y 24.9kg/m2 Circunferencia abdominal menor de 85 cm

en mujeres y menor de 90cm en hombres

Ejercicio Considerar 30 minutos mínimo de

ejercicio de intensidad moderara para reducir factores de riesgo

Pacientes discapacitados, esquema de ejercicio terapéutico supervisado por especialista.

Dieta

Baja en grasas totales y saturadasReducción de consumo de sal en

hipertensos

Recomendación

Es importante proporcionar información al paciente y a sus familiares sobre el manejo de las secuelas de EVC que influya en la recuperación a largo plazo

“”

Dieta

REHABILITACIÓN TEMPRANA

“Uso combinado y coordinado de medidas médicas, sociales, educacionales y vocacionales para entrenar o reentrenar al individuo para alcanzar su nivel más alto posible de habilidad funcional”“Un proceso educativo y para solución de problemas dirigido a reducir la incapacidad y desventaja que experimenta alguien como resultado de una enfermedad”

Rehabilitación temprana

Sin evidencia sobre el tiempo e intensidad de aplicación de la rehabilitación temprana

Inicio posterior a la estabilización del paciente

Prevenir complicaciones, minimizar discapacidad y maximizar la función.

Efectos

Minimizar la discapacidad, disminuir las complicaciones inmediatas de la enfermedad como úlceras de decúbito, neumonías hipostáticas, contracturas musculares, trombosis, estreñimiento relacionadas con la inmovilidad.

La movilización es el principal componente de la rehabilitación temprana.

EVIDENCIA

La evidencia demuestra que iniciar la rehabilitación en las primeras 48 horas después del inicio de la enfermedad vascular cerebral ayuda a mantener en óptimas condiciones la capacidad física, intelectual, psicológica y social del paciente. Se asocia con la disminución en la morbilidad y mortalidad; ayuda a reducir complicaciones secundarias de la inmovilidad como infecciones, tromboembolismo venoso e hipotensión ortostática.

Recomendaciones generales1.- • Movilización temprana, incluyendo

posición en la cama/sentarse/de pie

2.- • Hacer la máxima actividad terapéutica que pueda tolerar

3.-• Equipo multidisciplinario: Fisioterapeutas,

enfermeros, terapeutas ocupacionales y de lenguaje, neuropsicólogos, trabajadores sociales

4.-• Tratamiento de rehabilitación finaliza

cuando no se identifiquen nuevos objetivos funcionales o Px no quiera continuar

5.-• Evaluar el resultado final del

tratamiento rehabilitador a los 6 meses post-enfermedad

6.-

• Dolor central post-EVC responde a antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) o anticonvulsivos (gabapentina)

Recomendaciones (alteraciones motoras)

1.-• Frecuencia de ejercicio terapéutico

de 3-7 días por semana, 20-60min/día continuo o acumulado (turnos =>10min)

2.-

• 3 sesiones de 40min en la caminadora a la semana por 6 meses comparado con rehabilitación convencional= La caminadora mejoró condición cardiovascular

3.-

• Equipo multidisciplinario: Fisioterapeutas, enfermeros, terapeutas ocupacionales y de lenguaje, neuropsicólogos, trabajadores sociales

4.-• Tratamiento de rehabilitación finaliza

cuando no se identifiquen nuevos objetivos funcionales o Px no quiera continuar

5.-• Evaluar el resultado final del

tratamiento rehabilitador a los 6 meses post-enfermedad

Recomendaciones (alteraciones marcha)

1.-

• Uso de bastones y andadoras para aumentar equilibrio cuando hay que reeducar la marcha

2.-

• Banda sin fin desde el día 30-3 meses como coadyuvante a terapia convencional.

Recomendaciones (alteraciones lenguaje)

1.-

• Informar a familiares, cuando el Px tenga afasia, cómo facilitar la comunicación y las deficiencias e incapacidades.

2.-• Tratamiento de logopedia

intensivo entre 2-8hrs semanales

Datos

Los Px con trastornos de la función motora, tratados por fisioterapeutas expertos, con tratamiento individual y personalizado

La terapia ocupacional encaminada a favorecer la conservación o adquisición de máxima autonomía o independencia en su entorno

El paciente y su familia deben estar implicados en el proceso de rehabilitación desde las fases iniciales.

Escala de Barthel

Para evaluar la discapacidad física en pacientes con enfermedad vascular cerebral.

Tipos de rehabilitación

Bibliografía

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/114_GPC_VigpacconsecEVC1NA/ENF_VASCULAR_C_EVR_CENETEC.pdf

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/102_GPC_Enfermedad_VascularIsquemica/SS_102_08_EyR.pdf

http://amevasc.mx/wp-content/uploads/2014/02/Estilos-de-vida-saludables-en-prevenci%C3%B3n-del-EVC.pdf

http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=569&id_seccion=260&id_ejemplar=61&id_revista=2

http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2007/un071k.pdf

http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2010/un105d.pdf

Harrison, Medicina Interna, 17 edición, Editorial McGraw Hill,México, 2008

Farreras Ruzmar, Medicina Interna 17a. Edición, España, 2001.

Al estimular ciertas partes de la corteza motora o sensorial con una corriente eléctrica débil, se producía un estímulo a menudo hormigueo o movimiento en una parte del cuerpo, así construyó un mapa que asociaba la parte de la corteza con cada parte del cuerpo.

Penfield, notó que el cerebro de los humanos hace gran hincapié en el habla y en la manipulación de objetos, es por esto que tenemos grandes cantidades de corteza cerebral dedicadas a la boca, la lengua y las manos.

Un homúnculo cortical es una representación pictórica de las divisiones anatómicas de la corteza motora primaria y la corteza somatestésica primaria,por ejemplo, de la porción del cerebro humano directamente responsable del movimiento y el intercambio de información sensorial y motora del cuerpo.

El homúnculo cortical es una representación visual del concepto “el cuerpo dentro del cerebro”, de que la mano o cara de uno existe tanto como una serie de estructuras nerviosas o un “concepto neuronal”, como de forma física. Este concepto se relaciona con muchos fenómenos neuro-biológicos incluyendo el miembro fantasma y el desorden de identidad de la integridad corporal.

El homúnculo sensitivo se puede definir como la proyección de las áreas sensoriales de la piel y articulaciones sobre una sección del cerebro, la corteza somatosensorial. Si registramos esta información mediante electrodos podemos hacer un mapa con el destino de lasseñales sensitivas. Se representa la mitad contralateral invertida del cuerpo, ya que las fibras nerviosas se entrecruzan a nivel del tronco encefálico.

Las áreas que más espacio ocupan son los labios, las manos y en líneas generales la cara. Esto es debido a la mayor sensibilidad de estas partes y a la complejidad de movimientos de los músculos faciales que mediante la mímica son capaces de expresar una gran cantidad de emociones.

Al igual que para la sensibilidad, en el área motora, la mano, la boca y los pies están representados con mayor tamaño que el resto, es evidente ya que sus movimientos son más complejos y requieren mayor precisión

Bibliografía

http://www.meiga.info/Escalas/Glasgow.pdf