Enfermedades del nervio óptico

“ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO”

SALUD PÚBLICA-MEDICINAOFTALMOLOGÍA

ESTUDIANTES:• REBECA OLVERA

• RICARDO OÑA

Nervio óptico.• Origen (SNC).• Rico en sistema glial.• Envolturas.• No se regenera.

Longitud: 35-55 mmDiámetro: 3-7 mm

Nervio óptico.• El nervio óptico es en sí un tracto de fibras nerviosas, cuya misión es unir, en una unidad funcional de alta complejidad, la capa retiniana con el cerebro.

• Secciones del nervio óptico:

Porción intraocular • 0,7 mm• Se extiende desde la

parte anterior del disco óptico hasta la parte posterior del anillo escleral.

• Lámina cribosa

• Diámetro 1,6 a 1,79 mm

Porción intraorbitaria

• Mide aproximadamente 20 a 30 mm.

• Espacio intervaginal.

Porción canalicular

• Se encuentra alojada la arteria y la vena central de la retina.

• Recios puentes fibrosos.

Porción intracraneal• Mide de 10 a 16 mm (aproximadamente).• Relaciones:

• Arriba: lóbulos frontales del cerebro, tracto olfatorio, celdas etmoidales posteriores y el seno esfenoidal.

Síntomas y signos

Cefalea Diplopía

Disminución de la agudeza

visual.

Alteraciones del campo

visual.

Alteraciones de la visión cromática

Alteraciones del diámetro de la pupila.

Metodología de estudio

Anamnesis

•Sintomatología•ProcederesDiagnóstico

imagenológico

Scan A •Unidimensional•Determina las medidas del ojo y la órbita en el eje óptico.

Scan B •Bidimensional•Aporta información sobre la topografía.

Ecografía

Clasificación de las enfermedades del nervio óptico y de la vía óptica.

Síndrome de la papila de estasis

1. El papiledema. 2. La trombosis de la vena central de la retina. 3. La neuropatía óptica isquémica anterior o seudopapilitis vascular.

Edema de papilaFisiopatología• Hallazgo importante en la hipertensión

endocraneana.• Anatomopatología: acumulación de líquido en

y entre las fibras nerviosas.

2 mecanismos Vena central de la retina.

Factor mecánico.

Compresión de la pared

venosa

Célula ganglion

arLámina cribosa: edema

de disco.Ingurgita

ción venosa, dilatación capilar

y hemorra

gias.

Factor mecánico

Presión

LCRFlujo axoplásmico

• Edema de papila clásico de hipertensión maligna

• Cuadro clínico:

Primeros estadios

Síntomas subjetivos insignificantes:

Patogenia: espasmos transitorios de la arteria principal de la retina y la compresión del nervio óptico.

Alteración de los colores (30-42%)(azul amarillo)

Obnubilaciones visuales.Ataques de amaurosis

fugaz.Ceguera nocturna

• Hallazgos en el campo visual

Agrandamiento de la mancha ciega, de forma concéntrica.

Alteración de las isópteras centrales.

Reducción del campo visual periférico

• Signos asociados:Pulso venoso retiniano espontáneo.CefaleaVómito en proyectilBradicardiaSíntomas neurovegetativos

• Evolución:

De edema papilar incipiente.De edema papilar confirmado

De sufrimiento del nervio óptico.De atrofia óptica posedema

Proceso evolutivo:Primer estadio: • Existe borramiento de los

bordes superior e inferior.• Hiperemia papilar.• Borramiento de los bordes

nasal y temporal. • Vasos algo serpenteantes.

Estudio bio

microscópico

:

Prominenci

a papila

r, dilatación

venosa.

Excavació

n papil

ar desaparece.

Segundo estadio: • Hay una evidente papila

hiperémica y congestiva• Bordes borrosos• Ingurgitación venosa es

marcada• Pueden aparecer

exudados y hemorragias

Hemorragias en llama (capa de fibras nerviosas).Exudados (entre las fibras ópticas)

• Tracción retinal concéntrica• Líneas de tracción o estrías de Paton

• Tercer periodo: la papila adquiere un color blanquecino grisáceo; las venas se envainan y el nervio óptico evoluciona hacia la atrofia posedema.

• Cuarto periodo: depende de la evolución del proceso que lo originó

Diagnóstico diferencial

Tratamiento:

Primeros periodos

• Eliminar la causa que lo provocó

Periodos avanzado

s • Tratamiento fisioterapeútico

con medicina alternativa y oxigenación hiperbárica.

Neuropatías o neuritis óptica

• Clasificación:

Neuropatías ópticas yuxtabulbares o papilitis.

Neuropatías ópticas o neuritis óptica retrobulbares.

Neuropatías ópticas intracanaliculares.

Virus ectodermo neurotropos:• Enfermedad de

Harada• Infecciones y

encefalitis por virus

Neuropatía axil, perineuritis o neuropatía total o transversa

Infecciones variables en la infancia.

Causas:

Infecciones intraoculares:

• Retinocoroiditis.• Uveítis.

Neuropatías ópticas degenerativas:

• Enfermedad desmielinizante ( esclerosis en placa).• Neuropatías hereditarias (enfermedad de Leber).

Neuropatías tóxicas:

• Alcohólica-tabáquica.• Por medicamentos.• Por enfermedad profesional.

Neuropatías ópticas metabólicas:

• Transtornos endocrinos• Hipervitaminosis B, etc.

Cuadro clínicoPérdida brusca de la

visión central Unilateral Visión borrosa, con

escotoma central. Cambios de la visión

periféricaDolores oculares y

periorbitarios, exacerbados con el movimiento del ojo.

Pérdida de la estereopsia (fenómeno de Pulfrich).

La disminución de la agudeza visual.

Escotoma central absoluto o defectos de campo.

DiagnósticoNos ayudaran:los antecedentes patológicos

personaleslos síntomas clínicos del dolorla exploración funcional de la

visión central y periféricaestudios electrofisiológicos

EvoluciónEn niños• Sarampión• Parotiditis• rubéola, etc.

En adultos jóvenes • Encefalitis• artralgias• púrpura

trombocitopénica,• meningitis

• Cualquier tipo causal de neuropatía puede curar o evolucionar hacia la atrofia del nervio óptico.

Pronóstico• Intoxicaciones por alcohol metílico,

tienen un pronóstico grave: ceguera bilateral total o muerte del paciente.

• Las ocasionadas por microorganismos dependen del diagnóstico y la aplicación de una terapéutica eficaz.

• Las degenerativas que evolucionan con crisis periódicas dejan grandes secuelas en la visión del enfermo, lo mismo que las hereditarias (atrofia óptica de Leber).

Tratamiento Control de los agentes tóxicos que las

provocan. Reposo ocular (midriáticos). Corticosteroides a altas dosis, por vía

sistémica. Antibióticos de amplio espectro.Vitaminoterapia asociada con minerales.

Atrofia óptica

• La atrofia óptica: lesión del nervio óptico en cualquiera de sus porciones.

• La degeneración de las fibras nerviosas da lugar al síndrome atrófico.

Atrofias ópticas primariasHeredodegenerativas:

Atrofia óptica simpleAtrofia óptica hereditaria asociada con sordera

Simples o primariasAtrofia óptica tabética y en la parálisis general progresiva.

Atrofia óptica hereditaria asociada con sordera

Tóxicas.

Esclerosis múltiple.

Atrofia óptica en tumores y lesiones meníngeas

Atrofias ópticas traumáticas.

Atrofias ópticas en las enfermedades vasculares de la retina.

Arteriosclerosis.

Hemorragias graves, producto de pérdidas de sangre por diversas causas.

Atrofia ópticas glaucomatosa.

Atrofias carenciales y tóxicas.

Atrofia óptica por fármacos o toxinas.

Secundarias

• Postpapilitis• Pospapiledemas• Retinosis pigmentaria

Cuadro clínico• Disminución lenta y progresiva de la visión.• Palidez de la papila óptica, alteraciones

pupilares y parálisis oculares indican posibilidad de sifilis.

• En tumores del lóbulo frontal se asocia con anosmia y papiledema.

Diagnóstico • Fondo de ojo:• Papila de color blanquecino, unilateral o

bilateral.• Antecedentes del paciente• Disminución de la agudeza visual o la ceguera

uni o bilateral.

Tratamiento • Estabilizar el proceso de atrofia, subatrofias o

atrofias parciales• Vitaminas• Vasodilatadores• Fisioterapia.

Síndrome de afectación de las vías ópticas

• Los dos nervios se reúnen en una estructura denominada quiasma.

• A nivel del quiasma óptico se realiza la hemidecusación de las fibras, y en su trayecto van cambiando de ubicación.

• Las fibras maculares se encuentran en la parte central del quiasma y se divide en dos grupos ( haz macular directo y cruzado).

• La exploración clínica se realiza mediante el examen del campo visual.

Hemianopsias Supresión de la mitad de dos campos visuales y pueden clasificarse en:

Hemianopsias verticales.

Hemianopsias horizontales: Homónima derecha. Homónima izquierda. Heterónima (bitemporales o binasales).

• Las alteraciones en las fibras nerviosas se deben fundamentalmente por la compresión por tumores intracraneales, primitivos o metastásicos por lesiones vasculares, y por procesos inflamatorios de diversa índole.

CuadrantopsiaSon defectos o ausencias del campo visual en determinados cuadrantes, pueden ser: • Homónima. • Heterónima.

La compresión del quiasma óptico a nivel de estructuras inntracraneales produce el síndrome quiasmático.PrequiasmáticoQuiasmáticoRetroquiasmático.

Las alteraciones del campo visual estan asociados:• adenomas hipofisario• meningiomas.

ayudan a conformar el diagnóstico topográfico y causal de la lesión.