Escarlatina

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Microbiología y Parasitología Clínicas I

STREPTOCOCCUS PYOGENES

• Pequeños granos agrupados en cadenas.

• Grampositivos.• Inmóviles.• Microcápsula.• Fimbrias.• No flagelos.• No esporas.• Aerobios y

anaerobios facultativos.

STREPTOCOCCUS PYOGENES

• Familia: Streptococcaceae.

• Hay alrededor de 20 especies.

• Especies más importantes como patógenas para el hombre:A. S. pyogenes Grupo A.B. S. agalactiae Grupo B.C. S. faecalis Grupo D.D. S. pneumoniae.E. Grupo viridans.

PATOLOGÍA

• Producen infecciones caracterizadas por procesos supurativos o no supurativos.

• La sensibilización y estado de autoalergia del paciente explican la patología del padecimiento.

ESCARLATINA

• El puntilleo empieza en tronco y se disemina a extremidades.

• Lengua edematosa y saburral Posteriormente roja con aspecto de fresa.

• Puntilleo petequial en paladar.

• Descamación a los 4 – 5 días de evolución en extremidades inferiores.

• Se restablece sin secuelas.

Dolencia que cursa con una faringoamigdalitis, pero al segundo día se presenta un fino puntilleo eritematoso de la piel.

ESCARLATINA

INMUNÓGENOS DE SUPERFICIE

A. Cápsula de ácido hialurónico• La forman algunas cepas.• Se desintegra cuando la cepa produce hialuronidasa.

B. Sustancia C• Es un polisacárido.• Presente en la pared celular.• Conforma los determinantes antigénicos distintos para cada grupo.• Los grupos han sido llamados por letras mayúsculas (A – O).

INMUNÓGENOS DE SUPERFICIE

• Existen otros antígenos proteicos, como el antígeno M, T y R.

• Antígeno más importante: Antígeno M.

C. Proteína M• Asociada a las fimbrias de S. pyogenes.• Factor importante de virulencia.• Cuando está presente, confiere virulencia al S. pyogenes.

INMUNÓGENOS DE SUPERFICIE

• S. pyogenes presenta fimbrias que se prolongan a través de la cápsula.

• Las fimbrias contienen proteína M.

• Las fimbrias están cubiertas de ácido lipoteicoico para adherirse a las células epiteliales.

FACTORES DE PATOGENICIDAD

AdhesinasA. Proteína M de las fimbrias.B. Acido lipoteicoico.

Medios de anclaje de las bacterias a las membranas de las

células.

FACTORES ANTIFAGOCITARIOS

A. Cápsula de ácido hialurónico.

B. Proteína M.

TOXINAS EXTRACELULARES

A. Estreptolisina “O”• Hemolisina Actúa sobre los eritrocitos humanos.• Cardiotóxica.• Altamente inmunógena Estimula la producción de anticuerpos específicos.• Se inactiva con el oxígeno.• Una de las más implicadas en la fiebre reumática.

B. Estreptolisina “S”• Hemolisina Actúa sobre los eritrocitos humanos.• Nefrotóxica.• No es inmunogénica.• No se inactiva con el oxígeno.

TOXINAS EXTRACELULARES

C. Toxina eritrogénica• Responsable del cuadro clínico de la escarlatina.• Se produce en cepas de S. pyogenes parasitadas por un bacteriófago en estado lisogénico.• Pirógeno potente Actúa directamente en hipotálamo.• Gran inmunogenicidad Produce anticuerpos neutralizantes de la propia toxina.• Tipos: A, B y C.

D. Estreptoquinasa • Enzima que activa el plasminógeno transformándolo en plasmina.• La plasmina actúa sobre la fibrina, degradándola al romper los enlaces entre los aminoácidos.• Tipos: A y B.

TOXINAS EXTRACELULARES

E. Estreptodornasa• ADNasa que despolimeriza el ADN.• Induce formación de anticuerpos.

F. Desoxirribonucleasas• Enzimas que actúan sobre el ADN.

G. Hialuronidasa• Enzima que actúa sobre el ácido hialurónico.• Permite que la bacteria difunda a otras áreas.• Factor de difusión o diseminación a los tejidos adyacentes.

Ácido hialurónico: Es el “cemento” que une a las células de los tejidos.

TOXINAS EXTRACELULARES

H. Leucocidina• Tiene acción selectiva en el metabolismo de los leucocitos.

I. Proteinasa• Enzima que actúa sobre grupos selectos de proteínas.

J. Difosfopiriridina nucleotidasa • La producen algunos estreptococos.• Tiene actividad leucocida.

TOXINAS EXTRACELULARES

K. Exotoxinas pirógenas• Asociadas con el síndrome de choque tóxico, faringitis, escarlatina e infecciones de la piel y tejidos blandos.• Se designan como A, B y C.

EPIDEMIOLOGÍA

• La mayoría de las infecciones por S. pyogenes se encuentran en faringe.

• Los niños padecen más esta infección (5 – 13 años).

• Transmisión: Portadores asintomáticos. Contacto directo con personas convalecientes o enfermos por esta infección. Gotitas de Pflügge. Alimentos u objetos recién contaminados.

TRATAMIENTO

• Penicilina Antibiótico de elección.

• Penicilina benzatínica Pacientes con fiebre reumática.

• Estreptomicina.

• Sulfonamidas.

• Macrólidos.

• Cefalosporinas.

PROFILAXIS E INMUNIDAD

• Los únicos anticuerpos protectores son los dirigidos contra la proteína M.

• Los anticuerpos contra la toxina eritrogénica neutralizan el efecto de la toxina.

• Los anticuerpos como antiestreptolisinas, antihialuronidasas, antidesoxirribonucleasas son útiles para saber que el paciente está sensibilizado.

• La prevención de la fiebre reumática es con el tratamiento oportuno de la faringitis.

BIBLIOGRAFÍA

Romero R. Microbiología y Parasitología Humana. México: Médica Panamericana; 2007: 404 – 412.