Esofago de Barret

ESOFAGO

DE BARRET

KORINN GABRIELA

PARRAGA MATOS

ERGE

Reflujo gastroesofágico.

Flujo retrógrado de contenido gástrico

hacia el esófago.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

(ERGE).

Aquella en la que el paciente presenta

disminución de la calidad de vida debido

directamente a los síntomas del reflujo o

que tiene riesgo de complicaciones físicas.

Fisiopatología.

E.E.I.

Diafragma.

Ligamento

freno-esofágico.

Diafragma

Ligamentofreno-esofágico

EEI

1. Barrera antirreflujo.

La capacidad del esófago para

eliminar el material refluido.

Tiene dos fases

aclaramiento de volumen.

aclaramiento del ácido residual.

2.Aclaramiento esofágico.

H+

pepsina

bilis,enzimas

pancreáticas

peristaltismo,salivación

presiónintraadbominal

Factores

preepitelialesFactores

epitelialesFactores

postepiteliales

Poca importancia defensiva.

•Capa de moco.

•Bicarbonato.

•Capa acuosa.

Estructurales:

•Membranas celulares.

•Complejos intercelulares.

Funcionales:

•Transporte epitelial.

•Tampones intra e intercelulares.

•Proliferación de la capa basal.

•Flujo sanguíneo.

•HCO3, O2 y nutrientes.

•Arrastre y dilución de H+.

3. Barrera esofágica.

Fisiopatología.

HCO3-HCO3

-

HCO3-HCO3

-

HCO3- Na+

K+H+ Na+

HCO3- H+

H+

pH 2

pH 3

HCO3-

H+ H+

Capa acuosa H+ H+

Nutrientes

O2

defensapreepitelial

defensaepitelial

defensapostepitelial

Barrera esofágica.

Disfuncióndel EEI

Hipotoníabasal

Relajacionestransitorias

Incompetencia de la barrera antirrflujo

Reflujo patológico

Factores anatómicos

Factoresdefensivos

Factoresagresivos

Factorespermisivos

H+ pepsina

enz.pan.

bilisaclaramiento

barreramucosa

no ERGE ERGE

sin esofagitis con esofagitis

Pirosis.

Regurgitación ácida.

Disfagia.

Odinofagia.

Hipo.

Dolor torácico o

epigástrico.

Pérdida de esmalte

dental.

Náuseas.

Signos y síntomas típicos.

Pulmonares.

Tos crónica,

Bronquitis.

Asma.

Absceso pulmonar.

Dolor precordial.

ORL.

Laringoespasmo.

Disfonía.

Tos persistente.

Dolor faríngeo.

Disfagia intermitente.

Odinofagia.

Otitis media.

Aclaramiento de

garganta.

Signos y síntomas atípicos.

Se ha definido clásicamente, comouna condición en la cual una variable longitud de epitelio escamoso del esófago distal, es reemplazado por epitelio columnar“ epitelio metaplasico columnarespecializado”

FACTORES DE RIESGO

Sustitución de un segmento de epitelio escamoso del esófago distal,

de cualquier longitud,

por epitelio columnar (metaplasia).

CRITERIOS ENDOSCÓPICOS

Desplazamiento cefálico de mucosa

asalmonada a esófago tubular

(circunferencial/lengüeta)

CRITERIOS HISTOLÓGICOS

Metaplasia IntestinalCélulas Caliciformes (“Goblet cells”)

Criterio no requerido en la BSG

Condición ADQUIRIDA

RGE crónico

F. hereditarios

H. pylori

PATOGENIA

DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO

A. Aspecto de la unión escamoso-columnar desplazada.

Por el aspecto endoscópico de la unión entre ambas mucosas, se han descrito dos tipos distintos de esófago de Barrett: el circunferencial y el tipo a islotes.

Circunferencial, más propio de personas jóvenes, existe una línea de demarcación escamoso-columnar relativamente recta, aunque con más frecuencia es bastante irregular, con extensión en lenguetas, llamas o dedos,

A islotes, más frecuente en los adultos, además de un límite muy irregular, se observa la persistencia de islotes de epitelio escamoso

B. Aspecto del segmento esofágico tapizado por mucosa columnar.

El aspecto de la mucosa metaplásica que tapiza el segmento esofágico es, en la mayor parte de los casos, uniformemente lisa, brillante y de un color homogéneo.

En ocasiones puede encontrarse congestiva, eritematosa, friable y sangra al mínimo roce.

Algunas veces, su aspecto se parece al de una gastritis atrófica e, incluso, puede distinguirse una llamativa acentuación del patrón vascular submucoso, especialmente a nivel del esófago distal.

No es infrecuente encontrar erosiones lineales e, incluso, seudomembranas necróticas.

La presencia de ulceraciones simples o múltiples dentro del segmento columnar, no son raras.

Por último, el aumento del espesor de los pliegues y el aspecto granular o polipoide que puede tener la mucosa, plantea el diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma,

Si hay dudas sobre la

situación de la unión

escamoso-columnar,

puede

ayudar a su localización la

instilación de varios mililitros

de solución de Lugol o

Azul de Metileno, a través

de una sonda introducida

por el canal de biopsia del

endoscopio.

CRITERIOS PRAGA

16

0

14

12

10

8

6

4

2

C: Circumferential extent = 6 cm

M: Maximum extent = 14 cm

Gastro-oesophageal junction

CROMOENDOSCOPIA

Dirigir la toma de biopsias

Mejorar la detección de lesiones neoplásicas precoces

AZUL DE METILENO

Menos S que protocolo de Seattle

No parece recomendable

ÍNDIGO CARMÍN ÁCIDO ACÉTICO

ÍNDIGO CARMÍN

ÁCIDO ACÉTICO

Utilidad demostrada al combinarlos

con Endoscopia de Magnificación

B G R

Conventional

Filter

B G R

NBIFilter

B

G R

NARROW BAND IMAGING

Tecnica endoscópica de alta resolución que utiliza filtros ópticos adicionales

que permiten la transmisión de luz azul, eliminando otras longitudes de onda.

Permite la mejor visión de la morfología de la mucosa

sin el uso de colorantes vitales

y pone de manifiesto la distribución vascular.

Similar a Protocolo de Seattle

Alta Definición Autofluorescencia NBI

AUTOFLUORESCENCIA

Mucosa Displásica: Azul VioletaTejido no displásico: VerdeFP

CRITERIOS PRAGA

Metaplasia Displasia Cáncer

RIESGO DE ADENOCARCINOMA

EB sin displasia: 0,5%/año.

EB DBG: 0,6-1,6%/año

EB DAG: 6,6%/año

FACTORES PREDISPONENTES

Edad.

♂

Síntomas ERGE crónicos.

IMC.

EB largo (> 3 cms).

RIESGO DE

CANCER

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO MÉDICO

IBPs

Se recomienda eliminar la exposición al ácido con IBPs a dosis dobles

Independientemente de la coexistencia de síntomas de RGE

No reducen el riesgo de ADC

AINEs e inhibidores de Cox-2

Estudios observacionales: AINES disminuyen un 50% riesgo de ADC

Estudios multicéntricos randomizados: no diferencias Celecoxib/Placebo

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

2-8%Los carcinomas intramucosos tienen un riesgo

muy bajo de afectación ganglionar

Permite realización de TRATAMIENTO LOCAL

RESECCIÓN ENDOSCÓPICA

DE LA MUCOSA (REM)

Permite la evaluación histológica de la lesión, definiendo:

Margen lateral de infiltración.

Afectación en profundidad.

Cambio en el diagnóstico inicial: 26-37%.

Indicaciones

Complicaciones

-DAG.

-Displasia asociada a irregularidad mucosa

-Hemorragia

-Perforación (1-2%).

-Estenosis (20-50%)

IDEAL

Combinación con Técnica Ablativa

TÉCNICAS ABLATIVAS

Tratamientos endoscópicos que utilizan energía:

Térmica:-Plasma de Argón Coagulación.

-Láser.

-Radiofrecuencia.

-Electrocoagulación multipolar.

Fotoquímica:-Terapia Fotodinámica (TFD).

ARGON PLASMA

Alta Potencia (65-80 Watts)

Máximo 6 sesiones

Serie de casos para tratamiento DAG

No datos seguimiento a largo plazo

ESOFAGUECTOMIA

Tratamiento Standart

Evita progresión Displasia a Adenoca

Series qx: Ca ocultos tras esofaguectomíaHasta en 50% de los catalogados como DAG

DAG y ADC intramucoso: Supervivencia5 años >90%

Con afectación ganglionar: Supervivencia 5 años40-60%

RIP: 3-5% (20% en centros de bajo volumen)

Resultados

EB sin Displasia

2 EDAs + Bx en 1 año

Tratamiento IBP

SEGUIMIENTO

- Cada 2 años (BSG)

- Cada 3 años (ACG/ASGE)

- Cada 5 años (AGA)

EB con Displasia

Confirmación por dos patólogos

DBG DAG

SEGUIMIENTO

-EDA anual (ACG)

-EDA/2 años (AGA/BSG)

Hasta desaparición de displasiaen 2 EDAs consecutivas

TTO. ENDOSCÓPICOConfirmación DBG en 3 EDAs consecutivas

Esofaguectomía Tto. Endoscópico

Seguimiento cada 3 mesesNo en BSG