Estado hiperglucémico hiperosmolar

Estado hiperglucémico hiperosmolar.Karen Monserrat Escobedo Hernández.

 Es una de las dos alteraciones metabólicas más graves que se presentan en pacientes con Diabetes Mellitus y puede ser una

emergencia que pone en riesgo la vida. Se caracteriza por: hiperglicemia, hiperosmolaridad y

deshidratación sin cetoacidosis significativa. ♥Frecuente en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2.♥Pacientes que aun no tiene el diagnóstico de DM2.♥Alimentación y medicamentos.♥Hiperosmolaridad afección en la cual la sangre tiene una concentración alta de

sodio, glucosa y otras sustancias que normalmente llevan agua al torrente sanguíneo. Sin embargo, cuando los riñones están conservando el agua, esto crea un círculo vicioso de incremento de los niveles de glucosa en la sangre y deshidratación.

Estado hiperglucémico hiperosmolar.

♥Resultado: deficiencia absoluta o relativa de insulina junto con un aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormonas del

crecimiento).

“coma diabético”

Hiperglucemia grave.Glucosuria en ausencia de respiración de Kumassul.

Olor afrutado o prueba de la acetona en la orina positiva.

1800

´s

Von Frerichs y Dreschfeld:

1957

Hiperglucemia severa: diuresis osmótica, poliuria y deshidratación.

Epidemiología.

Se estima que en los hospitales generales 10% de los pacientes

que ingresan con descontrol glúcido manifiesta dichas complicaciones.

Tasa de mortalidad: 5-20%

Fisiopatología.Resultado= deficiencia

de insulina y ↑ hormonas

contrarreguladoras.

Hiperglucemia=↑ gluconeogenésis

Conversión de glucógeno en glucosa,

uso inadecuado glucosa en tejidos periféricos.

Concentración glucosa, osmolalidad fluido

extracelular=gradiente osmolar que extrae agua de las células.

Filtración glomerular=glucosuria

y diuresis osmótica.

Glucosuria inicial previene hiperglucemia

Diuresis osmótica=hipovolemia

Disminución progresiva tasa filtración

glomerular

Empeoramiento hiperglucemia.

Niveles aumentados de insulina en la vena porta=NO cuerpos

cetónicos.

La relación insulina/glucagón impide

la cetogenesis y el desarrollo de cetoacidosis.

Glucosa excesiva+productos

desecho del metabolismo incompleto proteínas y grasas= detritos en el

torrente sanguíneo

Hiperosmolaridad ↓depleción volumen intracelular

Filtración glomerular y eliminación glucosa por

túbulos renales.

Hiperosmolaridad y el volumen sanguíneo

reducido=ADH=pierde un volumen excesivo liquido.

♥ Estado inflamatorio grave caracterizado por una elevación citosinas proinflamatorias (TNF-ά, IL-1, 1L-6, 1L-8) y especies reactivas de oxigeno

♥ Hiperglucemia produce un aumento de marcadores de estrés oxidativo, como la peroxidación de lípidos de la membrana, la peroxidación lipídica es directamente proporcional a las concentraciones de glucosa en pacientes diabéticos.

♥ Citosinas proinflamatorias se reducen a los niveles normales siempre y cuando se inicie la terapia con insulina y los niveles de glucosa se reestablezcan.

320 a 350 mOsm/Kg= individuo

alerta

350 a 380 mOsm/Kg= individuo

con capacidad

de vigilancia disminuida

Más de 380 a 400

mOsm/Kg= individuo

con estupor

Más de 400 mOsm/Kg= individuo en

coma

Ausencia de cetonas.

Cetoacidosis Hormonas contrarreguladoras.

Cuerpos cetónicos.

Insulina/glucagón=No cetogénesis.

◦ Neumonía e infección del tracto urinario.◦ 20% no tienen un dx previo de diabetes.◦ EVC, infarto al miocardio, trauma=liberación de hormonas contrarreguladoras y/o compromete el acceso

el agua lo que igual puede provocar deshidratación y el estado hiperglucémico hiperosmolar.◦ Medicamentos: glucocorticoides, diuréticos, fenitoina, bloqueadores beta, y antipsicóticos atípicos.◦ NIÑOS: enfermedades del aparato circulatorio, nervioso y genitourinario.◦ DM1: bebidas altas en carbohidratos.

Factores que la precipitan.

Signos vitales y manifestaciones clínicas.

• Exploración física.

• Deshidratación e infección.

• Desorientación leve-coma

• Taquicardia-hipotensión-taquipnea.

Inicio no es súbito

Progresivo con poliuria,

polidipsia y ocasionalmente polifagia en las

últimas semanas

Alteraciones y cambios visuales,

hemiparesias y déficit sensorial.

Mareo, letargo, delirium, coma,

convulsiones generalizadas o

focalizadas.

 Deshidratación grave

Hipotensión Taquicardia

Trastorno del estado mental

Pruebas de laboratorio y exámenes complementarios.Pruebas fundamentales

Glucosa en sangre.

Osmolaridad calculada y medida en suero.

Cifras séricas de cetona.

Pruebas y exámenes complementarias.

Biometría hemática.

Electrolitos

BUN, creatinina, gasometría.

Radiografía, urocúltivos, ECG.

Diagnostico.

Osmolaridad sérica efectiva]

DÉFICIT CORPORAL DE AGUA Y ELECTROLITOS EN EL ESTADO

HIPEROSMOLARHIPERGLICÉMICO Agua total (L) 9

Agua (ml/kg) 100-200Sodio (mEq/kg) 5-13Cloro (mEq/kg) 5-15

Potasio (mEq/kg) 4-6Fosfato (mEq/kg) 3-7

Magnesio (mEq/kg) 1-2Calcio (mEq/kg) 1-2

TRATAMIENTO.

Enfermedad subyacente

Deshidratación y alteración del estado mental.

Vía aérea: coma.

Acceso intravenoso de gran calibre

Solución salina isotónica (0,9% NaCl) se recomienda en 15-20 ml / kg durante las primeras 1-2 h, seguido de

250-500 ml / h hasta la resolución de la crisis de

hiperglucemia

Insulina: 0.1 a 0.15 UI/kg en bolo, continuar con infusión de 0.1 UI/kg/hr en adultos.

Glucosa no disminuye por lo menos 50mg/dL en la primera hora, duplicar la

dosis de insulina de forma horaria hasta que

disminuya por hora de 50 a 70 mg/dL.

300mg/dL cambiar la solución a glucosa al 5% con Cloruro de sodio al 0.45% y

disminuir ladosis de insulina de 0.05 – 0.1 UI/kg/hr para mantener los niveles séricos de 250 a

300mg/dL

315mOsm y el paciente se encuentre alerta

Tx con insulina e hidratación: K disminuye

rápidamente. Se recomienda reemplazo de K cuando este en niveles

de 5.5 mEq/L

Si los niveles de K son menores de 3.3 mEq/l se continua administración de insulina y se repone 20 a 30 mEq de potasio por cada litro de solución dos tercios

de cloruro de potasio y un tercio de fosfato de potasio Se debe mantener niveles de potasio entre 4.0 y 5.0 mEq/l

=Rápida corrección de la hiperglucemia e hiperosmolaridad. Se cree que los cambios rápidos en el plasma y la osmolalidad del cerebro después

de la administración de líquidos hipotónicos podrían resultar en edema cerebral. Se recomienda que los niveles de glucosa se mantendrán a ~ 300 mg / dL en la

gestión de pacientes con HHS con el fin de prevenir el edema cerebral

Complicaciones. ♥Hipoglucemia♥Hipopotasemia♥Hiperglucemia♥Tromboembolismo de grandes vasos♥CID♥Rabdomiolisis♥Edema cerebral.

Inadecuada administración de

insulina. Mal manejo de insulina.

Cambio de régimen a hipoglucemiantes

orales. Deshidratación.Destrucción miocitos

y salida de su contenido al plasma.Movimiento osmótico

H2O al espacio intracelular del SNC

al bajar la osmolaridad plasmática.

BIBLIOGRAFÍA.*García, D. G. (31 de Julio de 2012). Hospital Juarez de México. Obtenido de http://www.hospitaljuarez.salud.gob.mx/descargas/publicaciones_medicas/ESTADO_HIPEROSMOLAR_HIPERGLUCEMICO.pdf*Pasquel, F. J. (2014). Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Historic Review of the Clinical Presentation, Diagnosis, and Treatment. Diabetes Care, 3124-3131.