Estado hiperosmolar hiperglicemico

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

(Guias de las Joint British Diabetes Societies Agosto 2012)

Dr Ignacio Pérez y PérezHG Xoco Agosto 2013

INTRODUCCIONEl síndrome hiperglucémico hiperosmolar

(SHH) fue descrito por primera vez en 1886 por Dreschfeld

Es una emergencia médica diferente de la cetoacidosis diabética y requiere un abordaje diferente

Esta frecuentemente asociado a múltiples comorbilidades

INTRODUCCIONLa mayoría de los pacientes que sufren un SHH son adultos entre 55-75

años de edad, con una diabetes mellitus tipo II no diagnosticada.

En los últimos años han aumentado los casos en la población joven y adolescente frecuentemente como sintomatologia inicial de DM2

El 0,05 % de todas las internaciones hospitalarias por estaentidad cumple con los criterios de un SHH

La mortalidad que oscila entre 5-35 % según las series(muy superior que la de la CAD).

Trastorno relacionado con un déficit relativo de insulina, aumento en la actividad de las hormonas contrareguladoras, disminución de volumen y alteración del estado mental.

DEFINICIONSe define este síndrome en presencia de

alteraciones del sensorio acompañadas de:Hiperglucemias > 600 mg/dL (33.3 mMol/L)Hiperosmolaridad plasmática>de 320

mosM/kg aguaNivel de bicarbonato sérico > 15 mEq/L pH >7,30 en ausencia o escasa presencia de cuerpos

cetónicos.

•Se diferencia de CAD por:

Ausencia de cetosis significativa

Hiperglucemias elevadas(>600mg/dl)

Osmolaridad plasmática (>320 mOsm/L)

Instalación progresiva

Fisiopatologia

parcial de secreción o act de insulina de hormonas de contrarreguladoras Mantenimiento de la inhibición de la lipólisis de hiperglucemia

Anticetogénesis Hiperosmolaridad extracelular. Diuresis osmótica

Deshidratación Extracelular Intracelular Insuf. Renal aguda Manifestaciones neurológicas CID crotrombosis Acidosis láctica

Perdidas de líquidos y electrolitos en EHH (Kitabachi 2009)

ETIOLOGIA1. Deshidratación severa.2. Infecciones (20–25%) (ejm, neumonía,

IVUs, sepsis).3. DM nueva o no diagnosticada previamente

(30–50%)4. Incumplimiento terapéutico.5. Stress (IAM, ACV).6. Fármacos:

CLINICA1. Obnubilación, delirio, convulsiones (30%),

fasciculaciones, temblor, etc.2. Poliuria - polidipsia.3. Náuseas y vómitos (no tan severos como

en DKA).4. Coma (25% de pacientes).5. Hipotensión, taquicardia, hiperventilación.

EXPLORACION FISICA Evidencia de deshidratación severa (pobre

turgencia de piel, enoftalmos, sequedad mucosas).

Trastornos neurológicos (hemiplejía reversible, convulsiones focales).

Hipotensión ortostática, taquicardia.

Evidencia de factores precipitantes (neumonía, úlcera cutánea infectada).

Diagnóstico

Glucemia siempre elevada >600mg/dlHiperosmolaridad (>310 mOsm/L) Osmolaridad eficaz: (2 Na + Glu/18)Ausencia de cetosisConcentración de Na: variable Natremia corregida: Na + glucemia - 100 x 1,6 100PH >7,3

Tratamiento

Medidas generalesHidratación InsulinoterapiaReposición de PotasioTto de factores desencadenantes

Metas del tratamiento:

Tratar la causa subyacente y de manera gradual y con seguridad- Normalizar la osmolaridad- Reponer las pérdidas de líquidos y electrolitos- Normalizar la glucosa en sangre

Otras metas incluyen la prevención de:- Trombosis arterial y venosaOtras complicaciones posible (ej. Edema cerebral/ mielinolisis pontina)Ulceraciones en pies.

MEDIDAS GENERALES• Establecer de inmediato una línea venosa.

• Monitorizar la presión venosa central (PVC).

• Medidas de protección de la vía aérea, para prevenir la broncoaspiración.

Sonda nasogástrica.

Establecer seguimiento de la glucosa en sangre.

Balance de ingresos y egresos cada una hora.

HIDRATACION

Medir o calcular osmolalidad (2Na+ + glucosa/18 + urea/2.8)

° Uso de sol. Salina al 0.9% para reposición de volumen y revertir deshidratación

° Cambiar a NaCl al 0.45% solo si la osmolalidad no disminuye a pesar de balance positivo adecuado

° La tasa de descenso del sodio plasmático no debe exceder de 10 mmol/L en 24 horas.°

• El descenso plasmatico de la glucosa no debe ser mayor a 5 mmol/L (70-90 mg/dL)

• Uso de bajas dosis de insulina .05 UI/kg/h si no desciende apropiadamente la glucemia con solo fluidos IV

• O inemdiatametne si hay cetonemia significante (3β-hydroxy butyrat0 mayor de 1 mmol/L o cetonas en orina mayor a 2+).•

• Alcanzar balance positivo 3-6 litros en 12 hrs y reponer las perdidas IV en las siguientes 12 hrs

• Normailización bioquimica en hasta 72 hrs

INSULINOTERAPIA

1º 0,15 U/kg insulina corriente EV bolo y luego:0,1 UI/kg/hr de insulina corriente ( de elección por vía endovenosa)

Control glucémico cada 2 hs. hasta obtener glucemias < 250 mg/dl, luego cada 6 hs.

Reposición de Potasio

Regla para las 24 hs: 5 meq x kg peso 2SI K es > 5, 5-6 meq/l o pac. en oliguria no reponer.

SI K: 3,5- 5, 5 meq/l 20-30 meq/h

SI K : < 3,5 meq/l 45 meq/h

PRONOSTICO

Mortalidad: Varia de acuerdo a las series de 3-17%, y otras de 23 hasta 50% en

centros con poca experiencia en el manejo.

COMPLICACIONES

Fenómenos tromboembólicosHemorragiasInsuficiencia renalShock hipovolémicoAcidosis lácticaEdema cerebralHipoglucemia, hipopotasemia.

RECORDAR El principal objetivo terapéutico no es la

normalización de la glucemia, sino la reposición de líquidos y electrolitos.

Se han descrito casos de Edema Cerebral secundario a la reducción brusca de la Glucemia.

El EHH presenta mayor sensibilidad a la insulina, necesitando dosis menores (no usar Bolo IV inicial).

Iniciar reposición de líquidos con SF incluso en presencia de hipernatremia.