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EVENTO CEREBRAL VASCULAR
SÍNDROME DE INICIO SÚBITO
DÉFICIT NEUROLÓGICO
FOCAL
PERSISTE 24H
CIRCULACIÓN ENCEFÁLICA ANORMAL
DEFINICIÓN Y PRESENTACION CLINICA
Consiste en una perdida repentina de la función cerebral por interrupción del aporte sanguíneo en la parte del cerebro afectado.
SIGNOS Y SINTOMASRelación con el área del cerebro afectada
EPIDEMIOLOGIA
TERCERA CAUSA DE MUERTE A NIVEL
MUNDIAL
QUINTA CAUSA DE MUERTE EN
ECUADOR.
VARONES
MUJERES
HipertensiónHipercolesterolemiaDiabetesTabaquismoAlcoholAnticonceptivos Orales
EPIDEMIOLOGIA
• AUMENTO DE LOS NIVELES DE LAS GLOBULINAS PROCESO DE LA COAGULACIÓN
• FACTORES VII Y X• HIPERCOAGULABILIDAD.
TROMBOS
JOURNAL OF THE AMERICAN MEDICAL ASSOCIATION
"EL RIESGO ES TAN BAJO QUE, AUNQUE SE DUPLIQUE, SIGUE SIENDO BAJO”
ISQUEMICO
Oclusión de un vaso sanguíneo
Interrupción de F.Sang a región encefálica especifica
• Transitorias (ataque isquémico transitorio)• Permanentes (daño neuronal irreversible).
FISIOPATOLOGIA Y PATOGÉNESIS
VIDEO
VIDEO
HEMORRAGICO
Menos predecible, depende de la localización del
sangrado
FISIOPATOLOGIA Y PATOGÉNESIS
Rotura de un vaso que provoca una colección hemática en parénquima cerebral o espacio subaracnoideo
• Incremento de Presión Intracraneana• Edema Cerebral• Compresión del tejido encefálico adyacente
Evento Vascular Cerebral Isquémico
Oclusión trombótica o embolica de los vasos encefálicos
Déficit neurológico
Isquemia focal
Síndromes clínicos
No se presentan todos los signos, ya que la extensión del déficit depende de:
Suministro sanguíneo colateral
Variaciones individuales de la anatomía vascular
Presión arterial
Localización exacta de la oclusión.
La trombosis afecta:
Corótida interna
Cerebral media
Arterias basilares
Los síntomas, pueden ir
precedidos por eventos isquémicos
transitorios
Émbolos
Corazón-cayado aórtico o A. carótidas
A. Vertebral y basilar
A. CEREBRAL MEDIA
Punta A. basilar A. cerebral post.
80%
Eventos vasculares cerebralesLipohialinosis
Vasos afectados frecuentemente
Arterias lenticuloestriadas, originadas de la arteria
cerebral media Ramas pequeñas de las
arterias basilar y cerebral posterior
Arterias pequeñas
Localizaciones
selectas
Infartos lagunaresLesiones de pequeñas porciones tisulares.
Putamen
Núcleo caudado
Tálamo
Puente de Varolio
Capsula interna
Evento vascular cerebral motor pura
Enfermedad vascular cerebral sensorial pura
Síntomas frecuentes
Diversos trastornos pueden producir isquemia cerebral focalT. Vasculares
ATEROSCLEROSIS
Displasia fibromuscular
Vasculitis
Disección de las arterias coronarias o vertebral
Infarto lagunar
Migraña
Oclusión intracraneales progresivas
Trombosis venosa o sinusal
T. CardiacosTrombo mural
Cardiopatía reumática
Arritmias
Endocarditis
Prolapso de la válvula mitral
Embolia paradójica
Mixoma articular
Prótesis de válvulas cardiacas
T. HematicosTrombocitos
Policitemia
Enfermedad de células falciformes
Leucocitosis
Estados de hipercoagulabilidad.
HEMORRAGIAS
HEMORRAGIA EPIDURAL Y SUBDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
-Traumatismos-A. Meníngea media
-Perdida de la conciencia transitoria luego de la concusión
HERNIACION
HEMATOMA SUBDURAL
• Venas corticales • Lesiones leves• Ancianos• Presión • Efecto de masa
tarda días.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Traumatismos / aneurismas
DISFUNCIÓN CEREBRAL
• ↑ P. intracraneal• Efecto toxico de sangre
• ↑ P. intracraneal• Interrupción del flujo
sanguíneo• Lesión generalizada por
concusión.
Hemorragia grande la isquemia encefálica global:
• Lesión encefálica grave • Coma
Isquemia focal por vaso-espasmo
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
• ↑ P. A• Trastornos que debiliten
vasos
DEFICIT NEUROLOGICO
Efecto metabólico de sangre extravasada:• Perturba función encefálica• Comprime vaso
• Ganglios basales• Tálamo• Cerebelo• Puente• Sustancia blanca subcortical
Malformaciones vascularesTumoresTrastornos plaquetarios y coagulopatíasCocaína y anfetaminasAngiopatía amiloidea cerebral
EXCITOTOXICIDAD
Intervenir en la vasculatura
AVCI: Endarterectomía
Aplicación de ATA
Criterio complementario para disminuir vulnerabilidad ante
lesión isquémica
Alteración de la homeostasis del glutamato
FOCO ISQUÉMICO
• Deprivación energética• Sobre-estimulación de los receptores del glutamato
CONCENTRACIÓN DEL GLUTAMATO
• Neurona• Glía (destoxificación del glutamato)
Glutamato
Glutamina
Neuronas
Vesículas sinápticas
Glutamina Sintetasa dependiente del ATP
Depriva al encéfalo de Glucosa y O2
Alteración del metabolismo celular
Colapso de los GIT normales
Acumulación de Na intracelular
Inhibe captación del glutamato
Disminuye conversión del glutamato
LESIÓN ISQUÉMICA
Acumulación de glutamato extracelular
Estimula receptores de
Glu
Ingreso de Ca y Na
Ingreso adicional de
Ca
Altera homeostasi
a del K
Concentración
extracelular 3mmol/L
Na – K ATPasa / K y Na junto con
Cl
Concentración excesiva: despolarizac
ión de la membrana
Liberación de
neurotransmisores al
EE
Enorme ingreso de Na y Ca
Activación sostenida de enzimas sensibles al Ca
EFECTO NETO DE LOS EVENTOS
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