Glomerulonefritis Post Estreptococica Incompleto

GLOMERULONEFRITIS

POST ESTREPTÓCICAMIGUEL ORELLANA

También conocida como glomerulonefritis proliferativa aguda o glomerulonefritis

postinfecciosa es una enfermedad del glomérulo ó los pequeños vasos de los riñones y aparece como una complicación común de las infecciones causadas por

miembros del género Streptococcus.

Las GLOMERULONEFRITIS (GN) se definen como aquellos procesos de etiología inmunitaria en

los que hay inflamación de los glomérulos.

Las GLOMERULOPATÍAS incluyen enfermedades genéticas (síndrome de Alport), metabólicas

(diabetes), dedepósito (amiloidosis) o inmunitarias (glomerulonefritis primarias o

secundarias).

Cuando la lesión glomerular es el resultado de una enfermedad

confinada en gran parte al glomérulo, se dice

glomerulopatíaprimaria (glomerulonefritis primaria, si el mecanismo es

inmunológico).Si las lesiones glomerulares forman parte de un cuadro

más general, se habla de glomerulopatía secundaria

(glomerulonefritissecundaria si el mecanismo es

inmunológico).

La mayor son por componentes inmunológico, desarrollados por Ag en un proceso viral- micótico-

bacteriano- parasitario.

ETIOPATIOGENIA

•Después de una infección con estas cepas nefritogénicas: 15%•El riesgo de nefritis también puede estar relacionada con el tipo M y el sitio de la infección.•El riesgo de desarrollar infección por nefritis tipo M 49 es del 5% si está presente en la garganta.•Este riesgo se incrementa a 25% si la infección por el mismo organismo en la piel está presente.

El agente causal es el estreptococo betahemolítico del grupo A

Los tipos 1,2,4,12 en infecciones de orofaringe

Los tipos 49,55,57,60 en infecciones cutáneas

BACTERIAS

•Estreptococo betahemolítico grupo A.•Staphylococcus pyogenes•Streptococcus viridans.•Streptococcus pneumoniae•Staphylococcus aureus•Staphylococcus albus•Neisseria menigitidis y Neisseria gonorrhoeae•Bacilos gramnegativos (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus vulgaris).•Salmonella typhi.•Leptospira•Otras

•Sarampión.• Rubéola.•Hepatitis B.•Parotiditis•Epstein-Barr (mononucleosisinfecciosa).•Citomegalovirus.•Coxsackie B.•Varicela, virus del herpes zoster.•Viruela.•Retrovirus.•Virus de la inmunodeficiencia humana.

VIRUS

HONGOS

PARÁSITOS

Candidiasis

•Plasmodium falciparum•Toxoplasma ghondi

ANTÍGENOSENDÓGENOS

•Tumorales•Tiroglobulina

•Después de la infección hay un período de latencia de1 a 4 semanas :

1 a 2 semanasfoco faríngeo

foco cutáneo 3 a 4 semanas

•En un 10% de los casos no se encuentra el foco.•Cada cepa produce inmunidad para sí misma, por lo que no puede producir el cuadro clínico 2 veces.•En segundas infecciones, el período de latencia se acorta a 2 ó 3 días.

•Reducción en últimos 3 años.•472.000 casos por año. •404.000 casos en niños.•456.000 en países menos

desarrollados•Pctes. fiebre reumática a menudo

experimentan ataques.

EPIDEMIOLOGÍA

foco cutáneo

foco faríngeo

♂ 2 ♀ 1

Todas las edades:

+ de 2- 12 años

ANORMALIDADES DEL COMPLEMENTO

COMPLEJO Ag-Ac

Vía Clasica C3 Convertasa

Microbial surfaces

(polysaccharides)

Alternative pathway C3 convertase

C3 C3b

C3a

(C4 + C2) (C4bC2a)Membrane

attack complex

Recruitment of

PMNs

Opsonization, p

hagocytosis

Anaphylaxis,

Chemotaxis