Guillain barre

EVALUACIÓN Y DIAGNOSTICO DEL PACIENTE CON

ENFERMEDAD DE GUILLAIN BARRÉ

SANDRA JAZMINE PARRA SIERRA

FISIOTERAPEUTA UIS

ESPECIALISTA EN CUIDADO CRITICO

SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ

• Es una polirradiculoneuropatia aguda, grave, y de evolución fulminante, que tiene un origen auto inmunitario.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Parálisis Motora arrefléxica de evolución rápida

– La Parálisis es ascendente

– La debilidad evoluciona en un lapso de horas o pocos días .

– El 50% de los pacientes presenta paresia facial

– Puede afectar pares craneales bajos, con dificultad para manejar las secreciones y el mantenimiento de la vía aérea permeable.

– El 30% requiere ventilación mecánica en algún momento de la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Los reflejos tendinosos suelen desaparecer a los

pocos días del inicio.• Con o sin alteraciones de la sensibilidad

– Disestesias con hormigueos en las extremidades

– La perdida de sensibilidad dolorosa y térmica son relativamente leves

– Dolor en los músculos debilitados similar al de la actividad intensa

– La Propiocepción suele alterarse mas intensamente

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• En casos graves puede observarse disfunción

vesical, aunque de manera transitoria.• Sistema nervios autónomo

– Fluctuaciones importantes en la presión arterial

– Hipotensión postural u ortostática

– Arritmias Cardiacas

ANTECEDENTESEl 75% de los casos de SGB está

precedido en 1 -3 semanas por un proceso infeccioso agudo, generalmente respiratorio o gastrointestinalCampylobacter jejuniVirus herpesCitomegalovirus Virus Epstein BarrMicoplasma pneumoniaeEnfermedad de Hodgkin Seropositivos para el VIH

INMUNOPATOGENIA

• Contribución de mecanismos inmunitarios celulares y humorales– Aumento de las linfocitos T en suero y liquido

cefalorraquídeo

– Respuestas inmunitarias frente a antígenos extraños (agentes infecciosos, vacunas) que afectan al tejido nervioso del huésped.

FISIOPATOLOGÍA

• El mecanismo fisiopatologico de la parálisis flácida y de las alteraciones sensitivas es el bloqueo de la conducción.

• Las conexiones axonales están intactas• En casos graves se puede producir la lesión axonal

secundaria y se relaciona con una mayor lentitud de la recuperación y un mayor grado de discapacidad funcional.

CARACTERÍSTICAS

• El liquido cefalorraquídeo muestra un incremento en nivel de proteínas de 100 a 1000 mg /dL, cuando los síntomas son superiores a 48 horas el LCR suele ser normal.

• Un aumento de leucocitos puede indicar además un diagnostico de VIH no realizado.

• Las características electro diagnosticas inicialmente son mínimas.

• Se muestran retraso de la velocidad de conducción, signos de bloqueo y dispersión del potencial de acción.

DIAGNOSTICO

• Patrón de parálisis de rápida evolución • Arreflexia• ausencia de fiebre y otros síntomas generales• Evolución de la enfermedad < 4 semanas• Exclusión de otras causas

– Toxinas – Botulismo– Porfiria

TRATAMIENTO

• El tratamiento se inicia tan pronto como se establece el diagnostico.– Inmunoglobulina intravenosa– Plasmaferesis – fisioterapia

PRONOSTICO

• Aproximadamente el 80% de pacientes se recupera completamente en un período de unos pocos meses a un año (aunque la arreflexia puede persistir).

• El 5 al 10% se recuperan con invalidez severa (la mayoría de estos casos incluye daño proximal motor).

• La muerte sobreviene aproximadamente en el 4% de los pacientes.

CASO CLÍNICO Paciente de 40 años, de género masculino quien ingresa al servicio de

Urgencias de Hospital Regional, consulta por imposibilidad para caminar y tomar objetos, ocupación panadero, padre de familia, 4 hijos y esposa, única fuente de ingresos, refiere que 15 días antes presento episodio gripal de corta duración, a la inspección se encuentra perdida de la fuerza muscular en miembros inferiores y superiores, se decide hospitalizar, presenta dificultad para respirar por lo cual solicitan a fisioterapeuta de pisos monitoreo cada 2 horas de la PIM y de la PEM para determinar la fuerza de los músculos respiratorios y llamado urgente cuando se encuentre por debajo de -20 y 20 cm H2O respectivamente. Se solicita cuadro hemático y gases arteriales, RX de tórax, estudio de líquido cefalorraquídeo y electromiografía que reportaron:

CASO CLÍNICOCUADRO HEMÁTICO Hb: 13 mg/dL HCTO: 43% Leucocitos: Normales Linfocitos: aumentados

GASES ARTERIALES pH: 7.30 pCO2: 45 mmHg pO2: 60 mmHg HCO3: 20 meq SAT: 90% FiO2: 28% Tº: 37ºc

RX DE TÓRAX: Atelectasia (alveolos colapsados) en la base pulmonar izquierda sin otro compromiso.

ESTUDIO DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO: Aumento en el nivel de proteínas sin otros cambios.

ELECTROMIOGRAFÍA: Disminución de la velocidad de conducción motora en ambos miembros inferiores con mayor compromiso de miembro inferior izquierdo.

CASO CLÍNICODiagnostican Polineurorradiculopatia desmielinizante aguda tipo

Guillain Barré, e inician tratamiento con gamaglobulinas. El fisioterapeuta de turno en su evaluación inicial encuentra paciente en cama alerta, colaborador, se comunica en forma fluida, coherente y lógica, en posición supino, cabecera horizontal, soporte de oxigeno dado por cánula nasal a 2 litros por minuto, taquipneico, taquicardico, normotenso, normoxemico, patrón respiratorio de predominio costal, expansión torácica asimétrica izquierda, ritmo regular, PIM de – 25 cm H2O, PEM 30 cm H2O, se ausculta disminución de ruidos respiratorios en base pulmonar izquierda, percusión matidez en base pulmonar izquierda, peso 60 kilogramos, con talla de 175 cm,

CASO CLÍNICOsemindependencia para las actividades de movilidad en cama,

asume posición sedente pero no lo mantiene, no adquiere la posición de pie, fuerza muscular alterada con calificaciones de 1 en plantiflexores, dorsiflexores, invertores y evertores de cuello de pie, 2 en flexores y extensores de rodilla, 2+ en flexores, abducctores y adductores, rotadores internos y externos de cadera, 3 en musculatura de tronco, Miembros superiores; 1 en musculatura de mano, flexores y extensores de muñeca, 2+ en pronadores y 2 en supinadores, 2 en flexores y extensores de codo, 3 en musculatura de hombro y 3 en musculatura escapular. Sensibilidad alterada en guante y bota con hipoestesia.

CASO CLÍNICO• El desarrollo de esta evaluación se hizo en 2 sesiones

debido a la taquipnea y dificultad respiratoria del paciente. Retracciones moderadas en isquiotibiales y adductores de cadera, leves en flexores de cadera y leves en pectorales. Tono muscular con hipotonía de MMSS y MMII. Refiere dolor de 6/10 a la palpación del vientre muscular de los músculos de la mano y flexores de muñeca. Integridad integumentaria zona de presión sacra con enrojecimiento.

REFERENCIAS

• Harrison (2001), Principios de Medicina Interna, 15 edición, McGraw Hill, España.