Hepatitis viral y embarazo

Su etiología deriva de

cuatro grupos:

Infecciones

Inmunitarios

Metabólicas

Toxicas

Agentes pocos frecuentes

Epstein barr

Citomegalovirus

Herpes virus

Parvovirus B19

Coxakies

Proceso inflamatorio agudo

hepático, caracterizado por necrosis de los

hepatocitos

La transmisión de estas infecciones de la madre al

hijo puede ocurrir:

Durante el embarazo, principalmente por vía

transplacentaria (infecciones congénitas)

Durante el parto, a través del contacto con

secreciones infectadas en el canal del parto

(infecciones perinatales)

Pos-parto, a través de la lactancia materna o

contacto con secreciones maternas (infecciones

post-natales)

• La hepatitis vírica es la causa mas frecuente de afectación hepática en la embarazada.

• La mujer gestante no tiene mas riesgo de padecerla ni las complicaciones son mayores por el hecho de estar embarazada.

• La viriasis hepática aumenta el riesgo de abortos y partos prematuros.

• Existen por lo menos 5 tipos: A, B, D (agente delta asociado con B), C y E.

• Mide 25 a 28 nm

• Posee una simetría icosaédrica

• Pertenece a la familia de picornaviridae, al genero

hepotovirus

• Contiene un genoma tipo RNA sin cubierta

• El virus solo se reproduce en el hígado, pero puede estar

presente en la bilis (se excreta), heces (se elimina) y

sangre

• Solo produce hepatitis aguda; es la responsable del 50% de

las hepatitis víricas

• Periodo de contagia: una semana antes y después de los

síntomas

• Se propaga fecal- oral. Persona - persona

• Periodo de incubación entre 15 y 45 días

• Afecta a 1/1000 mujeres embarazadas.

Se manifiesta en tres formas

• Afectación citopatica de los hepatocitos y la consiguienteliberación de alanina aminotrasferasa

• Ictericia colestasica, aumento de los niveles de bilirrubinadirecta e indirecta

• Alteraciones que se producen en el metabolismo decarbohidratos, el amoniaco y fármacos

• Dolor en hipocondrio derecho

• Ictericia

• Coluria

Síntomas comunes como:

• Nauseas

• Vómitos

• Fiebre

• Anorexia

• Prurito

• Hepatitis fulminante

• Recaídas

• Formas prolongadas

• Hospitalizaciones (10% sintomáticos)

• Detección en sangre de anticuerpos anti VHA

• Incremento de Ig M anti VHA (7-10 días).

• Ig G cuando hay inmunidad duradera y contacto

previo.

• Hemograma

• Uriánalisis

• Pruebas hepáticas

Biometría hemática muestra

leucopenia, linfopenia, y

neutropenia, especialmente en

la fase preictérica.

las bilirrubinas están elevadas

a expensas de la directa, las

cifras oscilan entre 5 a 6 mg/dL

En la hepatitis colestásica la

elevación de las bilirrubinas

puede alcanzar 25 mg/dL,

siempre a expensas de la

directa

la elevación de las

transaminasas alanino

transferasa así como la

aspartato aminotransferasa es

de alrededor de 5 a 10 veces

de lo normal

la fosfatasa alcalina se eleva

alcanzando como máximo

tres veces su valor normal en

suero

No hay tratamiento de elección

Evitar alcohol, sustancias toxicas

Tomar en cuenta equilibrio hidroelectrolítico y

nutricional

• Reposo (mejore estado general y afebril)

• Adecuada hidratación

• Dieta hipograsa

• Manejo de la fiebre

• Control durante el proceso

• La inmunoglobulina se debe administrar dentro de los 10 a 14

días siguientes a la exposición o antes de ésta.

• Dosis recomendada es 0.02 mL/kg en persona expuesta a la

infección

• Si el periodo de peligro excede los tres meses se recomienda

.06 mL/kg con un intervalo de 4 a 6 meses

• Una dosis de 0,5ml perinatal IM para prevenir la infección

postnatal.

• El virus de la hepatitis B pertenece a la familia de los

hepadnavirus

• Esta formados por un genoma de DNA y comparte

estructura y estrategia replicativa

• Es un virus esférico de 42 nm

• Periodo de incubacion: 45 a 160 dias

Contiene 3 fracciones antigénicas:

• HBcAg: se expresa superficie de la nucleocapside y es codificado por gen c en su región central. no lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble.

• HBsAg: proteína de envoltura se expresa en la superficie del virion. es producto del gen s, que puede tener varios genotipos.

• HBeAg : es una proteína soluble de la nucleocapside. es producto del gen c, pero esta vez es codificado desde su región precentral. puede encontrarse en suero porque su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplasmico liso

• 1-2 /1000 embarazadas , 3-5 casos /1000 embarazadas.

• Mayor prevalencia África subsariana, china, medio

oriente, cuenca del amazonas

• Factor de riesgo en niños : exposición perinatal a una

madre (+) HBsAg

• si no hay Tto lactantes 70-90% infección crónica

• Mortalidad de 0.5 al 10% y es causa importante de

cronicidad, cirrosis y hepatocarcinoma.

A Diferencia de otros

virus VHB no es

citopatico; es probable

que la lesión se

produzca por

mecanismos

inmunitarios. (linfocitos

citoliticos T) y por

acción de

patogenecidad del virus

Las tres principales formas de transmisión son:

1. Percutánea(uso de drogas intravenosas, exposición a

sangre, líquidos corporales entre los trabajadores de la

salud y transfusiones sanguíneas)

2. Sexual (heterosexual, homosexual)

3. Madres infectadas (exposición a la sangre de la madre

en el momento del parto)

• etapa crónica: cuando en la madre solo es positivo

el antígeno s se asocia con un 10-20%.

• etapa crónica: (+)HBsAg + (+)HBeAg, se asocia

con un 80-90 % de trasmisión.

• en la etapa aguda se relaciona en la edad

gestacional en la que ocurre la infección.

Fase preictérica insidiosa con sintomatología vaga o

inespecífica:

• Dolor abdominal

• Febrícula, o fiebre

• Cefalea

• Ataque al estado general

• Fatiga

• Mialgias, artralgias

• Hiporexia

• Náuseas o vómitos

Fase ictericia (10 a 20% de todos los casos):

• En ésta suele disminuir la intensidad de los síntomas generales

• Pero en algunos pacientes se produce una pérdidade peso moderada (2.5 a 5 kg )

En la exploración física los datos más frecuentes son:

• hepatomegalia

• Hepatalgia

• Ictericia

• mialgias de extremidades y febrícula, es raro que los síntomas generales se acompañan de fiebre 39 a 40º C

• enfermedad aguda con recuperación.

• portador crónico o hepatitis crónica 25% (infeccion pormas de 6 meses).

• cirrosis o insuficiencia hepática 15 – 30%.

• portador crónico asintomático.

• antigenemia transitoria seguida de ac inmunes.

• hepatitis crónica activa: con ags permanente.

• hepatitis aguda fulminante.

• hepatocarcinoma primario de higado

• La detección sistémica de la HB requiere el análisis de

dos marcadores serológicos HBsAg y HBeAg

• Incremento de Ig M anti HBcAg.

• A toda embarazada se le debe realizar determinación de

HBsAg

• 85- 90% desarrollan secuelas de la infección

• y el 50% desarrollan secuelas crónicas.

• No hay tratamiento de elección

• Insuficiencia hepática. Trasplante

• Mujeres expuestas 0,06ml/kg IM de IMG HUMANA

VACUNAS

• La vacuna de la HB y las Ig están disponibles para

prevenir la infección.

• El niño debe recibir IMG después del nacimiento para

prevenir la trasmisión vertical

• Los niños se deben vacunar al nacer, dos meses, seis

meses

• Causada por el

virus ARN

lineal

• Mide 32 nm,

con envoltura

lipídica

• De la familia

flaviviridae

• La causa postransfusional fue la principal forma de

transmisión , hasta que se utilizo el tamizaje para

detectar anticuerpos para la hepatitis C.

1. Parenteral.

2. Perinatal

3. Percutánea

4. sexual

• La tasa de trasmisión es pequeña pero un estudio

reporto 50%

• Periodo de incubación: 6 a 8 semanas

• Evoluciona a una forma crónica de un 70 a 80% de los

casos

• Es la principal causa de hepatitis postransfusional y

el motivo de 20 a 50% de los casos de hepatitis

viral aguda esporádica

• Con una estimación de 130-170 millones de

personas infectadas de forma crónica y entre tres y

cuatro millones de nuevos infectados cada año5.

• uso de drogas IV(42%)

• contacto sexual o convivencia con enfermos por

HCV(9%)

• antecedentes de transfusión de sangre(6%)

• diálisis(1%)

• trabajadores de la salud(2%).

• Depende de varios factores:

Edad

Forma de contagio.

Estado inmunitario del paciente.

Enfermedades concomitantes.

Genotipo.

relacionado con los HLA TIPO I.

Fase aguda:

Asintomático o pasar inadvertido simulando un estado gripal con malestar general, adinamia, anorexia y dolor abdominal(inespecifica).

Fase crónica: >80%

• Fatiga crónica

• Dolor abdominal

• Prurito

• Perdida de peso

• Ictericia

• Nausea , vómitos y diarrea

• Síntomas

• Hemograma

• Medición de anticuerpos anti-VHC

• ELISA

• Estudios de ácidos nucleídos – detección RNA del

HCV

• PCR-TI (transcriptas inversa)

• Biopsia de hígado

• Hepatograma: transaminasas elevadas (TGP>TGO).

• Coagulograma: para evaluar función hepática.

• Serología:

1)IgG anti HCV: luego de 10 a 15 sem del contagio se

detecta en suero y persiste toda la vida, es un marcador

de infección tanto aguda como crónica. No confiere

protección para evolución a la cronicidad.

2)RNA viral de HCV: puede determinarse por

PCR, para confirmar el Dx, es la prueba de referencia y

predice la respuesta al IFN.

• Se considera que todo paciente con anti HCV esta infectado en forma crónica (no se cura).

• Hay pacientes con hepatitis crónica que no tienen lesión hepática y no elevan transaminasas: portadores crónicosasintomáticos (20%).

• En el 80% restante existe elevación de transaminasas que puede ser persistente o intermitente y se observa lesión hepática en PBH.

• Dentro de este grupo, la mitad evolucionara a hepatitis crónica activa (a largo plazo 30% a cirrosis y de estos 50% a hepatocarcinoma).

• No existe vacuna para la VHC

• Monoterapia.

INF – a o interferon peligado

Dosis:3 – 10 millones U/dia repartida en 3 partes x

semana.

Intron A :amp:10-18-25-50 millones de U.

• Combinado.

INF-a + Ribavirína

• Presentacion : virazole

o Sol: 50mg/5ml(fcox60ml)

o Amp: 100mg/ml

o Cáps: 400mg(fcox10

Serología para tamizaje de personas en riesgo:

1. Mujeres en embarazo.

2. Niños en tratamiento por enfermedades malignas.

3. Todo recién nacido cuya madre sea + para anti-

HCV y/o HCV-RNA.

• 36nm de diámetro

• Es incapaz de fabricar su propia proteína de cubierta

• CONCURRENTE: paciente con VHD Y VHB.

• SOBREINFECCION:paciente con una VHB, infectado

por VHD.

• contagio:(inoculación parenteral, percutánea o de

mucosa)

• Periodo de incubación es de 2 a 8 semanas.

sobreinfección.

• Manifestaciones clinicas

• Anticuerpos igM frente VHD

• 2 a 4 semanas

• 10 semanas sobreinfección

• Interferon alfa 9 millones de unidades tres veces a la

semana por un año.

• Virus ARN sin envoltura, de forma esférica y similares a

los calicivirus

• Es la forma epidémica de lo que hasta ahora se llamaba

no A no B

• Emisión se asocia a partículas de 27 a 34nm con las

heces

• puede relacionarse con HEV fulminante y

coagulación intravascular diseminada.

• no se ha descrito ser teratogenico.

• parto pretermino.

• Ictericia

• Malestar general

• Anorexia

• Fiebre

• Dolor abdominal y artralgia

• Vía fecal-oral

• Índice alto de letalidad en las embarazadas

• Medidas preventivas: practicar una higiene satisfactoria y

no ingerir alimentos y agua contaminada.