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GOTA
LÓPEZ IGLESIAS LUIS ADRIÁN
Enfermedad causada por la acumulación en los tejidos de cantidades excesivas de acido úrico.
que se caracteriza por episodios recidivantes de artritis aguda
a veces acompañada de formación de agregados cristalinos voluminosos denominados tofos
y de una deformidad articular crónica
Es una enfermedad metabólica caracterizada por artritis monoarticular, aunque también puede presentarse poliarticular
Por episodios de artritis aguda/cronica por deposito de cristales de MSU (urato monosodico) en diferentes tejidos como en la sinovia bursa, tendones y los riñones.
Es el resultado del aumento sostenido de acido úrico en el medio
tofos en tejido conjunto a la exploracion fisica o radiologica.
Puede haber deposito de MSU en plano intersticial renal o nefrolitiasis por Ac. Urico.
GOTA
Esta enfermedad es resultado de la ausencia de uricasa para degradar ácido úrico hasta alantoina.
El ácido úrico es el metabolito terminal de las purinas en el hombre, por catabolismo de ácidos nucleicos (hipoxantina, guanina, adenina y xantina).
convertidas en ácido úrico mediante xantino-oxidasa.
GOTA
El ácido úrico es un compuesto orgánico de carbono, nitrógeno, oxígeno e hidrógeno.
Su fórmula química es C5H4N4O3.
Es un producto de desecho del metabolismo de nitrógeno en el cuerpo humano.
ACIDO URICO
Ac. Urico corporal total 1200mg
Uricemia promedio 5.0mg/dl
Valor normal hasta 7mg/dl (limite de solubilidad).
hombres 3.3 y 7.0-3 mg/dl
Mujeres 2.6 y 6.0 mg/dl.
ACIDO URICO
El hígado es el principal sitio de producción de ácido úrico.
En sujetos normales la producción de uratos oscila entre 250-600 mg/24 h (1.6-3.6 mmol/L).
A nivel plasmático, son anormales los niveles superiores a 7 mg/dl (415 mmol/L) ya que significa sobresaturación y depósito en tejidos.
Además que epidemiológicamente se asocia con riesgo elevado de padecer gota o litiasis urinaria.
ACIDO URICO
El urato es filtrado en el riñón en su totalidad y reabsorbido en un 99% en los túbulos proximales;
Luego es resecretado en un 50% en el asa descendente y reabsorbido en más o menos un 40% en el asa ascendente.
De este modo, se excreta entre un 6 a 12 % de lo filtrado originalmente, lo que corresponde a una uricosuria de 300 a 600 mg/24hrs.
Se denomina hiperexcretores a los individuos que tienen uricosurias superiores a 600 mg/24hrs.
El ácido úrico circula como urato monosódico en el plasma a un pH 7.4.
Al bajar el pH, se disocia el átomo de sodio y se transforma en ácido úrico, como sucede en la orina.
Eso explica entonces:
Cristales en el tejido conectivo o en los parénquimas sean de urato Cristales de los cálculos renales sean de ácido úrico.
ACIDO URICO
PRIMARIA: (GENETICA)
Defectos enzimáticos desconocidos (85 – 90% de casos de gota primaria).
Defectos enzimáticos conocidos ( deficiencia parcial de HGPRT).
CLASIFICACION
PRIMARIAS
SECUNDARIAS10% de los casos (IDIOPATICA)
Asociada a aumento del recambio de ácidos nucleicos (p.ej: leucemias).
Nefropatía crónica
Metabolopatía congénita (deficiencia completa de HGPRT Sx. de Lesch- Nyam)
Es la causa mas común de artritis inflamatoria.
Mas frecuente en hombres entre 30 -50 años.
Infrecuente antes de los 30
Mujeres posmenopáusicas
Prevalencia en México de 0.4 – 0.7% de la población general (2010)
EPIDEMIOLOGIA
Relación Hombre/ mujer: México: 8 – 1, (otros países 5 – 1) .
Alrededor de un 20% de los individuos hiperuricémicos desarrollaran gota.
Framingham:
Desarrollaron gota:
9 de 10 con: 9mg/dl10 de 40 con 8mg/dl
Después de 14 años de seguimiento
EPIDEMIOLOGIA
Apasionado por el buen comer y las bebidas alcohólicas, llegó a ser obeso y padecer de dolorosos —y algunos dicen merecidos—
ataques de gota.
FACTORES QUE CONDICIONAN HIPERURICEMIA Y GOTA
Genético.
Producción excesiva de uratos por precursores purínicos, endógenos o exógenos en la dieta
Degradación acelerada del ATP en personas
alcohólicas
Aumento en la producción de nucleótidos en enfermedades
mieloproliferaticvas o linfoproliferativas.
Excreción insuficiente de uratos
Enfermedad renal
Nefropatía por plomo (gota saturnina)
Inhibición de la secreción tubular renal de uratos (cetoacidosis y
acidosis láctica)
Hiperparatiroidismo
Hipotiroidismo
Acidosis respiratoria
FACTORES RELACIONADOS CON LA HIPERUIRICEMA Y
QUE CONTRIBUYEN AL DEPOSITO DE CRISTALES Y EL DESARROLLO DE GOTA
Incremento en la longevidad
Ingesta alta de alcohol
HiperlipidemiaObesidad
HTA, DM, enf. cardiovasculares
y síndrome metabólico
FARMACOS
Ciclosporina
Acido nicotínico
Levodopa
PirazinamidaAspirina
Diuréticos tiazídicos
Etambutol
Al aumentar el ácido úrico se produce su depósito en forma de cristales en las articulaciones, sobre todo de partes inferiores del cuerpo (pies y piernas).
Este depósito produce una inflamación de las articulaciones con un dolor intenso llamado ataque de gota agudo.
Puede haber deposito de MSU en plano intersticial renal o nefrolitiasis por acido úrico.
FISIOPATOLOGÍA
El cristal en la articulación, interacciona con los sistemas de complemento, coagulación, kininas y plasminógeno.
Genera numerosas moléculas con efecto inflamatorio, permeabilidad vascular, inducen dolor, quimiotácticas.
Interacción de los cristales con membranas celulares, determina la liberación de serotonina, colagenasa y es fundamental en la fagocitosis.
Es posible que los cristales sufran cierto grado de opsonización por IgG, lo que facilita su fagocitosis.
Esta es seguida de la rápida disolución de la membrana fagolisosomal asociada a edema y muerte celular con liberación del cristal.
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