Neumoconiosis

NEUMOCONIOSISNEUMOCONIOSIS

DefiniciónSon enfermedades ocupacionales pulmonares

causadas por inhalación, retensión y reacción tisular de polvos inorgánicos

Enfermedades profesionalesEnfermedades profesionalesNEUMOCONIOSISNEUMOCONIOSIS

Clasificación etiológica de las enfermedades profesionales

Por polvos inorgánicosPor polvos orgánicosPor vapores y emanaciones

Por polvos inorgánicos Mineral InorgánicosSilice SilicosisCarbón AntracosisAsbesto Asbestosis o AmiantosisHierro SiderosisBerilio BeriliosisCalcio CalcinosisEstaño EstañosisTalco Talcosis o EsteatosisAluminio AluminosisDuros: Diamante, Cobalto, Titanio, Tungsteno, (son los más duros) Mercurio, Oro, Plata, Mica

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Polvos orgánicos

BisinosisBagasosisPulmón del granjero

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Vapores y emanaciones

Ácido sulfúricoAnhídrido sulfúricoAmoniaco

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Inertes: hierro, estaño Fibrogénicos: silice, asbesto, berilio,

carbón

Más granulomatosa: berilio

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Etiología Se requieren tres factores:

Medio ambiente Con la partículaCon el huesped

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EtiologíaFactores relacionados con el medio

ambiente– Ventilación inadecuada– Espacios reducidos

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Etiología Factores relacionadas con las partículas

– Cantidad– Tamaño– Forma– Composición química– Propiedades

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Etiología Factores relacionados con el huesped

Susceptibilidad

Antecedentes:

* Fumar

* Enfermedades respiratorias previas

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Fisiopatologíaa)El material puede acumularse con: Poca o

ninguna respuesta inflamatoria (Antracosis)

b)Generar lesión con acumulación de células inflamatorias y fibrosis (Silicosis)

c)Avanzar a fibrosis con alteración de la arquitectura pulmonar (Asbestosis)

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Fisiopatogenia

El rango de reacciones pulmonares van desde:

- Remoción rápida

- Reacción tisular

- Disfunción del órgano

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Fisiopatología

Remoción.- Mayormente por depuración

mucociliar en pocos días - meses

Algunos atraviesan el epitelio en asociación

con tejido linfoide ó retículo endotelial,hacia

espacio subpleural, intersticial, peribronquial,

perivascular y nódulos linfáticos centrales

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Fisiopatología Particulas fagocitadas desencadena procesos

donde se forman radicales de O2 con iones ferricos destrucción del macrófago libera enzimas y radicales dañan epitelio alveolar permitiendo a los fibroblastos del intersticio se pongan en contacto con inductores de fibrogenésis produciendo colageno

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Fisiopatología Los macrofagos activados liberan factores

quimiotácticos que actúan sobre los linfocitos desencadenando una respuesta inflamatoria e inmunológica sistémica ó linfática a ganglios mediastinales circulación riñón, higado médula ósea, bazo, desarrollando lesiones típicas (Silicoticas)

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Fisiopatología El silice liberado de los macrofágos

muertos, vuelven a fagocitarse prolongando el daño inicial, aunque la exposición haya cesado.

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Silicosis: Forma de presentación:

1- Nodular crónica- aparece después de 20 años

de exposición

2- Acelerada- Se desarrolla de 5 a 15 años de exposición

3- Aguda- Se presenta de 6 meses a 2 años de exposición masiva ( se llama también silicoproteinosis) con compromiso renal, hígado y bazo

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Silicosis – enfermedad fibronodular

Predomina en los lóbulos superiores

La lesión característica – nódulos silicotico

laminas de colágeno concéntricas con una

zona central acelular con silice y zona

periférica con macrófagos y células

plasmáticas

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SilicosisVariedades de silice:1- Óxido o bióxido de silicio en forma

cristalina es la que se encuentra con mayor frecuencia en el medio ambiente y es la más importante para el desarrollo de la enfermedad

2- Cuarzo tridimita y cristobalita

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Silicosis Profesionales de más riesgo

- Minería - pinturas

- Realización de túneles

- Cantera - ladrillo

- Fundición-demoliciones

- Uso de Chorros de arena

- Industria de cerámica

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El silice se combina más con:

- Oro, Estaño, Cobre, Mica,

Asbesto, Talco

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Silicosis 25% se asocia a tuberculosis 10% se asocia lupus y artritis reumatoide 5% se asocia a imágenes en cascaron de huevo Un mínimo de 5 a 10.000 partes en la atmósfera

para producir la enfermedad La mycobacteria que más se asocia es la kansasii

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Granuloma silicótico bajo luz polarizada con numerosos cristales de sílice, birrefrigentes, aciculares, con macrofágos y pigmento antracótico.

Antracosis

Existen 2 formas clínicas;

1- simple (mácula de carbón)

2- complicada (fibrosis masiva progresiva)

- Predomina en lóbulos superiores

- Tiende a confluir

- Se asocia a artritis reumatoide

(Síndrome de Kaplan)

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Asbestosis:

- Por asbesto (familia de silicatos

hidratados en forma de fibras)

- Resistente al calor, fuego,

ácidos y álcalis

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Asbestosis:Las fibras están constituidas porCrisolita (asbesto blanco 95%)Silicatos de magnesio hidratado: - Afiboles (blanco) - Crosidolita (asbesto azul) - Amosita (marron) - Autofilita - Tremolitita - Actinolita

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Asbestosis

- Predomina en lóbulos inferiores

- Periferia, regiones subpleurales

- Fibras con longitud de 50 micras de

longitud

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Asbesto Fuentes de exposición 1- Minería y manipuladores de la ropa de trabajadores 2- Procesamiento del asbesto a) aislantes del - Calor - Pinturas - Trajes para bomberos - Planchas contra frío y ruido - Guantes b) Industria automotriz (balatas para frenos) c) Fabricación de barcos d) Material de construcción ( techos, tubería concreto)

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AsbestosisEnfermedades con las que se relaciona: - Fibrosis pulmonar - Derrame pleural - Placas pleurales - Mesotelioma - Carcinoma Broncogénico - Carcinoma de colón, estomago, riñón, faringe y linfomas

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Cuerpo de asbesto. Frotis de expectoración de paciente expuesto a asbesto que muestra un cuerpo ferruginoso.

Talcosis - Industria cosmética

- Industria de caucho

- Industria de textiles

- Industria de plásticos

- Industria papelera

Beriliosis - Fábrica de lamparas y televisores

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Beriliosis pulmonar.

Mercurio

Los síntomas: dolor retroesternal y fiebre, aparecen

de 2 a 3 horas después de la

exposición

Producen: Traqueitis, bronquitis, bronquiolitis

y neumonitis

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Cuadro Clínico

- Historia clínica ocupacional

- Disnea

- Tos

- Expectoración

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Exploración física

a) Estertores finos y/o gruesos

b) Disminución de movimientos y ruidos respiratorios

c) Hipocratismo digital (asbesto)

d) Valorar complicaciones

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Diagnóstico Rx tórax Biopsia pulmonar Lavado broncoalveolar Elevación: IgA y IgG, fijación de complemento,

anticuerpos antinucleares, factor reumatoide e inhibidores de la proteinasa alfa – 1

Pruebas funcionales: * Restrictivo y obstructivo severos

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Enfermedades profesionalesEnfermedades profesionales

Diagnóstico

Métodos actuales

- Microánalisis con rayos X

- Luz polarizada

- Digestión de tejidos

- Cuantificación y técnicas especiales de

coloración

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Clasificación radiográfica de las lesiones nodulares

Puntiformes: Imágenes de 1.5mm de diámetro

Micronodulares o miliares: imágenes nodulares de 1.5 a 3 mm de diámetro

Macronodular ó nodulares: nódulos de más de 3mm de diámetro

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Grados radiológicos Grados radiológicos

A- Sombras radiológicas que al agruparse no

excedan del equivalente a un tercio del pulmón

B- Sombras que ocupen un campo pulmonar

C- Lesiones en mayor numero que las anteriores

Neumoconiosis Neumoconiosis

Manejo

- Aislado de la fuente de trabajo

- Humedecer el suelo

- Protección y ventilación adecuada

- Esteroides

Clasificación internacional radiológica (O.I.T.)Clasificación internacional radiológica (O.I.T.)

Neumoconiosis Sospecha

Opacidades pequeñas

Neumoconiosis

Opacidades grandes

0 Z 1 2 3 A B C

pmn pmn pmn

Símbolos adicionales

c pl co es tba ca od