Neurocisticercosis

Depende de factores

Parasito: NúmeroLocalizaciónEstadio en SNC

Hospedero: GéneroRespuesta inflamatoriaEdadReacción inmunológica

Síntomas Signos SíndromesCefalea Papiledema HTE

Convulsiones Diplopía Epiléptico

Vértigo Ataxia S. Cerebeloso

Paresia o Parálisis Atrofia óptica Deterioro Mental

Parestesias Alteraciones del lenguaje

Psicosis

Pérdida del conocimiento

Amaurosis S. Quiasmático

Alteraciones mentales Apraxia de la marcha Cefalea Vascular

Pérdida de la visión Dismetría S. Post-traumático

Hemianopsia Temblor S. De Parkinson

Trastornos de la marcha Coma

Dificultad para escribir Hemianopsia

Frec

uenc

ia

Sicótico

Meníngeo

Cefalea y HTECefalea y HTE

Epilépticos

De Pares Craneales

Medular

Síndromes

NCC

Activa

Inactiva

Quistes vivos

Quistes muertos

CompresiónDestrucciónIrritación

Aparición Tardía

Convulsiones generalizadas tipo “gran mal.Convulsiones focales, sensitivas y motoras.Crisis parciales con sintomatología compleja.

Mejor evolución con tratamiento antihelmíntico efectivo.

Quistes

únicos

múltiples

Ventrículos o cisternas

Parénquima

Muerte

S. De Bruns

Edema cerebral

Cefalea

con esfuerzos, tos , defecación, maniobra de Valsalva, etc.

Síntomas de HTE

Casos avanzados analgésicos

Independiente o consecuencia de HTE.

Manifestaciones de tipo esquizofrénico o paranoide.

Tardías: deterioro mental, pérdida de memoria, confusión o neurosis.

Quistes adheridos a piamadre o en espacios subaracnoideos.

Quistes racemosos en cisternas basales = aracnoiditis + fibrosis.

Meningitis aséptica = hipoglicorraquia + proteínas y eosinófilos en LCR.

ÓpticoOculomotoresAuditivo

Cambios motores y sensitivos en extremidades inferiores.ParálisisMielografía: bloqueo total o parcial de LCR.

Formas Activas de NCC1) Aracnoiditis2) Hidrocefalia 2ria a inflamación

meníngea.3) Quistes parenquimatosos.4) Infarto cerebral 2rio a vasculitis.5) Efecto de masa debido a quistes gigantes

o acúmulos de quistes.6) Quistes intraventriculares7) Quistes espinales

Formas Inactivas de NCC1) Calcificaciones parenquimatosas.2) Hidrocefalia 2ria a fibrosis meníngea.

a) Parenquimatosab) Meníngeac) Ventriculard) Espinale) Mixtas

29-62% de los casos. Parásito único o múltiple en estructuras corticales (lóbulos parietales

y frontal), subcorticales (ganglios de la base) y a veces epicorticales. Reacción encefalítica focal/Vasculitis/Efecto de masa. Existen crisis convulsivas generalizadas o focales. Hemiparesias, parestesias, alteraciones del lenguaje y sensoriales. Fase Vesicular asintomático. Fase de Resolución crisis encefalíticas.

Crisis epilépticas pueden ser:Generalizadas tónico-clónicas.Parciales.Jacksonianas relacionadas con el “gran mal”. Otras formas:Cefaleas.Alteraciones mentales (demencia, psicosis, esquizofrenia).Encefalitis cisticercósica (HTE, epilepsia, deterioro de conciencia). Pseudotumor cerebri (HTE, cefalea moderada de poca duración,

convulsiones y papiledema).

27-56% de los casos. Quistes vesiculares evolucionan a racemosos. Reacción encefalítica focal/Vasculitis/Efecto de masa. Aracnoiditis en base del cráneo bloqueo de agu. de Lushka y

Magendie Hidrocefalia HTE + alteración de pares craneales (II, III, IV, VI, VII, VIII).

Vasculitis isquemia infartos (superficiales o profundos). Arteritis fibrosis y engrosamiento Panarteritis + Estenosis

Necrosis fibrinoide o hialina.

10-20% de los casos Quistes únicos principalmente en el 4to Ventrículo. Reacción isquemiante local/Cicatrizal. S. de Hidrocefalia Obstructiva. Agu. de Monro = hidrocefalia uni o biventricular. Acua. de Silvio = triventricular. Agu de drenaje = HTE subaguda sin premonición. S. de Bruns = cefalea, vértigo, vómito, trastornos visuales súbitos. HTE = cefalea occipital, vómitos, convulsiones T-C, papiledema, s.

periacueductal con oftalmoplejia interna.

1% de los casos F. Parenquimatosa intramedular (dorsal y cervical) raquialgia

segmentaria y alteraciones del LCR. F. Espinal subaracnoidea (lumbar y sacro) asintomático o

vesículas a la punción. Algias radiculares lumbares, parestesias y abolición de reflejos

osteotendinosos.

Considerar:

Procedencia del paciente. Manifestaciones clínicas. Dx clínico diferencial. ECG

Estudios Imagenológicos: Rx simple calcificaciones. Mielografía vesículas en

médula. TAC calcificaciones. RM:

1) Abscesos cerebrales2) Amebiasis3) Aracnoiditis (luética de la fosa posterior, optoquiasmática,

tuberculosa) 4) Carcinomatosis meníngea5) Estrongiloidiasis 6) Goma sifilítico 7) MAV8) Meningitis (tuberculosa, por hongos)9) Neoplasias (tumores y metástasis)10)Neurosarcoidosis 11)Neurosífilis 12)Toxoplasmosis 13) Tuberculomas

Coloidal o EncefalíticoCalcificado

Vesicular o QuísticoVesicular o Quístico

Granulomatoso

Vesícula redondeada con contenido líquido de capsula fina, tranparente, llena de líquido claro, sin edema, con presencia de nódulo mural (escólex), no capta contraste.

En esta fase puede durar años (paciente asintomático) o culminar con la muerte del parásito.

Lesión hipodensa con un nódulo mural que representa el escolex, usualmente sin edema asociado

Después de muerte larvaria el líquido se vuelve turbio y viscos, el quiste se retrae, se engrosa la cápsula.

Zona hipodensa

Se produce reacción inflamatoria con edema.

Realce anular o en forma de nódulo

El quiste se retrae totalmente, la cápsula se engrosa el escólex se calcifica.

TAC demuestra quiste isodenso con calcificación, persiste el edema.

Forma inactiva, representa el estadio final, la lesión granulosa se ha mineralizado en la TAC se aprecia pequeño nódulo calcificado sin edema.

CRITERIOS ABSOLUTOS1) Demostración histológica del parásito en material de biopsia.2) Visualización del parásito en el fondo de ojo (forma oftálmica).3) Presencia de lesiones quísticas con escólex en TAC o RM.

CRITERIOS MAYORES1) Lesiones altamente sugestivas en estudios de neuroimágenes.2) Inmunoblot (+) para detección de anticuerpos anticisticerco en

sangre.3) Rx simple con imágenes calcificadas en forma de cigarro en muslo o

pantorrillas (formas subcutánea y muscular).

CRITERIOS MENORES1) Nódulos subcutáneos (sin confirmación histológica).2) Calcificaciones punteadas en Rx en tejidos blandos o

intracerebrales.3) Manifestaciones clínicas sugestivas de NCC.4) Desaparición de lesiones intracraneales después de un Tto con

antihelmínticos efectivos (PZQ/ALB).

CRITERIOS EPIDEMIOLÓGICOS1) Evidencia de un contacto doméstico infectado con Taenia solium.2) Individuos que provengan o residan en áreas endémicas.3) Historias de viajes frecuentes a áreas endémicas.

GRADOS DE CERTEZA DIAGNÓSTICADiagnóstico Definitivo1)1 criterio absoluto2)2 criterios mayores3)1 criterio mayor + 2 menores + 1 epidemiológicoDiagnóstico Probable1)1 criterio mayor + 2 menores2)1 criterio mayor + 1 menor + 1 epidemiológico3)3 criterios menores + 1 epidemiológicoDiagnóstico Posible1)1 criterio mayor 2)2 criterios menores3)1 criterio menor + 1 epidemiológico

1. Inmunoblot (Western Blot) (suero).2. ELISA (LCR) (Ag B purificado).2.1 ELISA de punto.2.2 ELISA en suero con Ac monoclonales.3. PCR.4. Aglutinación con látex.

Cisticercosis activa o inactiva.

Cisticercosis activa.

Estudio de LCR:

Contraindicado en HTE.Estudio citoquímico (S. de LCR):

ProteínasGlucosa <40% Células: oLinfocitosoEosinófilos (>20%)

Búsqueda de Teniosis:

Detección de Ag fecal.

Para familiares y personas que conviven con paciente.

Educación sanitaria

Cría de cerdos en corrales adecuados

Buena cocción de carne

Campañas de tratamiento masivo en zonas endémicas

Saneamiento Ambiental

Tratamiento de personas con T.

solium

Medidas Preventivas

50 mg/Kg/d en 3 subdosis por 15 días.

Bueno para quistes intraparenquimatosos.Poco eficaz para quistes intraventriculares o medulares.Cimetidina aumenta actividad.

Intolerancia:Leve: nauseas, vómito y cefalea.Grave: fiebre, convulsiones e HTE.

15 mg/Kg/d en 2 subdosis por 14 días.

Mejores resultados con misma tolerancia.Mejor absorción con comidas.Cimetidina aumenta actividad.Mejor penetración a LCR, menor costo, fácil consecución.

Contraindicaciones:Encefalitis cisticercósica masiva.Cuadro con sólo calcificaciones.Cisticercosis ocular.

Dexametasona 4.5-12 mg/d // Prednisona 1mg/Kg/d.

Disminuyen niveles de PZQ, mas no de ALB.No es necesario usarlos de rutina en pctes hospitalizados con pocos quistes.

Indicaciones:Encefalitis cisticercósica y formas subaracnoideas.Control de fectos colaterales graves de antihelmínticos.

Dexametasona 4.5-12 mg/d // Prednisona 1mg/Kg/d.

Disminuyen niveles de PZQ, mas no de ALB.No es necesario usarlos de rutina en pctes hospitalizados con pocos quistes.

Indicaciones:Encefalitis cisticercósica y formas subaracnoideas.Control de fectos colaterales graves de antihelmínticos.

Actualmente en desuso.La más usada es la derivación ventrículo-peritoneal en los casos de hidrocefalia con HTE.Extirpación de quistes es necesaria cuando existe un efecto de masa importante (raro). Cirugía endoscópica en caso de quistes localizados en los ventrículos ha mostrado ser eficiente.

CriteriosQuirúrgicos

HIC grave: por quistes de gran tamaño. Quistes que obstruyen la circulación del LCR

(subaracnoideos e intraventriculares). Hidrocefalia. Compresión medular.

Parásito Síntomas Ubicación Tratamiento

Calcificado Cefalea, epilepsia Parénquima, espacio subaracnoideo

Sintomático

Coloidal Cefalea, epilepsia Parénquima, espacio subaracnoideo

Sintomático y/o cisticidas si persisten los síntomas

Vesicular Cefalea, epilepsia Parénquima, espacio subarácnoideo

Cisticidas y corticoides

Hipertensión endocraneana

Espacio subarácnoideo de la base

Cisticidas y coirticoides

Hipertensión endocraneana

Ventriculos Cisticidas y corticoides y/o cirugia