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UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGOFacultad de Ciencias Médicas y Biológicas
OSTEOPOROSISMOLINA PLANCARTE JULIETA
OSTEOPOROSIS
Enfermedad esquelética que se caracteriza por resistencia ósea disminuida que predispone a una persona a mayor riesgo de fractura.
Valor en densidad mineral ósea mayor de 2,5 desviaciones estándar por debajo de >2,5 de la DMO promedio de la población joven.
CLASIFICACIÓN
PRIMARIA Tipo I: mujer después de la menopausia Tipo II: hombres y mujeres de edad avanzada SECUNDARIA Se asocia a cualquier otra condición o enfermedad
EPIDEMIOLOGIA
>65 años Mayor prevalencia en mujeres Antecedente de fractura de cadera Mujeres posmenopáusicas: 50-70 años
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES
Sexo: femenino Edad: cuanto más envejece, más
probabilidades hay de desarrollar osteoporosis. Raza: las personas caucásicas y asiáticas están
más propensas a desarrollar osteoporosis. Genética: antecedente familiar de la
enfermedad.
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES
Menopausia/histerectomía Constitución física: personas de constitución ósea pequeña
y delgada Tratamiento prolongado con glucocorticoides Hipogonadismo en hombres: Los andrógenos son necesarios
para desarrollar el pico de masa ósea y para mantenerla. Fractura anterior debido a una lesión de bajo nivel,
particularmente después de los 50 años
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
Alcohol: Parte de este riesgo elevado se debe a una densidad mineral ósea disminuida, que puede ser producto de un efecto tóxico del alcohol sobre las células formadoras de hueso
Tabaquismo: Puede cambiar los niveles hormonales del cuerpo y puede interferir en la absorción del calcio.
Bajo índice de masa corporal: <19 Mala alimentación
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
Trastornos alimenticios (anorexia y bulimia): pueden reducir drásticamente la ingesta de calcio y acelerar la pérdida mineral del hueso.
Escaso ejercicio Baja ingesta de calcio en la dieta Deficiencia de vitamina D Caídas frecuentes
FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS
Algunos medicamentos pueden tener efectos secundarios, que debilitan directamente el hueso o aumentan el riesgo de fractura, debido a una caída o traumatismo.
Glucocorticoides, orales o nasales Inmunosupresores (inhibidores de la fosfatasa de la
calmodulina/calcineurina) Ciertas hormonas esteroideas (acetato de
medroxiprogesterona, agonistas de hormona liberadora de hormona luteinizante)
FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS
Trastornos que afectan al esqueleto Trastornos gastrointestinales (Enfermedad de Crohn) Artritis reumatoide Trastornos hematológicos Estados hipogonadales (Sindrome de Turner,
Síndrome de Klinefelter, amenorrea, etc.) Trastornos endocrinológicos (Síndrome de Cushing,
Hiperparatiroidismo, diabetes, etc.)
FISIOPATOLOGÍA
El esqueleto cumple tres funciones principales:
Soporte y protección de órganos blandos; reservorio iónico para la homeostasis mineral (calcio, fósforo, magnesio); tercera línea de defensa en la homeostasis ácido-base, después de la compensación pulmonar y renal respectivamente.
FISIOPATOLOGÍA
Fases de la composición ósea: Orgánica: Más del 90% fibras de colágeno tipo I, que se
agrupan para originar la matriz ósea. El resto, lo constituyen proteínas no colágenas, como osteocalcina, osteonectina, sialoproteínas, etc.
Inorgánica: Cristales de calcio y fósforo:hidroxiapatita. Estos cristales se depositan sobre la matriz orgánica, la cual adquiere así la dureza típica del hueso. El 65% del peso seco del hueso está dado por esta fase mineral.
FISIOPATOLOGÍA
El remodelado óseo tiene dos funciones principales:
1) Sustituir el tejido óseo viejo por joven, aumenta la resistencia del esqueleto a las fracturas
2) Asegura la disponibilidad de minerales como el calcio, el fósforo o el magnesio, para ser transportado del hueso al líquido extracelular y viceversa, de acuerdo con las necesidades del organismo.
FISIOPATOLOGÍA
Disfunción de las unidades de remodelado óseo:1.Balance negativo: la cantidad de hueso formada por los osteoblastos comienza a ser algo menor que la destruida por los osteoclastos.2. del recambio óseo: el aumento del número de unidades de remodelación cuando éstas se encuentran en balance negativo supone un aumento del número de puntos del esqueleto en que se pierde masa ósea, y habrá una aceleración de dicha pérdida.
FISIOPATOLOGÍA
Hueso trabecular Adelgazamiento de las trabéculas. Perforación trabecular por acción de los macrófagos:
«patrón en varillas» Desconexión entre las trabéculas, que por tanto de
apoyarse unas en otras, lo que disminuye aún más su capacidad para soportar cargas.
Concentración de tensiones: a nivel de las unidades de remodelación activas
FISIOPATOLOGÍA
Hueso cortical El balance negativo de las unidades de remodelación
ocasiona un adelgazamiento de las paredes de los sistemas de Havers, lo que determina una mayor anchura de su canal que se traduce en la presencia de cavidades circulares, que proporcionan al tejido óseo un aspecto poroso, por lo que se habla de “porosidad cortical”.
Puede generarse una perforación de su pared, de forma que el canal de Havers se pone en contacto con el tejido de la médula ósea.
MANIFESTACIONES
Asintomática La clínica de esta enfermedad viene condicionada
por las fracturas. Dolor y deformaciones cuando la reducción de la
densidad ósea es importante Dolor lumbar crónico Los huesos más comúnmente afectados son las
vértebras, la extremidad distal del radio, la, extremidad proximal del fémur y la fractura de húmero.
MANIFESTACIONES
Fractura vertebral Mitad inferior dorsal y superior lumbar(L1-L3). Dolor agudo de espalda (30%). Irradiado hacia abdomen. Cifosis progresiva. Posterior a flexiones súbita.
DIAGNOSTICO
Estudio clínico completo, en su fase temprana es asintomática.
Identificar factores de riesgo RX Lateral de Columna torácica y lumbar
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS OMS (DXA)
Individuo osteoporosis DMO 2.5 < DE debajo del valor DMO población joven.
Individuo osteopenia DMO 1 – 2.5 DE debajo del valor DMO población joven.
ALTERACIONES RADIOLÓGICAS
Nos permite identificar la disminución de densidad ósea
Vértebra bicóncava en «pez» “Vértebra en cuña Vértebra en galleta
TRATAMIENTO
Calcio. 1000mg/día adultos y 1200mg/día para las mujeres mayores de 50 años y los hombres mayores de 70 años.
Vitamina D. 400-800 IU adultos menores de 50 años y 800-1000 IU para personas de 50 años o mayores.
Actividad física. Ejercicio con carga de peso, como caminar, mínimo 4 veces a la semana.
TRATAMIENTO
Evitar consumo de alcohol y bebidas con cafeína. Modificar habito de tabaquismo. Prevenir accidentes
TRATAMIENTO
Estrógenos equinos conjugados 0.3, 0.625, 0.9 o 1.25 mg +2.5 o 5 mg acetato de medroxiprogesterona al día.
Estradiol transdérmico 100 µg/día en los días 1-21 más acetato de medroxiprogesterona en los días 11-31.
Estradiol micronizado 0.5 mg al día más progestina.
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