patologia: alteraciones de hueso

ALTERACIONES DEL HUESO

El posible factor es el aumento neurovascular en el lado afectado de la cara.

El aumento unilateral de tamaño se da en los tejidos blandos de la cara, huesos y dientes.

HIPERTROFIA HEMIFACIAL

En el lado afectado de la cara:La piel es gruesa y basta.El pelo es espeso y abundante.Secreciones excesivas de las glándulas.retraso mental y la aparición de convulsiones.

Características

No existe un tratamiento especifico, aunque en algunos casos puede requerirse un tratamiento quirúrgico para mejorar las anomalías funcionales y estéticas.

Tratamiento

CLINICA: Inicia en la 1ra o 2da década de vida. Los tejidos de la cara, piel, musculo, y hueso se afectan. Ahuecamiento de la mejilla y orbita.

ATROFIA HEMIFACIAL

HISTOPATOLOGIA Las posibles causas son disfunción nerviosa

periférica, traumatismos, infecciones, factores hereditarios y esclerosis sistémica.

TRATAMIENTO No existe tratamiento conocido para la atrofia

hemifacial; por lo demás, el avance de la enfermedad suele cesar después de unos pocos años y estabilizarse durante el resto de la vida del paciente.

la etología parece implicar factores hereditarios y ambientales.

Las fisuras son poligenicas (genes diferentes que actúan juntos), o monogenicas (influido por un solo gen)

Existen acuerdos de que el factor herencia es el más importante en el labio leporino y fisura palatina, aunque hay diversos factores ambientales

Labio leporino y fisura palatina

factores nutricionales (exceso y déficit de vitamina A y B2) estrés (fisiológico, emocional o traumático) isquemia relativa de la zona obstrucción mecánica por una lengua aumentada de

tamaño sustancias con el alcohol, fármacos o tóxicos infecciones

Factores ambientales

Las hendiduras del labio y el paladar se agrupan en cuatro clases:

1. labio leporino 2. fisura palatina 3. fisura labio palatina

unilateral 4. fisura labio palatina

bilateral

Clinica

Las fisuras del labio se subdivide en: 1. unilateral incompleta y completa 2. bilateral incompleta y completa

Fisuras mínimas: Úvula bífida y una pequeña escotadura del labio superior

Fisuras graves: Afecta el labio, el alveolo, el paladar duro y blando.

Las deformaciones por fisuras

El 50% de las fisuras palatinas aisladas están asociadas con otras anomalías del desarrollo

La combinación del labio leporino y fisura palatina, corresponde al 50% de todos los casos de fisura.

Son más frecuentes en los hombres que en las mujeres, mientras que solo la fisura palatina es más frecuente en la mujer.

RADIOLÓGICAMENTE E HISTOLOGICAMENTE La fisura alveolar anterior media del maxilar se presenta

en el 1% de la población.

Esta fisura está limitada al hueso y no existe interrupción de la continuidad del tejido blando, pudiéndose visualizar mediante radiografías como un cierre incompleto.

El labio leporino suele tratarse quirúrgicamente durante el primer mes de vida (18 meses) ya la fisura palatina suele retrasarse.

También es necesario el apoyo psicoterapéutico para superar el trauma psicológico que el paciente haya experimentado antes del tratamiento.

Tratamiento

DEPRESION LINGUAL DE LA MANDIBULA POR LA GLANDULA SALIVAL

CLINICA. Quiste óseo estático y quiste óseo latente. Se observa con más frecuencia en la región molar. La mayoría de los casos se ha dado en varones

RADIOGRAFICO

• Densidad: Radiolúcida• Bordes: Corticalizados• Forma: ovalada, redonda o triangular• Puede contactar o no con la basal mandibular

HISTOPATOLOGICOEl contenido de esta cavidad puede ser: Tejido Glandular Tejido Linfático Grasa Tejido Muscular Cavidad vacía.

DEFECTO OSTEOPOROTICO FOCAL DE LA MEDULA OSEA.

CLINICA• El defecto es asintomático• Se encuentra predominante en mujeres de edad madura

y en la región molar de la mandíbula.

RADIOGRAFICO

• Su aspecto radiográfico es variable, oscilando desde una lesión redondeada apenas perceptible de carácter mixto, radiotransparente-radiopaca.

• No se encuentra expansión cortical

DISPLACIA CLEIDOCRANEAL CLINICA• crecimiento desproporcionado de

los huesos frontales y craneales.

• Las escamas de los huesos frontal y occipital tienen mayor tamaño lo que da lugar a una cabeza más grande y con forma anormal.

RADIOLOGIA• Las radiografías de estos huesos muestran líneas de

sutura tortuosa y algunas áreas en las cuales las suturas están muy ensanchadas.

• La nariz suele ser ancha, chata y sin puente. La mandíbula parece mayor debido a la hipoplasia del maxilar.

• Como características intraorales los pacientes pueden retener la dentición temporal hasta la edad adulta.

SINDROME DE CROUZON(DISOTOSIS CRANEOFACIAL)

CLINICA• hipoplasia del maxilar.• Labio superior corto.• Separación importante de los ojos (hipertelorismo).• Orbitas poco profundas.• Globos oculares prominentes (proptosis ocular).• Cabeza corta (braquicefalia)• Ligamentos estilohioideos calcificados

HISTOPATOLOGÍA

Es un trastorno craneofacial raro, caracterizado por el cierre prematuro de las suturas de los huesos del cráneo.

Este síndrome se debe a una mutación en el gen del factor de crecimiento de los fibroblastos.

RADIOLOGIA. A causa de la hipoplasia del maxilar, la

anchura de la arcada dentaria se encuentra reducida y es común el apiñamiento de los dientes superiores.

SINDROME DE TREACHER COLLINS

HISTOPATOLOGIA• Trastorno caracterizado por el desarrollo anormal de las

estructuras derivadas del primer y segundo arco braquial; el gen responsable se localiza en el cromosoma 5.

CLINICA Depresión de la mejilla, caída del parpado

inferior y una cara estrecha. 75% presentan una muesca en el parpado

inferior ( coloboma ) la mandíbula presenta una retrusión de la

mandíbula. La oreja presenta hipoplasia de los lóbulos,

pabellón auditivo mal formado, ausencia de conductos auditivos y alteraciones en las estructuras del oído medio, con diversos grados de pérdida auditiva, incluso sordera.

SINDROME DE DOWN

DATOS CLINICOSlabios anchos, boca abierta con lengua prominente , macroglosia , lengua fisurada , labios fisurados , paladar estrecho , mal posición y oclusión dentaria , ausencia congénita de dientes y retraso en la erupción de ambas denticiones .

HISTOPATOLOGIA Cerca del 95 % delos casos pertenecen al tipo no

disyuntivo que presenta 47 cromosomas (un cromosoma 21 extra )

Aproximadamente el 5 % de los casos se originan por una translocación de material cromosómico desde un cromosoma 21 a otro distinto

Una pequeña cantidad de casos son el resultado de un mosaico cromosómico

SINDROME ORO-FACIO-DIGITAL TIPO I

DATOS CLINICOS• también puede estar afectado el sistema nervioso y urinario retraso mental leve. • abombamiento frontal, el aplanamiento del tercio medio de

la cara, desplazamiento hacia afuera de las orbitas, nariz aguileña y una pseudofisura del labio superior.

DATOS HISTOPATOLOGICOS

• pueden encontrarse en la lengua una o más masas hamartomatosas.

 SINDROME DE PAPILLON-LEFEVRE

HISTOPATOLOGÍA El gen responsable se localiza en el cromosoma 11. Existe una consanguinidad entre los progenitores en

cerca de los 40% de los casos.

DATOS CLÍNICOS Periodontitis grave hiperqueratosis de las plantas de las manos y plantas de los pies. El desarrollo y erupción de los dientes temporales puede verse

normal, pero cuando aparece la queratosis palmo plantar, la encía se inflama, sangra y se vuelve menos firme y se desarrolla una halitosis marcada.

La periodontitis destructiva comienza después de la erupción del último molar temporal.

RADIOLOGÍA

La inflamación grave destruye la mayor parte del hueso alveolar.