Patología Cavidad Oral y Glándulas Salivales

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Hugo Segura Rodriguez

Dr. Guillermo Fonseca

Cirugía II – Otorrinolaringologia

Límites:

• Anterior:

• Labios, encía y dientes

• Posterior:

• Pilares anteriores del velo del paladar

• Lateral: Mejillas

• Superior: Paladar

• Inferior: Suelo de la boca

Comunicación:

• Externa:

• Labios y comisuras

• Interna:

• Orofaringe

• (Itsmo de las fauces)

VestíbuloBucal

Labios y Mejillas

Arcos Dentales

CavidadBucal

Anterior y lateral: Por dientes

Posterior: Istmo de las Fauces.

Techo de la boca

1. Paladar duro: 2/3 anteriores(apófisis palatina de los huesos maxilares y la

lámina horizontal del hueso palatino )

2. Paladar blando: 1/3 posterior (mucosa)

zona anterior del paladar arteria nasopalatina (procedente

de la esfenopalatina y esta de la arteria maxilar) y el nervio

nasopalatino

La zona posterior recibe ramas de la arteria

palatina mayor (arteria maxilar) y del nervio

palatino mayor

Venas: Plexos Pterigoideo

Vasos Linfáticos: Ganglios cervicales profundos.

Piso de la boca: tejido móvil y laxo que reviste mandíbula.

La lengua tiene forma de cono,

presenta un cuerpo, una V lingual y

una raíz.

El cuerpo o porción bucal comprende

los 2/3 anteriores, la raíz o porción

faríngea, el 1/3 posterior, separados

ambos por la V lingual o istmo de las

fauces.

La inervación motora viene del hipogloso y

glosofaringeo.

La irrigación proviene de la arteria lingual

(rama de la arteria carotida externa) y de la vena

lingual (que drena en la vena yugular interna por

medio de la vena tirolinguofaringofacial).

Emitir aire para la vocalización y espiración no nasal

Inicia digestión: masticación, deglución

Vía de paso de alimento

Identifica el sabor

En la cavidad bucal desembocan las glándulas salivales, que segregan

saliva, cuyas funciones son:

•Actuar de lubricante

•Destruir parte de las bacterias ingeridas con los alimentos

•Comenzar la digestión química de los glúcidos mediante una enzima, la

amilasa o ptialina, que rompe el almidón en maltosa.

Es la inflamación de la

mucosa de cualquiera de

las estructuras de la boca.

La ÚLCERA es el signo patognomónico.

Déficits de ác. fólico, vitamina B1, B12, vitamina C,

Fe, Ca, hipersensibilidad a alimentos.

Agentes infecciosos:

◦ Virus: Herpes simple, varicela-zóster, citomegalovirus, VIH.

◦ Bacterias: Treponema pallidum, Neisseria gonorrheae,

micobacterias.

◦ Hongos: Cándida albicans, histoplasmosis, aspergillus...

Hiperalgesia.

Máculas blanquecinas; con un halo

eritematoso y sobreelevado de tamaño variable

y localizadas en cualquier parte de la mucosa

bucal.

Febrícula.

Adenopatías regionales

Ulceraciones dolorosas de la mucosa oral de curso benigno.

• Recurrentes que afectan al 20 %

de la población general.

• Se inician en la niñez pero afectan

principalmente a adolescentes y

adultos jóvenes.

◦ Idiopática.

Trauma

Estado hormonal

Medicamentos:aines, IECA, beta bloqueadores, antiarrítmicos

Deficits nutricionales: fierro, vitamina B1, B2, B6 y B1 y acido folico

Enfermedades autoinmunes:

• Hipersensibilidad a alimentos:chocolate, queso, harina de trigo,ETC

• Hipersensibilidad a materiales dentales, pastas dentales

• Suspensión del tabaco

• Estrés emocional 60% primer episodio 20 % recurrencias

Aftas menores o de mikulicz

75-85% de las AOR.

Tamaño 3 y 10 mm, redondas.

Afecta mucosa oral móvil y no queratinizada: mucosa

de las mejillas, labios, piso de la boca, superficie ventral

y lateral de la lengua

Pródromos variable

Las lesiones pueden ser únicas o hasta 5 concurrentes.

Duran 10 – 14 días y no dejan cicatriz

Conocida antiguamente como

Periadenitis mucosanecrótica

recurrentis o enfermedad de Sutton.

• 10% de las AOR

• Borde irregular y su tamaño > 10

mm.

• Son lesiones profundas y grandes.

• Curan dejando cicatriz

• Duran semanas o meses

• Pueden presentarse con gran dolor, fiebre, disfagia

• Afecta preferentemente la parte posterior de la cavidad

oral, particularmente el paladar blando, pared faríngea

• Se asocian a infección por VIH

• Cuando es una úlcera solitaria con un borde

solevantado debe sospecharse lesión maligna

< 10 % de las AOR.

Episodios múltiples recurrentes

2 a 3 mm de diámetro,

Tendencia a coalescer similar a lo que

se ve en infecciones virales, es por esto

el término de herpetiforme

Afecta usualmente mucosa móvil y no

Queratinizada a diferencia de las

infecciones herpéticas

Edad de inicio mas tardía que las

anteriores con episodios iniciales durante

la segunda o tercera década de la vida.

Clasificaciónsegún Severidad

• Aftosis simple:

• Escasa recurrencia de las aftas: 2 a 4 V/A

• No asociada a factoressistémicos

• Aftosis compleja:

• Aftas orales y genitales

• Lesiones nuevas que aparecen a medida que las antiguas

Clasificación Según Duración

• Aftas agudas:< 6s

• Aftas crónicas: > 6s

Ulceras traumáticas:

Ulceras dolorosas en lengua,cavidad oral anterior y vesículas enmanos y pies. Causada por virusCoxsackie A16.

Gingivoestomatitis herpética aguda

Quemaduras químicas: Alcali,ácidos, Son dolorosas.

Analgésicos orales como el acetaminofén o elibuprofeno, clorhidrato de procaina, lidocaina 5%antes de ingerir alimentos.

La aplicación tópica de tetraciclina, 3 ó 4 veces aldía, puede acortar el período de cicatrización.

Se relaciona con las

personas

inmunodeprimidas

como, VIH, Diabetes

EPIDEMIOLOGÍA Y

ETIOLOGÍA

Edad: Todas las edades.

Sexo: Igual.

Etiología: Candida albicans.

Transmisión: Es comensal

normal de las superficies

mucosas, sobrecrece al

aumentar la

inmunodeficiencia.

DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES: dorso de la lengua, mucosa bucal, paladar duro/blando, faringe que se extiende hasta el esófago y árbol traqueobronquial.

Blanco a crema

Removible con una gasa

seca.

Terapia tópica:

Nistatina: 100 000 unidades 3 veces al día disueltas lentamente en la boca; pastillas orales, 2 000 unidades, una pastilla 5 veces al día; suspensión oral, 1 a 2 cucharadas, se mantiene en la boca durante 5 minutos y después se ingiere.

Clotrimazol: tabletas orales, 10 mg, 1 tableta 5 veces al día.

Tratamiento sistémico:

Ketoconazol: 200 mg 4 veces al día durante 1 a 2 semanas. La absorción adecuada depende del pH gástrico ácido.

Fluconazol: 200 mg por vía oral o IV, 1 vez, seguidos por 100 mg diarios durante al menos 2 a 3 semanas.

Es una infección viral de la cav. Oral, generan

lesiones vesiculosas q evolucionan a úlceras.

Primoinfección:

•Niños 1-5ª

•Fiebre, MG, adenopatías, mialgias,

irritabilidad, incap. para comer

•Vesículas por toda la ,mucosa oral,

ulcera muy dolorosas

Infección secundaria:

•Reactivación de virus latente

•No asociado con síntomas sistémicos

•Vesículas pequeñas

•Afectan mucosa queratinizada: paladar

duro, encías y labio

Virus Coxsackie A 4

•Niños menores de 10 años

•Frecuente en verano y otoño

•Frecuentemente presentación

subclínica

Cefalea, dolor abdominal 48 hrs

antes de la aparición de lesiones

papulovesiculares en pilares

amigdalinos, paladar balndo y

úvula

Disfagia

Placa blanca situada sobre la mucosa bucal que no puede ser eliminada

mediante el raspado o clasificada como ninguna otra enfermedad

diagnosticable

Prevalencia PG del 1% al 4%

Masculino --) mujeres

Edad avanzada

Potencial de transformación 1% al 10%

Factores Locales :

Tabaco, El alcohol y el trauma crónico

área

retrocomisural

cara ventral de la lengua y el piso

de la boca son las que

presentan un riesgo mayor de

malignización.

Tipos Clínicos:

• Homogéneas

• No homogéneas

• Moteadas

• Eritroleucoplasias

• Nodulares

• Exofíticas

Diagnóstico:

Clínico + Bx

Tratamiento

Eliminar los FR

Eliminación Qx

Criocirugía

Laser CO2

La localización puede variar:

piso de boca, bordes y cara

ventral lingual

eritroplasia moteada.

Celulitis del compartimiento superior del espacio suprahioideo

Endurecimiento tejido piso de la boca: lengua hacia arriba y

posterior.

Causas: infección dental, ganglios cervicales supurativos en

espacio submaxilar.

Los gérmenes aislados: Eestreptococos, estafilococos, y

bacteroides, y es una infección polimicrobiana en el 50 % de

los casos .

Puede diseminarse hacia el

espacio retro faríngeo, pulmón,

vía hemática produciendo

embolia pulmonar séptica,

empiema torácico, mediastinitis

y pericarditis.

Historia de extracción dental

reciente (79%),

Edema submandibular bilateral

(99%),

Protrusión lingual (95%),

Fiebre (89%),

Edema cervical (71%),

Trismo (51%),

Disfagia (51%),

Disfonía y disartria (18%).

Mantener via aérea permeable: Traqueotomia

Incision quirúrgica línea media: Drenaje ATB: penicilina – metronidazol o clindamicina

Glándula

parótida

Glándula

Submaxilar

Glándula

sublingual

Glándulas

mayores

Glándulas menores

(paladar, labio,

mejillas ,lengua,

faringe, laringe)

Conducto de

Stenon

(2º molar sup)

N. FacialConducto de

Warton

PI: 2-4 sem

Virus en saliva: 2da-9dd de inflamación

Patogenia

* Virus de parotiditis:

Familia Paramixovirus

Aumento volumen sin

supuración de una o

ambas Glándulas

parótidas

Manifestaciones clínicas

30-40 %: subclínicos

Glándulas submandibulares 10-15

%

Muestras saliva, LCR y orina

Cultivo: Células gigantes y

redondas

ELISA: IgM o IgG

Diagnóstico

Ac glucoprot. HN (AgV)

Ac glucoprot. F

Ac prot. Interna de la

nucleocápside (AgS) 3-7d <6m

4sem Años

Permanente después de una

sola infección

Madre transfiere al hijo

inmunidad pasiva

VACUNA: Parotiditis, Sarampión Rubeola

Meningitis: 15%

Meningoencefalitis 0.3%

Sordera neurosensorial

Orquitis: 20-50%

Oforitis: 5%

Pancreatitis: 4%

Complicaciones

Inmunidad

AGUDA : Parotiditis Supurativa

Etiología:

Stafilococo AureusStreptoco PneumoniaeStreptoco PyogenesAnaerobios

Mas frecuentes

Cuadro infeccioso, unilateral, que en su mayoría afecta mas a la glándula parótida.

DOLOR EN ANGULO MANDIBULAR/ ADENITIS LOCAL

FIEBRE

TUMEFACCIÓN GLANDULAR/ UNILATERAL

EXUDADO PURULENTO

Hemograma

PCR

Cultivo de la secreción

Antibiograma

Sialografía : No

TAC de cuello

Clínica

Analítica:

Leucocitosis

Paciente anciano deshidratado o con

enfermedad de base

Desarrollo de un absceso o extensión a

espacios profundos cervicales.

Indicaciones de ingreso hospitalario:

ATBs:

Elección:

Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/ 8 h PO ó 2-0,2 g /6-8 h eV (7 días)

Alternativa:

Vancomicina 1 g/12 h EV.

Clindamicina 600 mg/8 h EV

Amikacina 15 mg/Kg/ 24 h IM o EV

Otros: Teicoplanina, linezolid + metronidazol.

Antiinflamatorios:

Corticoides (Metilprednisolona 1 mg/Kg/día, una semana).

Ibuprofeno 400 mg/8 h PO

Analgésicos: Paracetamol 1 g/6-8 h PO

Hidratación, Higiene bucal

Puede requerir incisión (siempre paralela al nervio facial) y drenaje en caso de

absceso.

ABCESO PARAFARINGEO MEDIASTINITIS

NECROSIS GLANDULAR

FISTULAS / SEPSIS / FMO

PARALISIS FACIAL ( poco frecuente)

Afectar la parótida.

Tumefacción unilateral de instauración gradual, fiebrey/o trismus.

Reiteración de las crisis con aumento de intensidad,duración y frecuencia.

Xerostomía en el 80 %.

Dx es clínico; útil la ecografía y la sialografía.

Tratamiento inicial médico:

Sialogogos : Pilocarpina (5 mg/8 h PO) oNeostigmina

Masajes sobre la glándula

Antibioterapia (Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8h) durante 7 días o

En casos rebeldes se debe plantear laparotidectomía, conservando el nervio facial.

CÁLCULOS en el

conducto excretor ó en el

parénquima de la

glándula.

Gl.

Submaxilar (

92%)

Gl. Parótida

( 6%)Gl.

Sublingual (

2%)

Clínica:

Examen Físico:

Sialolito en la glándula submandíbular izquierda

Sialolito en conducto excretor

parótida derecha.

•Tumefacción glandular dolorosa.•Palpación del calculo en el conducto.•Drenaje por el orificio del conducto

Estudio Radiológico:

Glándula Submandíbular

80% son radioopacos

20% son radiolúcidos

Glándula Parótida

Cálculos a nivel de la salida

del conducto de Stenon /

radiolúcidos

Sialografía contraindicada en

Sialoadenitis aguda

TTO MÉDICO:

Masajes

Calor Local

Sialagogos

Hidratación Abundante

Analgésicos

Antibióticos

TTO Qx:

Gl. Submaxilar :

Conducto excretor:

Extirpación vía oral.

Parénquima : Extirpación vía

cervical .

Gl. Parótida:

Orifico de desembocadura:

Extirpación vía oral.

Parénquima: Parotidectomía

suprafacial o total.

FISTULA SALIVAL

SIALOADENITIS AGUDA / CRÓNICA

ABCESOS

ESTENOSIS Y ATROFIA GLANDULAR

Tumoración en el piso de boca

de consistencia blanda y llena

de moco.

Conductos de las glándulas

sublinguales o - submandibulares

se comunica

ETIOLOGÍA•Traumatismo

•Obstrucción de los conductos

Hay bloqueo:•Conductos de Wharton (glándula submaxilar)

•Bartholin (glándula sublingual mayor) POR SIALOLITOS

Unilateral, ovoide, 2- 5cm

Consistencia suave

Tumefacción no dolorosa que crece poco a

poco a un lado de la línea media y el piso de boca.

Color blanco azulado.

Puede producir desviación media y superior de la lengua.

En Rx de tejidos blandos se muestra la presencia de

sialolitos.

La TAC o RNM demuestran una estructura quística, que

ocupa el espacio sublingual entre el milohoideo y

genihoideo.

En el tipo profundo:

◦ Tumefacción bucal

◦ Se extiende a través del músculo milohioideo para

producir una tumefacción visible en la región

Fina pared de tejido conjuntivo fibrosocomprimido, con algunos elementos detejido de granulación.

Quiste dermoide ( esta más a la línea media)

Lipomas

Quiste del conducto submaxilar

Extirpar; si embargo se a sugerido como tratamiento alternativo la marsupialización.

Abultamientos únicos o múltiples, grisáceas y hasta casi

trasparentes

Localización:

Superficial: Vesícula circunscrita de varios milímetros hasta

centímetros o más de diámetro, con un tinte traslucido de color

azulado.

Profundas: Abultamiento, el color y el aspecto de la superficie son

los de la mucosa normal.

Por mordedura o por lesión traumática al introducir alimentos,

pueden reventar estos quistes, dejando salir una sustancia liquida

mucosa e indolora.

Recurrentes: >50 años = en hombres y mujeres.

Carcinoma Adenoquistico.

Carcinoma Mucoepidermoide.

Tumor Benigno Mixto.

Extirpación completa de la superficie externa del quiste.

A veces hay recurrencia se indica la excisión de cualquier elemento acinico.

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