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INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO
ANATOMIA PATOLÓGICADr. SORIANO ROSAS JUAN
Salinas Bustamante Tania
PATOLOGIA HEPÁTICA
CIRROSIS HEPÁTICAProceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos anormalmente estructurados.
Alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado12va causa de
muerte en EE.UU.
EPIDEMIOLOGÍA En México, los estados con mayor incidencia de cirrosis hepática son: Hidalgo, Estado de México, Puebla, Tlaxcala y Distrito Federal. Es la sexta causa de mortalidad general. Tercera en hombres de 15a 64 años de edad, después de los accidentes y
los homicidios. Una de las 10 principales causas de hospitalización. Elevada tasa de mortalidad (20.3 defunciones por 100 000 habitantes)
CLASIFICACIÓN DE LA CIRROSIS
Según la OMS se puede clasificar de acuerdo a 3 criterios:
MORFOLÓGICA
HISTOLÓGICA
ETIOLÓGICA
MORFOLÓGICA
Se basa en el tamaño de los nódulos.
1. Cirrosis micronodular: Diámetro inferior a los 3 mm. Afecta en forma difusa al hígado y predomina la necrosis hepatocitaria
sobre la regeneración. La etiología mas común es el alcohol. Otras hemocromatosis, cirrosis
congestiva y cirrosis biliar secundaria. 2. Cirrosis macronodular: Diámetro superior a los 3 mm. Varios lobulillos hepáticos y separados por bandas gruesas de fibrosis.
Reflejan un alto grado de regeneración. Por lo general se asocian a etiología viral.
CIRROSIS HEPÁTICA
HISTOLÓGIA
Alteración vascular intrahepática y reducción de la masa funcional hepática.
Como consecuencia hipertensión portal e insuficiencia hepática
Complicaciones mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopatía hepática.
HISTOLÓGICA PORTALPor procesos que afectan difusamente al parénquima hepático con igual intensidad. Inicia con estatosis (hígado graso) encontrados en forma característica aunque no exclusiva del alcohólico
POST-NECRÓTICAMayor frecuencia a mujeres.Hepatitis /viral o por toxicidad medicamentosa o química.
POST-HEPÁTICAHepatitis crónica activa, progresión hasta el estadio cirrótico o transfusión sanguínea.
BILIAR Por lesión u obstrucción del sistema biliar.
Tapones de bilis en canaliculos.
Fibrosis Quística, Autoinmune.
Hígado cirrótico por fibrosis quística
Esteatosis hepática en grado mínimo. ( Virus hepatitis C )
formación de nódulos de distintos tamaños rodeados por puentes fibrosos con infiltrado
ETIOLOGÍA
Consumo excesivo de alcohol. Infección crónica por los virus de la hepatitis B y C. Hemocromatosis hereditaria. Enfermedad de Wilson Hepatitis autoinmune Toxicidad por fármacos (Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.).
En los niños: Anormalidad congénita de la vía biliar (atresia de vía biliar, enfermedad de Alagille, enfermedad de Byler).
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
Astenia
Adinamia
Signos cutáneos-ungueales:• Acropaquia Uñas en vidrio de reloj• Desaparición de la lúnula (leuconiquia) • Arañas vasculares• Telangiectasias• Eritema palmar
Exploración abdominal• Hepatomegalia• Esplenomegalia
Manifestaciones hemorrágicas Equimosis Gingivorragias Epistaxis Hemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo
Exámenes de Laboratorio
Disminución de la síntesis Hipoalbuminemia Hipocolesterolemia Descenso de pro-trombina Anormalidad de la depuración Otras alteraciones Hiperbilirrubinemia Hipertransaminasemia Aumento de la gammaglutamil
transpeptidasa.
DIAGNÓSTICO:
Estructura heterogénea del hígado, asociada a veces con un contorno nodular.
Hipertensión portal Aumento del calibre de la vena porta (>12 mm de diámetro) Circulación colateral y esplenomegalia.
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
TRATAMIENTO:
Estará encaminado a evitar el facto etiológico, si es posible y posteriormente al manejo integral. Evitar bebidas alcohólicas Reposo.
Dieta para hepatopata con 0.5 grs. de proteínas de origen animal por Kg. de peso
Restricción de sodio de acuerdo a los electrolitos urinarios Restricción de líquidos a 1200 ml en 24 hrs.
Diurético (en caso de ascitis) con doble esquema. Espironolactona y furosemida 100 mgs-40 mgs en dosis única por
las mañanas ajustando de acuerdo a respuesta. Betabloquadores (propanolol, nadolol) Polivitaminicos y suplementos alimenticios Tratamiento
endoscopico de varices esofágicas y gástricas (escleroterapia o ligadura).
CARCINOMA HEPATOCELULAR
Constituye el 5,4% de todos los cánceres. 85% ocurre en países con tasas el evadas de infección crónica por el VHB. Aflatoxinas, combinada con VHB, aumenta el riesgo 200 veces. 20 y 40 años 50% de los casos puede aparecer en ausencia de cirrosis. Predominio del sexo masculino 3:1 y 8: 1.
Patogenia
Infección con el VHB o el VHC Alcoholismo cróni co Exposición a aflatoxinas.
Se encuentran en cereales y frutos secos enmohecidos. Aflatoxina se une covalentemente al ADN celular Mutación en el p53 .
Morfología
MACROSCÓPICAMENTE Tumor unifocal , habitualmente masivo Tumor multifocal compuesto de nódulos de tamaño variable Cáncer infiltrante difuso, afecta a todo o gran parte del
hígado, mezclándose imperceptible mente con el hígado cirrótico subyacente.
HISTOLOGIA
Lesiones bien diferenciadas
• Hepatocitos ordenados en cordones, trabéculas O patrones glandulares
Escasamente diferenciadas• Células gigantes tumorales, anaplásicas y multinucleadas.
Diferenciadas
• Gló bulos de bilis dentro del citoplasma de las células y en los seudocanalículos entre las células.
• Inclusiones hialinas acidófilas en citoplasma, semejando cuerpos de Mallory.
Muy poco estroma en la mayoría de los CHC, lo que explica la consistencia blanda de estos tumores.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Signos y síntomas de cirrosis hepática. Aumento rápido del tamaño del hígado. Empeoramiento súbito de ascitis o la aparición de ascitis sangui
nolenta Fiebre y dolor.
Los tratamientos más efectivos Resección quirúrgica de los tumores de menor tamaño Trasplante hepático en aquellos pacientes con tumores pequeños
y buena función hepática.
CAUSA DE MUERTE:• Caquexia intensa• Sangrado gas trointestinal o por varices esofágicas• Insuficiencia hepáti ca con coma hepático• Ruptura del tumor con hemorragia mortal.
Media de supervivencia 7 meses.
Tasa de recurrencia tumoral supera el 60% a los 5 años. La mejor prevención en regiones con infección endémica por VHB
es un programa global de inmunización anti-VHB.
COLANGIOCARCINOMA
Son adenocarcinomas con diferenciación biliar que surgen de los colangiocitos de los conductos dentro y fuera del hígado.
Colangiocarcinoma
Intrahepático 10% Extrahepático 90%
EPIDEMIOLOGÍA
El colangiocarcinoma representa el 3% de todas las neoplasias digestivas.
La neoplasia de vesícula biliar es la quinta más frecuente del tubo digestivo.
7.6% de las muertes por cáncer en el mundo. 50 a 70 años.
MORFOLOGÍA
Adenocarcinomas más o menos bien diferenciados, típicamente con una estroma fibrosa abundante (desmoplasia) que explica su consistencia arenosa y firme.
Células tumorales, glandulares rodeadas de una estroma esclerótica densa.
Neoplasia masiva en el lóbulo derecho y múltiples metastasis en todo el hígado.
Diseminación: Ganglios linfáticos regionales, pulmones, huesos y glándulas suprarrenales. Tiene una mayor propensión a la disemina ción extra hepática que
los carcinomas hepatocelulares.
Factores de riesgo: Colestasis crónica e inflamación.
• Sobreexpresión de los receptores de tirosina cinasa Er bB-2 y c- MET. • Sobreexpre sión de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) • Anomalías en el gen supresor tumoral p16.
PATOGENIA
INTRAHEPÁTICOS
Aparece en hígados no cirróticos Asciende al espacio porta Crea una masa tumoral similar al árbol
biliar. En otras ocasiones se puede desarrollar como un tumor nodular
masivo.
Masa hepáticaPérdida de peso, dolor, anorexia y ascitis.
Hay invasión linfática y vascular metástasis intrahepáticas extensas.
Estructuras glandulares y tubulares revestidas por células epiteliales cuboidales o columnares bajas.
EXTRAHEPÁTICOS
Nódulos firmes color gris en el interior de la pared biliar. Lesiones infiltrantes difusas a veces polipoides papilares.
Icteri cia, acolia, náuseas ,vómitos.Pérdi da de peso
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/04Digestivo/4higado.html
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/438_GPC_Ca_vias_biliares/GRR_Cxncer_de_vxas_biliares.pdf
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