Patologías del Tubo digestivo

PATOLOGÍAS DEL TUBO DIGESTIVO

Dr. Gustavo Rubio

INTESTINO DELGADO

ULCUS

Paulo Carrera

Es una respuesta intestinal inespecífica frente a una agresión, estaherida o lesión que se produce en un segmento del intestinodelgado o intestino grueso (colon). Tienden a profundizarse y adejar cicatrices.

Causas

Causas

Infecciones

Medica-

mentosVasculares

Pueden ser múltiples con localización en el yeyuno o íleon. Si la

ulcera es aguda y con escasa reacción inflamatoria se puede

perforar pero a veces produce una extensa fibrosis submucosa

que origina obstrucción.

Las tabletas de cloruro potásico con cubierta entérica causan liberación rápida de esta sal en el intestino delgado con su absorción en un corto segmento del mismo lo cual produce espasmo de los vasos sanguíneos mesentéricos o intramurales, diminución del flujo sanguíneo esto hace que ocurra el infarto del tejido y por ultimo su ulceración.

Pueden ser asintomáticas

Pero también se pueden manifestar a través de hemorragias intestinales,el dolor abdominal, diarrea o fiebre.

Síntomas

Métodos endoscópicos que permiten el

estudio del intestino y/o colon.

Los métodos endoscópicos permiten

además la toma de biopsias, lo que

puede ayudar a precisar la causa de las

úlceras

Diagnóstico

Intususcepción o invaginación de intestino delgado

El dolor es de tipo cólico eintermitente (no continuo) peroreaparece frecuentementeaumentando tanto en intensidadcomo en duración.

Llanto fuerte y súbito causado porel dolor abdominal.

Síntomas

Área de infarto isquémico de

aspecto cianótico.

En una porción del intestino

delgado se ha retraído y ha

disminuido su diámetro,

incluyéndolo dentro del otro.

Hernia inguinal

Xavier Valencia

Hernia inguinal

Clasificación

Hernia externa o

directa

Hernia interna o

indirecta

Hernias

Causas Estreñimiento

crónico Tos crónica

Fibrosis

quística

Agranda-

miento de la

próstata

Sobrepeso

Líquido en el

abdomen

(ascitis)

Levantar

objetos

pesados

Diálisis

peritonealDesnutrición

TabaquismoEsfuerzo

excesivoCriptorquidia

Tratamiento

Linfoma de colon

Xavier Valencia

Linfoma de colon

Clasificación

Linfomas indolentes o de bajo grado de malignidad

Linfomas agresivos

Linfomas de muy alto grado de malignidad

Criterios de Dawson

1. Ausencia de linfadenopatías periféricas.

2. Ausencia de linfadenopatías mediastinales en la radiografia de

tórax.

3. Frotis de sangre periférica normal.

4. Durante la laparotomía el compromiso de sólo esófago,

estómago y el intestino o de sólo ganglios regionales.

5. Ausencia de compromiso hepático y esplénico; excepto por la

diseminación directa de la enfermedad a partir de un foco contiguo.

Linfoma de colon (MALT)

Diana Tierra

Colitis ulcerativa

Colitis ulcerativa

Enfermedad inflamatoria

crónica

• Limitada a la mucosa y submucosa

extensión variable de forma

proximal

Incidencia de 3-15 casos/

10000 habitantes

Picos en edades

EPIDEMIOLOGIA

FACTORES GENÉTICOSFACTORES

AMBIENTALES

Etiología

Tabaquismo

• Nutricionales: El consumo excesivo de grasas

mono y poli insaturadas y de Vitamina B6

aumentan el riesgo de desarrollar CU

Lactancia y enfermedades de la Infancia

• Apendicetomía: factor protector de desarrollo de

Colitis Ulcerativa de hasta 69%.

FACTORES AMBIENTALES

CLASIFICACION SEGÚN LA GRAVEDAD DE LOS BROTES DE ACTIVIDAD

LEV

E

-Inflamación de recto y

sigmoides

Diarrea escasa, menos

de 4 evacuaciones al

día, y poca sangre.

MO

DER

AD

A

La inflamación ya se

extiende hasta el

ángulo esplénico o

izquierdo del colon

-Presentan por lo

menos 6 evacuaciones

sanguinolentas

-Anemia leve

Dolor abdominal

GR

AV

E

-Inflamación se

extiende a la mayor

parte del colon.

-Múltiples accesos de

diarrea

-Dolor abdominal

intenso, fiebre

-Taquicardia

CLASIFICACION SEGÚN LA EXTENSION DE LA ENFERMEDAD

MANIFESTACIONES CLINICAS

-Dolor abdominal

-Cólicos

-Retorcijones

-Tenesmo

Borborigmos

Fiebre

Pérdida de peso

Heces sanguinolentas

Diarrea mucoide

sanguinolenta, que

persisten durante días,

semanas o meses

MANIFESTACIONES

Locales :

• Diarrea grave

• Trastornos electrolíticos

• Hemorragia masiva

• Dilatación grave del colon

• Carcinoma de colon

Extraintestinales:

• Poliartrosis migratoria

Complicaciones

MACROSCOPIA

Color

Consistencia

MACROSCOPIA

No se ven lesiones salteadas, afecta a todo el colon o todo el recto.

La mucosa puede ser levemente roja y granular, o tener ulceras

Seudopólipos

La mucosa se vuelve lisa y plana, sin los pliegues normales

No hay engrosamiento mural, la superficie serosa es normal y no hay estenosis.

Megacolon tóxico

Puentes de mucosa

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Colitis dadas por

parásitos, isquemia

intestinal o

sobrecrecimiento

bacteriano

ENFERMEDAD DE

CROHN

Colonoscopia con biopsia

Enema opaco

Conteo sanguíneo completo (CSC)

Proteína C reactiva (PCR)

Tasa de sedimentación

PRUEBAS Y EXÁMENES

POLIPOSIS INTESTINAL

Diana Tierra

POLIPOSIS INTESTINAL

Descripción macroscópica

Numero de lesiones

Localización mas frecuente

Etiología

Clasificación

HISTOPATOLÓGICA MACROSCÓPICA

-PÓLIPOS NEOPLÁSICOS

-PÓLIPOS NO

NEOPLÁSICOS

Pediculados

Sésiles

Clasificación

PÓLIPOS

NEOPLÁSICOS

NO NEOPLÁSICOS

P. ADENOMATOSOS

P. HIPERPLÁSICOS

P. INFLAMATORIOS

P. JUVENILES

Peq(2-5mm)

CLASIFICACION MACROSCÓPICA

MANIFESTACIONES CLINICAS

Pérdidas

hemáticas

Cambios del

ritmo

deposicional

Síntomas

dispépticos

Dolor

abdominal

Presencia de

moco en las

deposiciones

MACROSCOPÍA

Crecimiento exofítico

Color: rosado

Grandes en los niños (1-3cm de diámetro)

Pequeñas en adultos

son redondeadas, lisas o ligeramente

lobuladas

Tallo de hasta 2 cm.

Poliposis juvenil

Color rosado parduzco

Aéreas hemorrágicas gruesas

Consistencia elástica cauchosa

Pólipo pediculado

Lobulado

Tamaño aumenta con la edad

POLIPOS ADENOMATOSOS

Estos pólipos son numerosos

En su mayoría son sésiles

Multilobulados

Menor cantidad pedunculados.

Superficie irregular

Consistencia: cauchosa

DD: Pólipos hiperplasicos

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

Enema opaco

• Colonoscopia

• Sigmoidoscopia

Examen coprológico

PRUEBAS Y EXÁMENES

Milena Andrade

COLITIS AMEBIANA

Infección relacionada con muchos factores desde los ambientales, al estilo de vida y hábitos de higiene. Es una enfermedad que se desarrolla en medios cálidos de temperatura templada

Etiología

E. hystoliticaTrofozoito

Quiste

Ciclo vital

Patogenia

E. histolytica tiene el

potencial de reproducirse

mediante división binaria de

los trofozoítos

La lesión típica que que se

produce son úlceras

extendidas, en "cuello de

botella" Invasión a torrente

sanguíneo determinará la

diseminación del parásito a

otros órganos

Lectina galactosa

Lipofosfoglucano

Proteasas

Cuadro clinico

Colitis

ulcerosa

amebiana

Colitis

fulminante

Ameboma Apendicitis

amebiana

En la mucosa del intestino grueso se observan lesiones ovaladas con un centro ulcerado, rodeado por mucosa pálida levemente las lesiones están delimitadas por un halo hiperémico. En el ciego y el colon ascendente las úlceras son grandes y confluentes.

Diagnóstico

Métodos parasitoscópicas

Inmunológicas

Imagenológicas

Exámenes

coproparasitoscópicos

Rectosigmoidoscopía

Epidemiología

50 millones de personas en el mundo están infectadas por Entamoeba histolytica,

de las cuales 90% son asintomáticas.

Cada año mueren 100,000 personas por causa de las complicaciones de la

amibiasis.

Más frecuente en Centro y Sudamérica, África y Asia. En Estados Unidos y otros

países desarrollados este tipo de infección es rara

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico Diferencial

Shiguelosis

Enfermedad inflamatoria intestinal

tuberculosis intestinal

Colitis isquémica

Diverticulosis

Malformaciones arteriovenosas o cáncer

colo-rectal

Tumor carcinoide

Milena Andrade

El carcinoide

Es un cáncer, por lo general

producido en el tracto

gastrointestinal, que secreta

cantidades excesivas de

varios tipos de neuropéptidos

y aminas, con efectos

semejantes a las hormonas.

Producen

Un exceso de neuropéptidos

y aminas como bradicinina,

serotonina, histamina y

prostaglandinas.

ETIOLOGIASe desconoce la causa de este tumor,

pero ocasionalmente suelen estar vinculados con:

CLASIFICACION

Por producción de síntomas (funcionantes frente a no

funcionantes)

OMS (potencial malignidad)

Por su origen embrionario

Crecimiento

PATRONES DE CRECIMIENTO

Insular o en

nidos

Crecimiento

trabecular

Crecimiento

acinar

Crecimiento

poco

diferenciado

GRADOS

Grado I Grado II Grado III Grado IV

PATOLOGIA

Surgen de un fondo de hiperplasia

de celulas endocrinas o sindrome

de neoplasia endocrina multiple,

neurofibromatosis tipo I

Hiperplasia simple o difusa Hiperplasia micronudular

La hiperplasia adenomatoide Carcinoide

Carcinoide duodenal

Los carcinoides duodenales comprenden solamente 2 a 3% de los TNE GI los cuales se descubren de manera incidental o debido a los síntomas que provoca la producción hormonal o péptica, los carcinoma duodenales también pueden surgir en la región periampular, obstruyen la ampolla de Vater y producen ictericia.

Mas comunes; tumores de celulas G y tumores de celulas D

Carcinoides de yeyuno íleon

Son los tumores carcinoides más frecuentes, representando

aproximadamente el 25% de todos los tumores carcinoides. Son más

frecuentes en varones. hasta en 40% de los casos, los tumores son

multifocales. De forma inmunocitoquímica, las células

contienen serotonina, sustancia P, calicreína y catecolamina.

Carcinoide de colon

Los tumores

neuroendocrinos

del colon son muy

raros. Ocurren con

mayor frecuencia

en el colon

derecho y tienden

a producir grandes

lesiones (mayores

de 5 cm).

En el análisis

histológico suelen

ser TNE mal

diferenciados y

casi todos

presentan

metástasis en el

momento del

diagnóstico

DIAGNÓSTICO

Marcadores

bioquímicos

Imaginología

Enteroscopía

Angiografía

EPIDEMIOLOGIA

En el orden mundial,

la incidencia ajustada

por edad, de los

tumores carcinoides

es aproximadamente

2 por cada 100.000

personas.

La edad promedio en el

momento del diagnóstico es

de 61.4 años.

Los tumores

carcinoides

representan cerca

del 0.5% de todas las

neoplasias recién

diagnosticadas.

Manifestaciones clínicas

Presencia de

serotonina

Hipermot

ilidad

Diarrea

ENFERMEDAD DE CROHN

Anggie Castro G.

¿Qué es la enfermedad de Cronh?

Inflamación

Hinchazón

Irritación

Cicatrización en tracto GI

TIPOS CLASIFICACIÓN DE

MONTREAL

Edad de comienzo

A1 (<16)

A2 (16 – 40)

A3 (>40)

Localización de la

enfermedad

L1 (iléon)

L2 (colon)

L3 (L1 y L2)

+L4 (parte alta del TD)

Comportamiento de la

enfermedad

B1 (Tipo Inflamatorio)

B2 (Tipo Estenosante)

B3 (Tipo perforante)

+P (región anal)

FASES

BROTESDolores abdominales

Diarrea y Vómitos

Obstrucciones y Fiebre

Inapetencia y pérdida de

peso

REMISIÓN

Ausencia de síntomas

Puede durar años

¿Quiénes desarrollan la enfermedad?

Hombres

Hereditaria

Mujeres 13 y 30 años

ETIOLOGÍA

Trastornos

autoinmunitario

Inflamación

continua del

tracto GI

Genes y

antecedentes

familiares

Factores

ambientales

Tendencia del

cuerpo a reaccionar

de forma exagerada

Tabaquismo

¿Cómo

diagnosticar?

Pruebas de

sangre y heces

Colonoscopia

Sigmoidoscopia

flexible

Tomografía

computarizada

Rayos X del Ap.

GI superior

Rayos X del Ap.

GI inferior

TRATAMIENTO

Medicamentos

Alimentación, dieta

y nutrición

CirugíaResección

intestinalProtolectomía Ileostomía

Microscopia

Microscopía

Presencia de:

Abundantes neutrófilos: dañan criptas epiteliales.

Abscesos Crípticos: son neutrofilos

dentro de las criptas. se destruyen.

Ulceracion es frecuente

Destrucción de la Arquitectura de

laMucosa

Microscopía Metaplasia Epitelial o

PseudoPilorica

o Forma glándulas igual que el epitelio gástrico.

o Después de muchos años se pierden las criptas.

Granulomas no caseosos.

o Aparecen en ganglio mesentericos tambien

o Forman nódulos

o Enfermedad de CrohnMetastasica

o La ausencia de estos no excluye del Dx a la Enf.

Caso 1: Paciente de sexo femenino, de 72 años de edad con lesiones ulcerosasperianales y fístulas. Se realizaron biopsias que mostraron numerososgranulomas sarcoidosímiles con hendiduras aciculares tipo cuerpos deHamazaki- Wesemberg y un trayecto fistuloso

A la microscopia, se mostraron numerosos granulomas con células epitelioides y células gigantes multinucleadas, algunas de ellas, de tipo Langhans. Se observaron, además, concreciones laminares concéntricas tipo cuerpos de Schaumann y hendiduras aciculares refringentes, tipo cuerpos de Hamazaki-Wesenberg. Otros fragmentos mostraron, ulceraciones con exudado fibrinoleucocitario en superficie y un trayecto fistuloso. (Figura 1,Figura 2, Figura 3, Figura 4, Figura 5)

Caso 2: Mujer de 48 años que consultó por síndrome pilórico de larga evolución, que cursó con exacerbaciones y remisiones. En la pieza quirúrgica se observaron granulomas sarcoidosímiles en mucosa y submucosa.

Paciente de sexo femenino de 48 años de edad con antecedentes de cirugía por hernia de hiato y colecistectomía.

Consultó por síndrome pilórico de larga evolución que cursó con exacerbaciones y remisiones. Presentó vómitos alimenticios postprandiales, dolor epigástrico continuo y distensión abdominal. Refirió pérdida de 14 Kg., de peso en un mes.

Se realizaron estudios radiográficos que mostraron el estómago con microulceraciones difusas, predominantemente en la curvatura menor y la región antral. Se destacaron, también, pliegues gástricos con aspecto pseudonodular, hallándose poca distensibilidad y contractilidad del órgano. Se observó estenosis pilórica (Figura 10).

Se efectuaron biopsias endoscópicas antrales, que mostraron cambios inflamatorios inespecíficos. Recibió tratamiento médico. No respondió y se abordó quirúrgicamente.

Recibimos pieza quirúrgica de gastrectomía subtotal que midió 18 x 6,8 x 1 cm. La mucosa presentó un aspecto mamelonado, sin ulceraciones macroscópicas ni lesiones tumorales.

A la microscopia se observaron numerosos granulomas ubicados en la mucosa, en el espesor de muscularis mucosae y algunos en la submucosa. Estaban constituidos por una empalizada de histiocitos epitelioides con células gigantes multinucleadas tipo Langhans. Se observaron, además, pequeñas ulceraciones y áreas de metaplasia intestinal. El duodeno mostró cambios similares (Figura 6).

Caso 3:Hombre de 63 años, con dos estenosis de colon sigmoides y sospecha endoscópica de neoplasia. A la microscopia, se observaron úlceras lineales y marcada inflamación, con folículos linfoides, fibrosis y formación incipiente de granulomas.

Paciente de sexo masculino de 63 años que presentó dos lesiones estenosante en el colon sigmoides. Se le realizaron estudios endoscópicos con la sospecha de un proceso neoplásico. La pieza quirúrgica de colectomía descartó un tumor. Se apreció dos áreas de úlceras lineales con un segmento estenosado, sin apariencia de la mucosa en empedrado y con fibrosis transmural en la superficie de corte. Microscópicamente se destacaron las úlceras lineales advertidas en el examen macroscópico, con fibrosis transmural y la presencia de folículos linfoides. Fue notorio la presencia de células gigantes multinucleadas, junto a la formación incipiente de granulomas epitelioides. Se diagnosticó enfermedad de Crohn (Figura 7, Figura 8).

Caso 4: Mujer de 68 años con diverticulosis y signos clínicos de diverticulitis, que no respondió al tratamiento médico. La pieza quirúrgica de sigmoidectomía mostró a la microscopia, ulceraciones lineales y fístulas, como así también numerosas células gigantes multinucleadas de tipo cuerpo extraño y de tipo Langhans, estas últimas asociadas a pequeños granulomas, además, infiltrado inflamatorio mononuclear y fibrosis.

Paciente de sexo femenino de 68 años de edad, con antecedentes de cirugía por hemorroides, hernia umbilical y diverticulosis, confirmada en los estudios radiológicos con doble contraste. Se realizaron, también, exámenes ginecológicos, observándose a la inspección vulvar y en el introito vaginal, la presencia de ulceraciones. Se prescribió tratamiento local con cremas antibióticas.

Consultó en reiteradas oportunidades por fiebre de 39° y frecuentes deposiciones diarreicas, de hasta 6 por día. Refirió, además, pérdida ponderal de 12 Kg. en el transcurso de un año.

La ecografía abdominal realizada en la última consulta evidenció, un asa sigmoidea con engrosamiento parietal asimétrico, con marcada perfusión vascular y signos que evocaban compromiso neoplásico. La endoscopia digestiva baja no mostró la presencia de masas endoluminales.

Se decidió intervenir quirúrgicamente. Recibimos pieza quirúrgica de colon sigmoides de 32 cm de longitud. Se observó, en un sector, una intensa congestión de la mucosa y a este nivel, la pared se encontró engrosada, con un aumento marcado de la consistencia. Se identificó un área de estructura de 4 cm de longitud, que ocluía la luz del órgano. Próxima a esta área, la mucosa presentó pliegues redundantes. La serosa mostró una extensa congestión que involucraba al meso con un plastrón pericólico. Se aislaron cuatro ganglios linfáticos sin modificaciones al ojo desnudo.

A la microscopia y, a nivel de la zona de la estructura descrita en la macroscopía, se observó una ulceración lineal, con tejido de granulación subyacente. Dichas ulceraciones alcanzaban en sectores la serosa como expresión de fistulización.

En la submucosa y la muscular se evidenciaron numerosas células gigantes multinucleadas de tipo cuerpo extraño y tipo Langhans, algunas de ellas en relación a pequeños granulomas epitelioides. Se destacó la presencia, a este nivel, de cuerpos de Hamazaki-Wesenberg, como así también, pseudoabscesos crípticos y focos de calcificación distrófica. Adyacente a la lesión se advirtieron histiocitos multinucleados, edema, fibrosis de la pared, e infiltrado inflamatorio de leucocitos mononucleares y polimorfonucleares neutrófilos. Se observaron, además, folículos linfoides con centros claros como expresión de hiperplasia del tejido linfoide asociado a mucosa. Los ganglios linfáticos no expresaron lesiones correlativas a las halladas en el intestino(Figura 9).

Diverticulosis

Anggie Castro G.

¿QUÉ ES LA DIVERTICULOSIS?

Aparición de una

serie de divertículos

o bolsas en la pared

del intestino grueso.

Pueden situarse en

cualquier parte del

mismo (colon

sigmoideo)

Su tamaño varía

entre los 0,2 y los

2,5 centímetros.

INCIDENCIA

ETIOLOGÍA

Pacientes con un cuadro

previo de colon irritable

Dieta inadecuada

TIPOS

Asintomática

Sintomática

Simple

Complicada

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE DIVERTICULOSIS

Calambres e Hinchazón.

Constipación y Sangrado.

Inflamación y Fístulas

Cólicos leves y Estreñimiento

Distensión abdominal

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE DIVERTICULITIS

Dolor en la parte inferior del abdomen

Fiebre y Escalofríos

Vómitos - Pérdida de peso

Cólicos - Estreñimiento

Obstrucciones o desgarros hemorrágicos.

DIAGNÓSTICO

Historial clínico.

Análisis de sangre.

Coprología. Examen digital del

recto.

Palpación

abdominal.

Radiografía con

enema de bario.

Tomografía

computarizada

Colonoscopia

TRATAMIENTO

Nivel de gravedad

Cambio de dieta

Alimentos ricos en fibra

Producción y mucosidad

de las heces

Diverticulitis

Antibióticos

Hidratación intravenosa

Dieta exclusivamente

líquida

Reposo en cama

Resección del colón

Absceso

Perforación del colon

Fístula

Episodios repetidos de

diverticulitis

Sofía García

Colitis UlcerosaMicroscopia

Microscopía

Infiltrados inflamatorios.

Abcesos intracripticos.

Distorsión de la arquitectura de la cripta.

Metaplasia epitelial.

Proceso inflamatorio difuso, limitado a la mucosa.

A veces las ulceras alcanzan la muscular propia.

No granulomas.

Crohn: Transmural ,densa infiltracion de linfocitos y macrofagos; presenciade granulomas en 60% de pacientes.

colitis. Inflamacion afecta mucosa. Capas con infiltracion de linfocitos y granulocitos . Presencia de ulceras y abcesos cripticos

Gracias